Bach, Christoph: Einfluß von Atrionatriuretischen Peptid auf die Makromolekülpermeabilität aortaler und koronarer Endothelien

Kapitel 4. Ergebnisse

4.1 Mikrovaskuläre Endothelzellen

4.1.1 Wirkung von 8-Br-cAMP und 8-Br-cGMP auf die Permeabilität

4.1.1.1 Konzentrationsreihe mit 8-Br-cAMP

8-Br-cAMP führte zu einer konzentrationsabhängigen Steigerung der Permeabilität in koronaren Endothelmonolayern. Die basale Permeabilität - gleichgesetzt mit 100% - betrug 5,45 x 10-6 cm/s (Abb.1).

Die Permeabilitätssteigerung war ab einer Konzentration von 5 x 10-7 bis 1 x 10-5M signifikant und erreichte bei einer Konzentration von 5 x 10-6M mit einer Steigerung von 38% (SD+/- 5%) ein Maximum.

Geringere bzw. höhere 8-Br-cAMP-Konzentrationen zeigten keinen signifikanten Einfluß auf die Permeabilität.

Das Maximum der Permeabilitätsänderung wurde jeweils in der 30. Minute erreicht, und deshalb dieser Zeitpunkt für die vergleichende Darstellung verwendet.


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4.1.1.2 Konzentrationsreihe mit 8-Br-cGMP

8-Br-cGMP (Abb.1) führte zu einer konzentrationsabhängigen Abnahme der Permeabilität in koronaren Endothelmonolayern.

Die Permeabilitätsabnahme war ab einer Konzentration von 1 x 10-7 bis 5 x 10-5M signifikant und erreichte bei einer Konzentration von 5 x 10-6M mit einer Abnahme um 49% +/- 5% ein Optimum.

Geringere bzw. höhere 8-Br-cGMP-Konzentrationen zeigten keinen signifikanten Einfluß auf die Permeabilität.

Abb.1: Konzentrationsabhängige Einflüsse von 8-Br-cGMP und 8-Br-cAMP auf die koronar-endotheliale Permeabilität. Jeweils 30. Minute nach Zugabe. Die Ausgangspermeabilität betrug 5,45 x 10-6cm/s und wurde als 100% gewählt. Bei 5 x 10-6M ergaben sich jeweils optimale Wirkungskonzentrationen. CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.1.1.3 Zeitverlauf der 8-Br-cAMP und 8-Br-cGMP-Wirkung

Abbildung 2 zeigt den Zeitverlauf der Permeabilität über 100 Minuten nach Zugabe von 8-Br-cAMP bzw. 8-Br-cGMP mit der jeweils am stärksten die Permeabilität beeinflussenden Konzentration von jeweils 5 x 10-6M (vergleiche Abb. 1). Sie erreichte sowohl für 8-Br-cAMP als auch für 8-Br-cGMP jeweils nach 30 min ein Optimum von 38% +/- 5% bzw. - 49% +/- 5% (Abb.2).

Abb.2: 100 Minuten Zeitverlauf der Permeabilität nach Zugabe von 8-Br-cAMP und 8-Br-cGMP (je 5 x 10-6M) in CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.1.2 Wirkung von ANP

4.1.2.1 Einfluß von ANP auf die zellulären Nukleotidspiegel

4.1.2.1.1 cAMP-Spiegel

ANP (100nM) senkte den cAMP-Spiegel in koronaren Endothelmonolayern ab. Der basale cAMP-Spiegel - gleichgesetzt mit 100% - betrug 1700 fmol/mg Protein. Die Gegenwart von ANP bewirkte innerhalb von 10 Minuten eine Abnahme der zellulären cAMP-Spiegel, die bei einer ANP-Konzentration von 100nM mit 55% ± 8% ein Optimum erreichte ( Abb.3a ).

4.1.2.1.2 cGMP-Spiegel

Es wurde der cGMP-Spiegel bei optimaler Wirkung von ANP auf die Permeabilität in koronaren Endothelmonolayern gemessen. ANP bewirkte eine 4,5-fache Zunahme des basalen cGMP-Spiegels von 400 (100%) auf 1800 fmol/mg Protein ( 450% +/- 15%) ( Abb.3b).

Abb.3 a/b: Einfluß von ANP (100nM) auf die zellulären cGMP- (3a) bzw. cAMP- (3b) Spiegel in CEC. Der basale Gehalt der Kontrollen betrug für cAMP 1700 fmol/mg Protein und für cGMP 400 fmol/mg Protein. CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.1.2.2 Einfluß von ANP auf die Permeabilität

4.1.2.2.1 Konzentrationsreihe

ANP führte zu einer konzentrationsabhängigen Abnahme der Permeabilität ( Abb.4 ). Die Permeabilitätsabnahme war ab einer Konzentration von 10nM bis 100nM signifikant und erreichte bei einer Konzentration von 100nM mit einer Abnahme von 48% +/- 7% ein Optimum. Dieses wurde wiederum in der 30. Minute nach Zugabe erreicht und deshalb dieser Zeitpunkt für die vergleichende Darstellung der Permeabilitäten verwendet. Geringere ANP-Konzentrationen zeigten keinen signifikanten Einfluß auf die Permeabilität.

Abb.4: Konzentrationsabhängiger Einfluß von ANP (100nM) auf die Albuminpermeabilität. CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente,*p<0,05 vs.Kontrolle C.


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4.1.2.2.2 Zeitverlauf

Im Zeitverlauf über 100 Minuten erreichte ANP (100nM ) ab der 10. Minute eine signifikante Abnahme der Permeabilität und erlangte in der 30. Minute mit 48% +/- 7% ein Maximum (Abb.5).

Abb.5: Zeitabhängiger Einfluß von ANP (100nM) und C-ANP (100nM) auf die Albuminpermeabilität von CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.1.3 Wirkung von C-ANP

4.1.3.1 Einfluß von C-ANP auf die endothelialen Nukleotidspiegel

4.1.3.1.1 cAMP-Spiegel

Die Gegenwart von C-ANP bewirkte innerhalb von 10 Minuten eine Abnahme der zellulären cAMP-Spiegel um 28% +/- 7% ( Abb.6b ).

4.1.3.1.2 cGMP-Spiegel

C-ANP (100nM) zeigte keinen Einfluß auf die zellulären cGMP-Spiegel in koronaren Endothelzellmonolayern ( Abb.6a ).

Abb.6a/b: Einfluß von C-ANP (100nM) auf die zellulären cGMP- (6a) und cAMP- (6b) Spiegel in CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.1.3.2 Einfluß von C-ANP auf die Permeabilität

4.1.3.2.1 Konzentrationsreihe

C-ANP führte zu einer konzentrationsabhängigen Abnahme der Permeabilität (Abb.7). Die Permeabilitätsabnahme war bei den Konzentrationen von 10nM und 100nM signifikant. 100mM erniedrigte die Permeabilität mit 28 ± 6% am stärksten.

Geringere bzw. höhere C-ANP-Konzentrationen zeigten im Trend zwar einen gleichgerichteten Effekt auf die endotheliale Permeabilität. Diese Änderungen waren jedoch nicht signifikant. Das Optimum der Permabilitätsänderung wurde auch unter C-ANP in der 30. Minute der Zugabe erreicht, und deshalb dieser Zeitpunkt für die vergleichende Darstellung verwendet.

Abb.7: Konzentrationsabhängiger Einfluß von C-ANP (100nM) auf die Permeabilität. CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.1.3.2.2 Zeitverlauf

Im Zeitverlauf über 100 Minuten war die Abnahme der Permabilität in Gegenwart von C-ANP

(100nM) ab der 20. Minute signifikant und erreichte in der 30. Minute das Optimum von 28 ±6% (Abb.5).

4.1.4 Wirkung von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin

4.1.4.1 Einfluß von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die Permeabilität

In Gegenwart von Pertussistoxin (1µM) bewirkte ANP ebenfalls eine Abnahme der Permeabilität. Diese betrug jedoch nur 26±5% ( Abb.8b).

Abb.8a/b: Der permeabilitätssenkende Einfluß von ANP wird in Gegenwart des Proteinkinase G - Hemmstoffes KT 5823 (1µM) (8a) teilweise aufgehoben. In Gegenwart von Pertussistoxin - Hemmstoff des Gi-Proteins der Adenylatzyklase (= Negativkontrolle) - ist der permeabilitätssenkende Einfluß von ANP (8b) ebenfalls verringert, bei gleichzeitiger Hemmung der Proteinkinase G (KT 5823 - 1µM) wird die ANP-Wirkung vollständig aufgehoben. CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C, # p<0,05 vs. ANP allein.


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4.1.4.2 Einfluß von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf cAMP-Spiegel

ANP bewirkte auch in Gegenwart von Pertussistoxin (1µM) eine Abnahme der endothelialen cAMP-Spiegels. Dieser war jedoch nur bei einer ANP-Konzentration von 100nM signifikant und mit 23% ±5% deutlich geringer als die cAMP-Abnahme ohne Beeinflussung von Pertussistoxin (Abb.9a).

Abb.9a: Einfluß von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die zellulären Spiegel von cGMP und cAMP. CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C, ,# p<0,05 vs. ANP allein.


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4.1.5 Wirkung von C-ANP in Gegenwart von Pertussistoxin

4.1.5.1 Einfluß von C-ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die Permeabilität

In Gegenwart von Pertussistoxin (1µM) wurde der permeabilitätabsenkende Effekt von C-ANP (100nM) aufgehoben (Abb.10b). Auch höhere oder geringere C-ANP-Konzentrationen zeigten keinen Einfluß auf die Permeabilität.

Abb.10a/b: Der permeabilitätssenkende Einfluß von C-ANP (100nM) wird von KT 5823 (1µM) (10a) nicht beeinflußt. Pertussistoxin (1µM) hebt den permeabilitätssenkenden Einfluß von C-ANP (100nM) auf (10b). KT 5823 (1µM) bleibt ohne Effekt. CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.1.5.2 Einfluß von C-ANP in Gegenwart Pertussistoxin auf die cAMP-Spiegel

Der cAMP-absenkende Effekt von C-ANP wurde in Gegenwart von Pertussistoxin (1µM) aufgehoben ( Abb.9b).

Abb.9b: Einfluß von C-ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die zellulären Spiegel von cGMP und cAMP. CEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C, # p<0,05 vs. ANP allein.

4.1.6 Wirkung von ANP auf die Permeabilität in Gegenwart von KT 5823

Der permeabilitätabsenkende Einfluß von ANP (100nM) wurde in Gegenwart von KT 5823 (1µM) vermindert. Er betrug nur noch 25% ± 5% gegenüber 48 ± 7% in Gegenwart von ANP (100nM) allein ( Abb.8a).

4.1.7 Wirkung von C-ANP auf die Permeabilität in Gegenwart von KT 5823

Der permeabilitätabsenkende Effekt von C-ANP (100nM) wurde durch die Gegenwart von KT 5823 nicht beeinflußt (Abb.10a).

4.1.8 Wirkung von ANP auf die Permeabilität in Gegenwart von Pertussistoxin und KT 5823

Bei gleichzeitigem Einsatz von Pertussistoxin (1µM) und KT 5823 (1µM) wurde der Einfluß von ANP (100nM) auf die Permeabilität aufgehoben (Abb.8b).


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4.2 Makrovaskuläre Endothelzellen

4.2.1 Wirkung von 8-Br-cAMP und 8-Br-cGMP auf die Permeabilität

4.2.1.1 Konzentrationsreihe mit 8-Br-cAMP

8-Br-cAMP (Abb.11) führte zu einer konzentrationsabhängigen Abnahme der Permeabilität in aortalen Endothelmonolayern. Die Ausgangspermeabilität gleichgesetzt mit 100% betrug 5 x 10-6 cm/s.Ab einer Konzentration von 1 x 10-7M bis 5 x 10-5M war die Permeabilitätsabnahme signifikant und erreichte bei einer Konzentration von 5 x 10-6M in der 30. Minute mit einer Abnahme von 41% +/- 5% ein Optimum. Auch in allen folgenden Abbildungen wurde die 30. Minute für den Vergleich der Permeabilität herangezogen. Geringere bzw. höhere 8-Br-cAMP-Konzentrationen zeigten keinen signifikanten Einfluß auf die Permeabilität.

Abb.11: Konzentrationsabhängige Einflüsse von 8-Br-cGMP und 8-Br-cAMP auf die aortalendotheliale Permeabilität. 30. Minute nach Zugabe. Die Ausgangspermeabilität betrug 5,5 x 10-6cm/s und wurde gleich 100% gesetzt. Bei 5 x 10-6M ergaben sich jeweils optimale Wirkungskonzentrationen. AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.2.1.2 Konzentrationsreihe mit 8-Br-cGMP

8-Br-cGMP (Abb.11) führte zu einer konzentrationsabhängigen Zunahme der Permeabilität. Sie war ab einer Konzentration von 1 x 10-7 bis 5 x 10-5M signifikant und erreichte bei einer Konzentration von 5 x 10-6M mit einem Zunahme von 49% +/- 5% ein Maximum.

Geringere bzw. höhere 8-Br-cGMP-Konzentrationen zeigten keinen signifikanten Einfluß auf die Permeabilität.

4.2.1.3 Zeitverlauf der 8-Br-cAMP und 8-Br-cGMP- Wirkung

Abbildung 12 zeigt den Zeitverlauf der AEC - Permeabilitätswerte über 100 Minuten nach Zugabe von 8-Br-cAMP- bzw. 8-Br-cGMP, in der jeweils optimalen Konzentration von 5 x 10-6

M. Sie erreichten sowohl für 8-Br-cAMP als auch für 8-Br-cGMP jeweils in der 30. Minute Optima von -41% +/- 5% bzw. 49% SD+/-5% (Abb.12) und näherten sich bis zur 90. Minute der Ausgangspermeabilität an, ohne sie jedoch ganz zu erreichen.

Abb.12: 100 Minuten Zeitverlauf der Permeabilität nach Zugabe von 8-Br-cAMP und 8-Br-cGMP (je 5 x 10-6 M) in AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.2.2 Wirkung von ANP

4.2.2.1 Einfluß von ANP auf die endothelialen Nukleotidspiegel

4.2.2.1.1 cAMP-Spiegel

ANP (100nM) senkte den cAMP-Spiegel in aortalen Endothelmonolayern. Der basale cAMP-Spiegel gleichgesetzt mit 100% betrug 1550 fmol/mg Protein. Die Gegenwart von ANP bewirkte innerhalb von 10 Minuten eine Abnahme der zellulären cAMP-Spiegel, die bei einer ANP-Konzentration von 100nM mit 55% ±8% ein Optimum erreichte ( Abb.13b ).

4.2.2.1.2 cGMP-Spiegel

Es wurde der cGMP-Spiegel bei optimaler Wirkung von ANP auf die Permeabilität in aortalen Endothelmonolayern gemessen. ANP (100nM) bewirkte eine 4,8-fache Zunahme des basalen cGMP-Spiegels von 370 (100%) auf 1776 fmol/mg Protein (480% +/-15% ) (Abb 13a).

Abb.13 a/b: Einfluß von ANP (100nM) auf die zellulären cGMP- (13a) und cAMP- (13b) Spiegel in AEC. Der basale Gehalt der Kontrollen betrug für cAMP 1550 fmol/mg Protein und für cGMP 370 fmol/mg Protein. AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.2.2.2 Einfluß von ANP auf die Permeabilität

4.2.2.2.1 Konzentrationsreihe

ANP bewirkte eine konzentrationsabhängige Zunahme der Permeabilität (Abb.14). Die Permeabilitätserhöhung war ab einer Konzentration von 10nM signifikant und erlangte bei einer Konzentration von 100nM mit 49% +/- 8% ein Maximum. Die verwendete höhere ANP-Konzentration von 1µM zeigte wiederum einen geringeren Einfluß auf die Permeabilität .

Abb.14: Konzentrationsabhängiger Einfluß von ANP (100nM) auf die Albuminpermeabilität. AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.2.2.2.2 Zeitverlauf

Im 100-minütigen Zeitverlauf erlangte die ANP-Zugabe (100nM) innerhalb von 10 Minuten eine signifikante Erhöhung der Permeabilität und in der 30. Minute ein Maximum von 49% +/- 9% (Abb.15). Die Permeabilität näherte sich im weiteren Verlauf der Ausgangspermeabilität an, ohne sie jedoch zu erreichen.

Abb.15: Zeitabhängiger Einfluß von ANP (100nM) und C-ANP (100nM) auf die Albuminpermeabilität von Monolayern in AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente,*p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.2.3 Wirkung von C-ANP

4.2.3.1 Einfluß von C-ANP auf die endothelialen Nukleotidspiegel

4.2.3.1.1 cAMP-Spiegel

Die Gegenwart von C-ANP (100nM) bewirkte innerhalb von 10 Minuten eine Abnahme des cAMP-Spiegel, der bei einer C-ANP -Konzentration von 100nM mit 35% +/-7% ein Maximum erreichte( Abb.16b).

4.2.3.1.2 cGMP-Spiegel

Die cGMP-Spiegel blieben nach Zugabe von C-ANP (100nM) unbeeinflußt (Abb.16a ).

Abb.16a/b: Einfluß von C-ANP (100nM) auf die zellulären cGMP- (16b) und cAMP- (16a) Spiegel in AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.2.3.2 Einfluß von C-ANP auf die Permeabilität

4.2.3.2.1 Konzentrationsreihe

C-ANP führte zu einer konzentrationsabhängigen Zunahme der Permeabilität (Abb.17). Die Permeabilitätszunahme erreicht bei einer Konzentration von 100nM signifikant und erreichte mit einer Zunahme von 25% +/- 4% ein Maximum. Geringere bzw. höhere C-ANP-Konzentrationen zeigten im Trend zwar einen gleichgerichteten Effekt auf die Permeabilität, waren jedoch nicht signifikant.

Abb.17: Konzentrationsabhängiger Einfluß von C-ANP (100nM) auf die Permeabilität. AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


32

4.2.3.2.2 Zeitverlauf

Im Zeitverlauf über 100 Minuten erreichte C-ANP ( 100nM ) ab der 20. Minute eine signifikante Permeabilitätserhöhung und in der 30. Minute ein Maximum von 25% +/- 7% (Abb.15).

4.2.4 Wirkung von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin

4.2.4.1 Einfluß von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die Permeabilität

ANP (100nM) führte auch unter dem Einfluß von Pertussistoxin (1µM) zu einem Anstieg der Permeabilität . Dieser betrug jedoch nur 21%+/- 5%( Abb.18b).

Abb.18 a/b: Der permeabilitätssteigernde Einfluß von ANP wird in Gegenwart des Proteinkinase G - Hemmstoffes KT 5823 (1µM) (18a) teilweise aufgehoben. In Gegenwart von Pertussistoxin (= Negativkontrolle) ist der permeabilitätssteigernde Einfluß von ANP verringert (18b), bei gleichzeitiger Hemmung der Proteinkinase G (KT 5823 - 1µM) wird die ANP-Wirkung vollständig aufgehoben. AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C, # p<0,05 vs. ANP allein.


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4.2.4.2 Einfluß von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf cAMP-Spiegel

ANP bewirkte auch in Gegenwart von Pertussistoxin (1µM) eine Abnahme des cAMP-Spiegels. Dieser betrug 23% +/- 6% und war deutlich geringer als die cAMP-Abnahme ohne Beeinflussung von Pertussistoxin ( Abb.19a).

Abb.19 a: Einfluß von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die zellulären Spiegel von cGMP und cAMP. AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C, ,# p<0,05 vs. ANP allein.


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4.2.5 Wirkung von C-ANP in Gegenwart von Pertussistoxin

4.2.5.1 Einfluß von C-ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die Permeabilität

Der permeabilitätssteigernde Effekt von C-ANP wurde in Gegenwart von Pertussistoxin (1µM) aufgehoben ( Abb.20b). Auch höhere oder geringere C-ANP-Konzentrationen zeigten keinen Einfluß auf die Permeabilität.

Abb.20a/b: Der permeabilitätssenkende Einfluß von C-ANP (100nM) wird von KT5823 (1µM) (20b) nicht beeinflußt. Pertussistoxin (1µM) (20a) hebt den permeabilitätssteigernden Einfluß von C-ANP (100nM) auf. KT 5823 (1µM) bleibt ohne weiteren Effekt. AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C.


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4.2.5.2 Einfluß von C-ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die cAMP-Spiegel

In Gegenwart von Pertussistoxin ließ sich durch C-ANP-Gabe (100nM) kein cAMP-absenkender Effekt mehr nachweisen ( Abb.19b).

Abb.19 b: Einfluß von C-ANP in Gegenwart von Pertussistoxin auf die zellulären Spiegel von cGMP und cAMP. AEC, Angaben als Mittelwerte +/- SD, n = 6 unabhängige Experimente, *p<0,05 vs. Kontrolle C, # p<0,05 vs. ANP allein.

4.2.6 Wirkung von ANP in Gegenwart von KT 5823 auf die Permeabilität

Der permeabilitätssteigernde Einfluß von ANP wurde in Gegenwart von KT 5823 (1µM) vermindert. Er betrug nur noch 20% +/- 6% gegenüber 49%+/-% in Gegenwart von ANP allein ( Abb.18a).

4.2.7 Wirkung von C-ANP in Gegenwart von KT 5823 auf die Permeabilität

Der permeabilitätssteigernde Effekt von C-ANP (100nM) um 25% +/- 6% wurde durch die Gegenwart von KT 5823 (1µM) nicht beeinflußt (Abb. 20a).


36

4.2.8 Wirkung von ANP in Gegenwart von Pertussistoxin und KT 5823 auf die Permeabilität

Bei gleichzeitigem Einsatz von Pertussistoxin ( 1µM ) und KT 5823 ( 1µM ) konnte ANP keine Änderung der Permeabilität erzielen ( Abb.18b).


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Mon Dec 23 16:52:02 2002