Hoß, Reinhart: Untersuchungen zur Funktion und Spezifität pilzlicher Sekundärmetaboliten im Pathosystem ”Schwarze Sigatokakrankheit“ der Banane (Musa sp - Mycosphaerella fijiensis)

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Kapitel 6. Zusammenfassungen

6.1. Zusammenfassung (dt.)

Hoß R (1998) Untersuchungen zur Funktion und Spezifität pilzlicher Sekundärmetaboliten im Pathosystem ”Schwarze Sigatokakrankheit“ der Banane (Musa sp - Mycosphaerella fijiensis).

Diss., Humboldt-Universität zu Berlin, Landwirtschaftlich-Gärtnerische Fakultät, Fachgebiet Phytomedizin und Angewandte Entomologie, Lentzeallee 55/57, 14195 Berlin.

Zus. Schlüsselbegriffe: Pathogenität, wirtsspezifische Toxine, 2,4,8-Trihydroxytetralon, Elizitor.

Der pilzliche Erreger der Schwarzen Sigatokakrankheit, Mycosphaerella fijiensis (Mf), befällt fast alle Sorten (cv) der angebauten Banane Musa sp. Dabei sind weder die Reaktionen der Wirtspflanzen gegenüber dem Pathogen noch dessen Pathogenität hinreichend charakterisiert. Eine besondere Bedeutung wurde für pilzliche Sekundärmetaboliten des Pentaketid-Biosyntheseweges als spezifische Toxine innerhalb des Pathosystems postuliert.

Die vorliegende Arbeit hat die experimentelle Untersuchung der Wirt-Pathogeninteraktionen zur Zielsetzung und wendet Methoden der Gewebekultur und Chromatographie zur biochemischen und physiologischen Charakterisierung des pflanzlichen und pilzlichen Stoffwechsels an.

Bezüglich der pflanzlichen Abwehrmechanismen von resistenten Musa cv konnte eine hypersensitive Reaktion (HR), die Aktivierung des Enzyms PAL und die Anreicherung von postinfektionellen Substanzen zur Hemmung des Pilzwachstums nachgewiesen werden. Im Erregermetabolismus wurden unter in vitro-Bedingungen die Pentaketide Flaviolin, 2-Hydroxyjuglon, Juglon und 2,4,8-Trihydroxytetralon (-THT) bestimmt. Die Konzentration an 2,4,8-THT konnte sowohl durch die Anwendung des synthetischen Wirkstoffes Tricyclazol® sowie durch natürliche Aktivatoren aus interzellulärem Blattgewebe resistenter Musa cv stark gesteigert werden. Mf-Rohextrakte und ausgewählte pilzliche Substanzen wurden auf ihre Dosis-Wirkungsbeziehung gegenüber verschiedenen Musa cv untersucht. Unter in vivo-Bedingungen Mf-inokulierter Bananenpflanzen führte die Anwendung des Wirkstoffes zu einer als ”zerstörerische HR“ bezeichneten Nekrotisierung des Blattes in anfälligen und resistenten Sorten.

Diese Ergebnisse belegen die Bedeutung des 2,4,8-THT für die Ausprägung nekrotischer Blattsymptome, die in Abhängigkeit von der Konzentration zum jeweiligen Zeitpunkt Musa cv-spezifische Wirkungen hervorruft: In der resistenten Sorte führte die Steigerung von 2,4,8-THT zur HR und der Elizitierung postinfektioneller Abwehrreaktionen, die zur Inkompatibilität zwischen Pathogen und Wirtspflanze führen; in der anfälligen Sorte erreicht 2,4,8-THT erst nach Ausbildung einer kompatiblen Interaktion mit biotropher Ernährung toxische Dosen und wirkt als Virulenzfaktor in der nekrotrophen Phase der Pathogenese.


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6.2. Abstract (engl.)

Hoss R (1998) Studies on function and specificity of fungal secondary metabolites in the Black Sigatoka disease pathosystem of banana and plantain (Musa sp - Mycosphaerella fijiensis).

Ph D Thesis at Humboldt University of Berlin, Faculty of Agriculture and Horticulture, Phytomedicine and Applied Entomology Section, Lentzeallee 55/57, 14195 Berlin, Germany.

Add. key words: Pathogenicity, host-specific toxins, 2,4,8-trihydroxytetralone, elicitor.

The fungal pathogen causing black Sigatoka disease, Mycosphaerella fijiensis (Mf), attacks almost all varieties (cv) of cultivated bananas and plantains Musa sp. However, neither the reactions of host plant in relation to the pathogen nor its pathogenicity has been charac-terized in detail. A special significance has been attributed to fungal secondary metabolites of pentaketid pathway as host-specific toxins within the pathosystem.

The present study refers to the experimental investigation of host-pathogen interactions using tissue culture as well as chromatographic methods in order to characterize biochemical and physiological metabolisms of plant and fungus.

With reference to plant defense mechanisms of resistant Musa cv, hypersensitive reaction (HR), activation of phenylalanine-ammonia lyase and accumulation of postinfectional substances which blocked fungal growth have been demonstrated. Using in vitro conditions, the pentaketide metabolites flaviolin, 2-hydroxyjuglone, juglone and 2,4,8-trihydroxytetralone (2,4,8-tht) had been determined. 2,4,8-tht concentration was significantly increased through the application of the synthetic compound tricyclazole® and through natural activators extracted from resistant Musa cv intercellular space of leaf tissue. Dose-effect relationship between crude extracts and selected fungal substances applied to different Musa cv were investigated. Using in vivo conditions, the application of tricyclazole® to host plants inoculated with Mf resulted in extensive necrosis of susceptible and resistant Musa cv leaves, characterized as ”devastating HR“.

These results proof the importance of 2,4,8-tht for the development of necrotic leaf symptoms that causes host-specific reactions depending on their concentration at different moments of pathogenesis: The resistant Musa variety increases 2,4,8-tht causing HR and elicitation of postinfectional defense reactions that lead to incompatibility between pathogen and host plant; in the susceptible variety, 2,4,8-tht attains toxic doses only after establishment of a compatible interaction including biotrophic nutrition of the pathogen, acting as a virulence factor during the necrotrophic phase of pathogenesis.


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6.3. Resumen (span.)

Hoss R (1998) Investigaciones acerca de la función y la especifidad de sustancias metabólicas secundarias de hongos, en el patosistema de la Sigatoka Negra de banano y plátano (Musa sp - Mycosphaerella fijiensis).

Ph D Tesis, Universidad de Humboldt, Facultad de Agricultura y Horticultura, Sección de Sanidad Vegetal y Entomología Aplicada, Lentzeallee 55/57, 14195 Berlin, Alemania.

Palabras claves adic.: Patogénesis, toxinas específicas, 2,4,8-trihidróxido de tetralón, elicitor.

El hongo patogénico causante de la Sigatoka Negra, Mycosphaerella fijiensis (Mf), ataca casi todas las variedades (cv) del banano y del plátano cultivados Musa sp. Por otro lado no se han caracterizado suficientemente ni las reacciones de la planta hospedera frente al patógeno ni cuya patogenenicad al atacar. Una importancia especial se ha atribuido a las sustancias metabólicas secundarias del hongo sintetizadas en el metabolismo de policétidos, asignándolas una función de toxinas específicas dentro del patosistema.

El estudio realizado pretende investigar de manera experimental las interacciones entre la planta hospedera y el patógeno, usando métodos de cultivo de tejido y la cromatografía para caracterizar bioquímica y fisiológicamente el metabolismo de la planta y del hongo.

Referente a los mecanismos de defensa de las plantas resistentes de Musa cv, se ha podido demostrar una reacción hipersensitiva (RH), la activación del enzima fenilalanina-amonia liasa y la acumulación de sustancias posinfeccionales inhibiendo el crecimiento de fungi. Bajo condiciones de in vitro, se han detectado las sustancias metabólicas flaviolín, 2-hidróxido de juglón, juglón y 2,4,8-trihidróxido de tetralón (2,4,8-tht) en el organismo patogénico. La concentración de 2,4,8-tht ha aumentado significativamente por la aplicación de la sustancia sintética Triciclazol® y de sustancias activadoras extraídas del espacio intercelular del tejido foliar de variedades resistentes. Se han investigado las relaciones dosis-efecto de los extractos crudos y sustancias seleccionadas del hongo aplicado a diferentes Musa cv. Bajo condiciones de in vivo, la aplicación de la sustancia Tricyclazol® al tejido foliar de bananos y plátanos inoculados con Mf resultó en la necrotización extensiva de las hojas de variedades susceptibles y resistentes, denominado como ”RH destructivo“.

Estos resultados confirman la importancia del 2,4,8-tht para la expresión de los síntomas necróticos foliares, cuyos efectos específicos dependen de la concentración en determinados momentos de la patogénesis: La variedad resistente incrementa 2,4,8-tht causando RH y la elicitación de reacciones posinfeccionales de defensa que llevan a la incompatibilidad entre patógeno y planta hospedera; en la variedad susceptible, 2,4,8-tht alcanza niveles tóxicos sólo después de haber establecido interacciones compatibles con nutrición biotrófica, actuando como factor de virulencia en la fase necrotrófica de la patogénesis.


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