Zielstellung

Ausgangspunkt für meine Arbeiten war die überraschende Beobachtung, dass eine erhöhte Konzentration von GABA nicht nur zu stärker gefüllten Vesikeln führt, sondern auch die Dynamik innerhalb des Vesikelzyklus beeinflusst. Welcher präsynaptische Mechanismus könnte diese Verbindung der Vesikeldynamik mit dem GABA-Metabolismus erklären? Kann ein Computermodell spezifische Vorhersagen für einen Einfluss der vesikulären GABA-Konzentration auf verschiedene Schritte der vesikulären Dynamik machen?

Im Modell habe ich die Möglichkeit geprüft, dass freigesetztes GABA den Nachschub weiterer GABAerger Vesikel über präsynaptische GABA-Rezeptoren modifiziert. Für das Vorliegen von ionotropen präsynaptischen GABAA Rezeptoren im Hippocampus gab es bisher nur einzelne Hinweise. Deshalb habe ich anschliessend die Frage gestellt, ob im Hippocampus durch patch-clamp Messungen eine Rückkopplung von GABA auf seine eigene Freisetzung über präsynaptische GABAA Rezeptoren nachweisbar ist.

Die Untersuchung der Freisetzung von Vesikeln aus präsynaptischen GABAergen Terminalen durch patch-clamp Messungen ist nur indirekt möglich. Deshalb habe ich in einer weiteren Arbeit die Frage gestellt, ob spontane (Aktionspotential-unabhängige) Vesikelfreisetzung auch im Hirnschnitt direkt durch funktionale Bildgebung mit Fluoreszenzfarbstoffen zu untersucht werden kann.


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08.06.2005