Bardt, Tillman: Multimodales zerebrales Monitoring bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma

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Kapitel 1. Einleitung

1.1 Allgemeine Aspekte des schweren Schädel-Hirn-Traumas

Das schwere Schädel-Hirn-Trauma ist die häufigste Todesursache bei Patienten, die infolge von Unfällen versterben (Statistisches Bundesamt, 1998). In Deutschland erlitten im Jahr 1997 21.963 Personen einen tödlichen Unfall. Dies waren in 38,3% Verkehrsunfälle und in 40,5% Stürze. Die Morbitität von tödlich verlaufenden Unfällen entspricht in Deutschland etwa einem Drittel derer von Herzinfarkten. Die Mortalität des schweren Schädel-Hirn-Traumas wurde in einer aktuellen, prospektiven Untersuchung anhand der Traumatic Coma Data Bank (TCDB) in den USA untersucht. In dieser Population betrug die Mortalität etwa 37% (Marshall et al., 1991). Diese Zahl entspricht im Wesentlichen derer aus anderen Studien mit geringeren Patientenzahlen (Bowers, 1980; Miller et al., 1981). Nach retrospektiven Erhebungen der Centers of Disease Control (CDC) in den USA ist die Mortalität des schweren Schädel-Hirn-Traumas in den vergangenen 15 Jahren um über 20% gesunken (Sosin et al., 1995).

Die Zahl der Patienten, die nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma dauerhaft schwer behindert und pflegebedürftig bleiben, ist nicht genau bekannt. Sie wird amerikanischen Untersuchungen zufolge etwa eineinhalb mal höher als die Mortalität geschätzt (U.S. Department of Health and Human Services, 1989) . In der Bundesrepublik Deutschland erleiden unter vergleichbaren Bedingungen demnach jährlich schätzungsweise 6.000-8.000 Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma bleibende neurologische Defizite, die zu einer langfristigen Behinderung führen. Da überwiegend jüngere Patienten ein schweres Schädel-Hirn-Trauma erleiden, werden häufig junge Familien von dem Verlust eines Angehörigen betroffen oder mit seiner langjährigen Rehabilitation oder andauernden Behinderung konfrontiert (Crawford, 1983) .


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Die durch das schwere Schädel-Hirn-Trauma entstehenden Kosten sind in Deutschland nicht hinreichend statistisch ausgewertet, so daß über die Größenordnung der Gesamtkosten nur spekuliert werden kann. Dagegen wurde in Nordamerika die Verteilung der Leistungen von der Primärversorgung über die stationäre Behandlung bis hin zur anschließenden Rehabilitation gut untersucht. Diesen Studien zufolge werden jährlich etwa 38 Milliarden Dollar für die Behandlung von Patienten mit schwerem SHT aufgewendet. Dabei entstehen ca. 12% der Kosten direkt durch die Therapie und ca. 88% durch die Rehabilitation und andere Folgekosten (Max et al., 1991) . Das schwere Schädel-Hirn-Trauma ist also nicht nur ein medizinisch und sozial relevantes Problem, sondern es spielt auch eine große ökonomische Rolle. Volkswirtschaftlich gesehen werden nicht nur große Ressourcen des Gesundheitshaushalts für Betroffene benötigt, sondern es geht durch den Tod oder die anhaltende Behinderung von jungen Menschen auch Arbeitskraft verloren.

Die medizinischen Anstrengungen zur Verringerung der Mortalität und zur Verbesserung der Überlebensqualität der Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma dienen also nicht nur dem Betroffenen selbst und seinen Angehörigen, sondern sind auch darüber hinaus von gesellschaftlicher Bedeutung.

Für die Senkung der Mortalität des schweren Schädel-Hirn-Traumas kommen verschiedene Ansatzpunkte in Frage. In der Akutphase nach dem Trauma spielt zunächst die Qualität der Rettungskette eine große Bedeutung. Je schneller die Patienten einer neurochirurgischen Klinik zugeführt werden, desto eher kann eine lebensrettende Operation erfolgen. Eine Verringerung der Mortalität in der Frühphase ist demnach vor allem durch einen schnellen Transport der Patienten, die zeitliche Optimierung von Handlungsabläufen und einen allgemeinen hohen


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Standard in der Notfallmedizin denkbar (Sefrin, 1993). Die operative Versorgung der Patienten in neurochirurgischen Kliniken erfolgt entsprechend internationaler Standards und eine weitere Optimierung der operativen Behandlung ist nicht vorstellbar.

Eine Verbesserung der postoperativen Therapie der komatösen Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma setzt genaue Kenntnisse der zugrundeliegenden zerebralen Pathophysiologie voraus. Etabliert hat sich die Vorstellung von der primären und sekundären Schädigung des Hirngewebes. Die primäre Schädigung erfolgt durch das Unfallereignis selbst und ist damit nicht mehr abzuwenden. Die sekundäre zerebrale Schädigung findet dagegen erst im Anschluß an das Trauma statt und ist damit einer Intervention potentiell zugänglich.

Daher steht die frühzeitige Erkennung und Vermeidung des zerebralen Sekundärschadens gegenwärtig im Mittelpunkt der wissenschaftlichen Diskussion.

1.2 Das Konzept des sekundären zerebralen Schadens

Dem Konzept des sekundären zerebralen Schadens liegt zugrunde, daß es nach dem erfolgten primären Schaden durch das Unfallereignis selbst durch weitere Ereignisse zu einer sekundären Schädigung des Hirngewebes kommt, welche das neurologische Outcome signifikant beeinträchtigt (Miller, 1986; Wald et al., 1993). Alle Patienten mit einem schweren Schädel-Hirn-Trauma unterliegen einem hohen Risiko, sekundäre zerebrale Schäden zu erleiden (Jones et al., 1994; Chesnut, 1995).

Als Hauptursache eines sekundären zerebralen Schadens wird die zerebrale Ischämie angesehen. Graham untersuchte in den Jahren 1978 und 1989 anhand von Sektionsergebnissen die Inzidenz der zerebralen Ischämie bei Patienten, welche an


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einem SHT verstorben waren. Nachdem diese in der ersten Studie 91% betragen hatte (Graham et al., 1978), belief sie sich 1989 trotz der Verbesserung der Intensivtherapie noch auf 80% (Graham et al., 1989). Die Folgen einer zerebralen Ischämie sind strukturell irreversibel (Hossmann, 1993) und unterliegen einem kumulativen Effekt (Nagashima, 1994), so daß mit ihrer Häufigkeit auch der funktionelle Gehirnschaden zunimmt und sich damit das neurologische Outcome der Patienten verschlechtert (Chesnut, et al., 1993).

Die Voraussetzung zur Vermeidung einer zerebralen Ischämie ist wiederum die Kenntnis ihrer möglichen Ursachen (Tab. 1). Es handelt sich um ein dauerhaftes oder transientes Mißverhältnis zwischen dem Blutangebot und dem Sauerstoffbedarf des Gewebes, welches zu Gewebeschäden bis hin zur Nekrose führt.

Tabelle 1: Die häufigsten Ursachen der zerbralen Ischämie nach einem schwerem Schädel-Hirn-Trauma (modifiziert nach: R.M. Chesnut (1995): “Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives.“ New-Horiz 3(3): 366-75).

 

Systemische Ursachen

Intrakranielle Ursachen

Eingeschränkte O2-Versorgung

Hypoxämie

erhöhter ICP

 

Hypotonie

Vasospasmus

 

Anämie

Verlust der Autoregulation

Erhöhter O2-Verbrauch

Pyrexie

Krämpfe

Azidose

Hyperglykämie

 

 

Hyperkapnie

 


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Die häufigste Ursache einer zerebralen Ischämie in der Akutphase nach dem Trauma ist die systemische Hypotension (Chesnut et al., 1993). Hinzu kommen die globale Hypoxie durch pulmonale Komplikationen mit respiratorischer Insuffizienz und die Hypoxämie durch Blutverluste. Der im Gehirn entstehende Substratmangel verstärkt die Bildung eines Hirnödems, welches den intrakraniellen Druck erhöht und die zerebrale Durchblutung weiter verschlechtert.

Im weiteren Verlauf beeinträchtigt vor allem der nach einem schweren SHT bei den meisten Patienten erhöhte intrakranielle Druck die zerebrale Perfusion und kann somit eine zerebrale Ischämie verursachen (Miller et al., 1977; Alberico et al., 1987; Marmarou et al., 1991). Der erhöhte intrakranielle Druck ist damit die wichtigste intrakranielle Ursache einer zerebralen Ischämie.


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1.3 Monitoring von Patienten mit schwerem Schädel-Hirn Trauma

Aufgrund der Vielzahl von möglichen Ursachen eines sekundären zerebralen Schaden ist zur frühzeitigen Erkennung von potentiell bedrohlichen Verläufen ein umfangreiches Monitoring von systemischen und zerebralen Parametern erforderlich. Das Monitoring von hämodynamischen Parametern (z.B. arterieller Blutdruck (ABP), zentraler Venendruck (CVP) und respiratorischen Parametern (z.B. inspiratorische Sauerstoffraktion (FiO2), endexpiratorischer CO2-Partialdruck (ETCO2), arteriovenöse Sauerstoffsättigung (SaO2)) ist etabliert und kann als Standard betrachtet werden.

Die neurologische Überwachung der Patienten erfolgt durch Prüfung der Hirnstammreflexe, sowie anhand der Glasgow-Coma-Scale (GCS) (Teasdale et al., 1974). Die GCS ist vor allem zur initialen neurologischen Verlaufskontrolle in der präklinischen Phase geeignet, um eine prognostische Einschätzung der Patienten vornehmen zu können und den neurologischen Zustand eines Patienten allgemein verständlich auszudrücken. Eine Limitation der GCS ergibt sich jedoch bei den Patienten, die intubiert und beatmet sind, sowie bei weiteren Bewußtseinsveränderungen durch Alkoholisierung, Sedierung, Relaxation oder Intoxikation. Die zusätzliche Prüfung der Hirnstammreflexe zeigt dagegen in der Regel auch bei komatösen Patienten eine weitere neurologische Verschlechterung im Sinne einer erheblichen, lebensbedrohlichen intrakraniellen Drucksteigerung an. Die Erkennung einer zerebralen Ischämie ist durch die neurologische Überwachung oder durch das Monitoring systemischer Parameter nicht möglich.

1.3.1 Monitoring des intrakraniellen Drucks

Wegweisend bei der Überwachung von Patienten mit schweren Schädel-Hirn-Verletzungen war die Einführung des Monitoring des intrakraniellen Drucks (ICP) (Miller et al., 1977; Marshall et al., 1982; Saul et al., 1982).


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Bereits seit vielen Jahren ist bekannt, daß nur 25% der Patienten mit schweren Schädel-Hirn-Trauma einen normalen ICP haben (Langfitt et al., 1977). Dagegen ist ein fataler Verlauf in ca. 50% der Fälle mit einer unkontrollierbaren intrakraniellen Hypertension verbunden (Marmarou et al., 1991). Die Bedeutung der intrakraniellen Hypertension für das Outcome der Patienten wurde vielfach gezeigt (Miller et al., 1977; Marshall et al., 1979; Uzzell, et al. 1986; Alberico et al., 1987; Marmarou et al., 1991).

Durch das Monitoring des ICP ist auch eine Beurteilung des zerebralen Perfusionsdrucks möglich, welcher einen Anhalt für die zerebrale Durchblutung und damit indirekt für die zerebrale Sauerstoffversorgung gibt. Dieser wird nach der folgenden Formel berechnet:

zerebraler Perfusionsdruck = arterieller Mitteldruck - intrakranieller Druck
( wobei MAP = P
dia + 1/3 (Psys - Pdia); Messung des MAP in Ohrhöhe )

Der berechnete CPP ermöglicht auch ohne die technisch aufwendige Bestimmung des zerebralen Blutfluß (CBF) eine grobe Einschätzung der globalen zerebralen Perfusion. Basierend auf der Erkenntnis, daß der CBF nach einen schwerem SHT im allgemeinen stark erniedrigt ist (Jaggi et al., 1990; Bouma et al., 1992; Robertson et al., 1992), ist die Optimierung des CPP zur Vermeidung eines sekundären Hirnschadens ein wichtiges Ziel. Die Abhängigkeit des CPP sowohl vom ICP als auch vom MAP hat zu einer kontroversen Diskussion um die optimale Höhe des CPP bei Patienten mit intrakranieller Drucksteigerung geführt (McGraw 1989; Fessler et al., 1993; Rosner et al., 1995)


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1.3.2 Monitoring der zerebralen Oxygenierung

Zur Erkennung und Vermeidung einer zerebralen Ischämie wurde die Überwachung der zerebralen Oxygenierung als Ergänzung zum Monitoring des intrakraniellen Drucks in vielen neurochirurgischen Zentren etabliert. Mittlerweile stehen verschiedene Methoden zur Verfügung. Im Rahmen der vorliegenden Untersuchung werden die Überwachung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung (SjvO2), das Monitoring des Hirngewebe-PO2 (PtiO2) und die Nah-Infrarot-Spektroskopie eingesetzt.

1.3.2.1 Zerebrovenöse Sauerstoffsättigung (SjvO2)

Durch die Entwicklung fiberoptischer Katheter ist es seit längerer Zeit möglich, die Sauerstoffsättigung in der Vena jugularis interna (SjvO2) kontinuierlich zu messen. Das Monitoring der SjvO2 ist inzwischen gut untersucht und etabliert (Cruz, 1993; Cruz, 1993; Robertson et al., 1993; Unterberg et al., 1993; Unterberg et al., 1993; Robertson et al., 1995; Schneider et al., 1995). Die zerebrovenöse Sauerstoffsättigung liegt bei Patienten mit einem schweren Schädel-Hirn-Trauma unter normalen Bedingungen bei etwa 70 ± 5 % (Unterberg et al., 1992). Fällt die Sauerstoffsättigung im venösen zerebralen Blut für länger als 15 Minuten unter 50% ab, so spricht man von einer „Desaturationsepisode“. Patienten mit häufigen Episoden zerebraler Minderoxygenierung haben ein schlechteres neurologisches Outcome (Robertson, 1993; Gopinath et al., 1994).

Ein wichtiger Kritikpunkt an dieser Methode ist ihre globale Messung der Sauerstoffsättigung in zerebrovenösem Blut, welches aus Anteilen des gesamten Gehirns stammt. Die Erfassung von lokalen oder regionalen Unterschieden ist mit dieser a priori Methode nicht möglich. Kritisch beurteilt wird auch die Sensitivität der Oxymetrie zur Erfassung kurzer Episoden zerebraler Hypoxie. Schließlich hat sich bei dieser Methode, deren Einsatz mit einem nicht unerheblichen technischen


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Aufwand verbunden ist, eine relativ hohe Anfälligkeit gegenüber Artefakten gezeigt. Die hierfür verantwortlichen technischen Störungen verursachen Ausfallzeiten, die zwischen 40 und 50% der gesamten Monitoringzeit betragen (Sheinberg et al., 1990; Dearden et al., 1993; Kiening et al., 1996).

1.3.2.2 Hirngewebe-Sauerstoffpartialdruck (PtiO2)

Der Sauerstoffpartialdruck im Liquor cerebrospinalis (Bloor et al., 1961; Skinhoe 1965; Gänshirt 1966; Fleckenstein et al., 1989) und im Cortex des Gehirns ist seit der Entwicklung von sauerstoffempfindlichen Platinelektroden Gegenstand zahlreicher wissenschaftlicher Untersuchungen (Ingvar et al., 1960; Lübbers 1969; Bircher et al., 1973b; Smith et al., 1977; Grote et al., 1985; vanSantbrink et al., 1994).

Die diesem Verfahren zugrundeliegende Technik ist bereits lange bekannt und wurde in den 50er Jahren in verschiedenen experimentellen Modellen eingesetzt (Clark 1956; Kessel et al., 1966). Diese Studien haben zwar experimentell die Bedeutung einer adäquaten zerebralen Sauerstoffversorgung für die Hirnfunktion belegt, die Methode war jedoch zum kontinuierlichen Monitoring im klinischen Einsatz nicht geeignet. Grund hierfür waren im wesentlichen die extrem kleine Meßfläche und die kurze Halbwertszeit der Elektrolyte in den Meßsonden. Zudem war aufgrund der Dicke und Steifheit der damaligen Nadelelektroden beim Menschen nur eine Messung auf der Oberfläche des Cortex möglich.

Mittlerweile steht ein Gerät zur Verfügung, welches mit einem flexiblen Mikrokatheter auf einer Fläche von 17 mm2 die Sauerstoffspannung messen kann (Licox®-pO2-Computer, GMS mbH, 24247 Kiel-Mielkendorf). Dieses Verfahren der kontinuierlichen Überwachung des lokalen Hirngewebe-pO2 (ptiO2) wird derzeit klinisch evaluiert (Maas et al., 1993; Meixensberger et al., 1993; Kiening et al., 1996). Diese Methode ist auch aufgrund ihres des stabilen Meßverhaltens vielversprechend. Ihre klinische Bedeutung ist hinsichtlich der Anwendung und der


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Interpretation der Meßwerte bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma noch nicht hinreichend untersucht.

1.3.2.3 Nah-Infrarot Spektroskopie

Ein weiteres neues Verfahren zur Überwachung komatöser Patienten ist die Nah-Infrarot Spektroskopie (NIRS). Dieses ist eine nicht-invasiven Methode, bei der Lichtsignale über eine Optode durch die Schädelkalotte hindurch in das Gehirn eingestrahlt werden, und aus dem reflektierten Signal die Oxygenierung des Hämoglobins im Blut zerebraler Gefäße ermittelt wird. Dieses Anwendungsgebiet der NIRS wurde bereits vor etwa zwanzig Jahren vorgestellt (Jöbsis, 1977). Durch Untersuchungen in vitro wurden die Absorptionsspektren für Sauerstoffionen und mehrere Cytochrome der mitochondrialen Atmungskette ermittelt (Wray et al., 1988). Die NIRS erscheint vor allem aufgrund ihrer Nicht-Invasivität vielversprechend. Eine systematische Untersuchung der NIRS zur Erkennung einer zerebralen Minderoxygenierung bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma anhand von Vergleichmessungen mit einer etablierten Methode existierte bislang nicht.

1.3.3 Multimodales zerebrales Monitoring

Die steigende Zahl von physiologischen Parametern, die bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma kontinuierlich gemessen werden, erschwert zunehmend eine schnelle und genaue Interpretation der Meßwerte. Der mögliche Nutzen des modernen Monitoring wird somit häufig durch eine unübersichtliche Vielzahl der erfaßten Daten gefährdet (Dasta, 1990). Zudem ist die lückenlose


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Dokumentation aller Meßwerte mit der notwendigen hohen zeitlichen Auflösung kaum möglich. Die produzierten Daten sind ohne kontinuierliche Registrierung für weitere Analysen verloren.

Eine mögliche Lösung bieten computergestützte Techniken zur automatisierten Datenerfassung und Meßwertanalyse. Diese Verfahren sind bereits in verschiedenen medizinischen Bereichen im Einsatz, haben jedoch in der neurochirurgischen Intensivmedizin bislang keine Etablierung erfahren (Hammond et al., 1991; Cunningham et al., 1992; Fitch et al., 1993).


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Wed Aug 14 15:13:46 2002