Bardt, Tillman: Multimodales zerebrales Monitoring bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma

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Kapitel 4. Ergebnisse

4.1 Patienten

Seit April 1994 wurden 80 Patienten mit dem multimodalen zerebralen Monitoring untersucht. Von diesen Patienten wurden 43 für nachfolgende statistische Untersuchungen ausgewählt (Tab. 7).

Tabelle 7: Eigenschaften von 43 zur Analyse ausgewählten Patienten. Die Angaben sind Mittelwerte. Die Zahlen in Klammern entsprechen den Standardabweichungen. GCS= Glasgow Coma Score.

Anzahl der Patienten

 

43

Geschlecht

Männlich

37

 

Weiblich

6

Alter

(Jahre)

33.4 (13.6)

 

 

 

Initialer GCS

Mittelwert

5.0 (1.6)

 

3-5 (%)

53.5

 

6-8 (%)

46.5

 

 

 

Injury Severity Score

(ISS)

30.7 (8.5)

Intrakranielle Diagnose

Diffuse Injury I (%)

0

 

Diffuse Injury II (%)

23.3

 

Diffuse Injury III (%)

11.6

 

Evacuated mass lesions (%)

65.1

Initial pathol. Pupillenreaktion

(%)

34.9

Initialer Schock

(%)

20.9

 

 

 

Initialer ICP > 20 mmHg

(%)

28.5

Nicht dokumentiert

(%)

10.7

Initialer CPP < 70 mmHg

(%)

17.8

Nicht documentiert

(%)

10.7

 

 

 

Beginn des Monitorings

(Stunden nach dem Unfall)

40 (32.5)

Dauer PtiO2-Monitoring

(Mittelwert in Stunden)

128 (65.7)


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Bei den übrigen Patienten wurde das Monitoring des Hirngewebe-PO2 mit einem in dieser Arbeit nicht berücksichtigten Monitoringsystem durchgeführt (n=27), oder es lag kein schweres Schädel-Hirn-Trauma vor (n=3), oder die Dauer des Monitoring war nicht ausreichend für eine Analyse (n=3). Bei zwei Patienten waren die Monitoringdaten nicht kontinuierlich erhoben worden und in zwei Fällen kam es durch Systemabstürze zum vollständigen Verlust der Monitoringdaten.

4.2 Multimodales zerebrales Montioring

4.2.1 Technische Entwicklung

Nach einer mehrmonatigen Entwicklungszeit war das MCM in einer ersten Version verfügbar, um bei Patienten im Testbetrieb eingesetzt zu werden. In diesem Zeitraum wurden die Grundzüge der Programmierung mit LabVIEW® erlernt, sowie das Konzept der Datenerfassung und -verarbeitung im Rahmen des MCM entwickelt. Gleichzeitig wurde die notwendige Hardware wie z.B. Kabelstränge und elektrische Sicherungseinrichtungen hergestellt. Der Transportwagen für die Computeranlage und die Monitore wurde in Zusammenarbeit mit einer Ingenieurfirma (Fa. Kreuzer, Ulm) entworfen und von dieser gefertigt. Für die Enwicklung des MCM wurden etwa 250 Stunden benötigt. Für die Betreuung des Systems, die technische Wartung der Anlage und die Weiterentwicklung der Software waren etwa weitere 100 Stunden notwendig.

4.2.2 Spezielle Programmfunktionen

4.2.2.1 Alarme

Die eingebauten Alarmfunktionen des Monitoringprogramms zur Anzeige einer Verschlechterung der zerebralen Oxygenierungsparameter wurden frühzeitig vom


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Pflegepersonal der Intensivstation deaktiviert. Als Begründung wurde eine bereits existierende Überlastung mit Alarmen auf der Intensivstation angegeben. Da das Pflegepersonal in die Einführung des MCM-Systems sowie die damit durchgeführten Studien involviert wurde und daher über die Bedeutung der Untersuchungen war, bestand hier weitgehend ein großes Interesse z.B. am Verlauf der zerebralen Oxygenierung. Die Aufmerksamkeit für diese Parameter wurde daher durch Alarmfunktionen nicht erhöht.

4.2.2.2 Forschungsmodus

Zur prospektiven Untersuchung von Therapiemaßnahmen zur Senkung eines erhöhten intrakraniellen Drucks ist das entsprechende Programm-Modul eingesetzt worden. Es ist zu keinen Datenverlusten gekommen. Von der in diesem Modul implementierten Eingabemöglichkeit von Kommentaren zum Verlauf wurde kein Gebrauch gemacht. Hierfür wurde ausschließlich ein Textverarbeitungsprogramm genutzt (Word®), in das Bemerkungen mit Datum und Uhrzeit ausführlich eingegeben wurden. Bemerkungen wurden außer von den mit der Studie „Multimodales zerebrales Monitoring“ betrauten Mitarbeitern von weiteren Personen nicht festgehalten. Als Grund hierfür wurde von Seiten der Schwestern und Pfleger wie auch von den behandelnden Ärzten ein bereits als belastend empfundenes Aufkommen an Dokumentationspflichten genannt. Durch diesen Umstand sind teilweise Episoden welche sich in der Durchsicht der Monitoringdaten als kritisch darstellten nur unvollständig dokumentiert, so daß Rückschlüsse auf ihre Ursachen nicht immer möglich gewesen sind.


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4.2.2.3 Histogramme

Die Online-Analyse von Histogrammen, Minimum, Maximum und Mittelwerten über 24 Stunden hat zusätzliche Informationen über den Verlauf der Monitoringparameter gegeben. Während die Trendkurven einerseits die frühzeitige Identifikation einer möglichen Verschlechterung der Oxygenierungsparameter ermöglicht haben, wurde der Verlauf der Parameter MAP, ICP, CPP und PtiO2 über mehrere Tage durch den Vergleich von Histogrammen über jeweils 24 Stunden möglich.

4.3 Monitoring der zerebralen Oxygenierung - Methodenvergleich

Für diese Untersuchung wurden 11 Patienten mit schwerem SHT ausgewählt. Das MCM wurde bei diesen über 54,8 Tage insgesamt durchgeführt. Für die Messung der SjvO2 wurde das System Oxymetrix 3® verwendet, für die Messung des PtiO2 der Licox®-Computer und für das Monitoring der rSO2 das INVOS® 3001A® NIR-Spektrophotometer.

4.3.1 Artefaktanfälligkeit

Die Einsatzdauer der verschiedenen Monitore sowie die Inzidenz von Artefakten oder technischen Störungen sind in Tab. 8 dargestellt.


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Tabelle 8: Meßzeiten der Monitore zur Überwachung der zerebralen Oxygenierung vor und nach Artefaktbereinigung. Die Werte der Gesamt- und Artefakt-bereinigten Meßzeit sind als Absolutwerte, die „Time of good data quality“ in Prozent angegeben.

 

PtiO2
(n=11)

SjvO2
(n=4)

rSO2
(n=10)

Gesamt-Meßzeit

53,7 Tage
(77429 min)

9,2 Tage
(13188 min)

53,1 Tage
(76644 min)

Artefakt-bereinigte
Meßzeit

53,3 Tage
(76,769 min)

7,01 Tage
(10188 min)

27,3 Tage
(39369 min)

„Time of good data
quality“

99,1 %

77,3 %

51,5 %

Die kontinuierliche Überwachung der zerebralen Oxygenierung ist mit allen drei Meßmethoden möglich gewesen, jedoch kamen diese mit einer unterschiedlichen Gesamtdauer zum Einsatz. Die Messung des PtiO2 war am längsten durchführbar und zeigte die geringste Anfällgkeit gegenüber Artefakten. Die SjvO2-Messungen wurden zwar insgesamt kürzer durchgeführt als die der rSO2, jedoch wiesen die NIRS-Messungen die bei weitem höchste Artefaktanfälligkeit auf.

Die Artefakte waren bei der PtiO2-Messung alle auf Diskonnektion der Kabel zum MCM zurückzuführen. In einem Fall trat eine totale Dysfunktion eines Katheters auf, die jedoch bereits bei der Kalibration vor der Insertion auffiel und daher nicht zu Meßartefakten führte.

Die häufigsten Probleme bei der Messung der SjvO2 waren „low light intensity“-Alarme, also mangelhafte Signalqualität, welche meist auf eine Dislokation oder Thrombosierung der Katheterspitze hingewiesen haben. Diese Probleme waren vielfach durch Lageveränderung und Spülung wieder zu beheben, führten jedoch nach 2-3 Tagen zu so häufigen Artefakten, daß keine kontinuierlichen Messungen mehr durchführbar waren.


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Die „time of good data quality“ der rSO2 hat bei den hier untersuchten Patienten 51,5% betragen.

Sensivität der Methoden bei Abfällen des CPP

Es wurden insgesamt 15 Episoden mit einem Abfall des CPP unter 50 mmHg registriert (700 min). Die CPP-Werte vor Druckabfall, am niedrigsten Punkt und nach Erreichen des Ausgangswertes sind als Mittelwerte mit Standardabweichungen in Tab. 9 dargestellt.

Bei 5 Episoden war ein plötzlicher Anstieg des intrakraniellen Drucks für den CPP-Abfall verantwortlich. Bei 10 Episoden war die Reduktion des CPP auf einen Abfall des mittleren arteriellen Blutdrucks zurückzuführen. Die durchschnittliche Reduktion des CPP betrug 34,5 mmHg. Der PtiO2 fiel im Mittel um 6 mmHg, die SjvO2 im Mittel um 10,7% und die rSO2 im Mittel um 10,7%. Der ICP stieg im Mittel um 6,2 mmHg an.

Tabelle 9: Parameter des multimodalen Monitoring von 15 Episoden mit signifikantem CPP-Abfall. Die Werte sind als Mittelwerte ± Standardabeichung angegeben.

Zeitpunkt

MAP
(mmHg)

ICP
(mmHg)

CPP
(mmHg)

PtiO2
(mmHg)

SjvO2
(%)

rSO2
(%)

vor CPP-Abfall

99,4 ± 7

24,7 ± 8

74,6 ± 4

21,5 ± 8

73,8 ± 4

61,1 ± 3

CPP-Minimum

71,3 ± 12

30,9 ± 11

40,1 ± 9

16,5 ± 7

63,1 ± 16

59,7 ± 4

CPP-

Erholung

102,8 ± 8,3

23,3 ± 9

79,5 ± 8,3

19,8 ± 8,3

75,2 ± 7,6

62,4 ± 4,6


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Der Abfall des CPP resultierte immer in einer Verschlechterung der zerebralen Oxygenierung. Diese wurde durch allen drei Verfahren reflektiert. Bei der SjvO2 und dem PtiO2 fielen die Werte vereinzelt auch bis in den als ischämisch definierten Bereich ab (SjvO2 < 50 % > 15 min; PtiO2 < 10 mmHg). Im Mittel aller Episoden waren die Unterschiede bei der SjvO2 jedoch nicht signifikant. Die NIRS konnte nur sehr geringe Veränderungen der zerebralen Oxygenierung zeigen, die Unterschiede waren auch hier nicht signifikant. Abb. 13 zeigt eine Übersicht über die relativen Veränderungen aller Parameter bei den ausgewerteten CPP-Abfällen.

Abbildung 13: Die maximalen Veränderungen der verglichenen Parameter während 15 Abfällen des zerebralen Perfusionsdrucks unter 50 mmHg für länger als 5 Minuten. Die Prozentangaben beziehen sich auf relative Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert. Bei den drei Parametern zur Überwachung der zerebralen Oxygenierung, PtiO2, SjvO2 und rSO2 wurde nur durch den PtiO2 signifikant reflektiert.

*Die Daten sind in Prozent dargestellt.. MAP=mittlerer arterieller Blutdruck, ICP=intrakranieller Druck, CPP= zerebraler Perfusionsdruck, PtiO2= Hirngewebe-Partialdruck von Sauerstoff, SjvO2= zerebrovenöse Sauerstoffsättigung; rsO2= regionale zerebrale Oxygenierung(NIRS).


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Anhand des PtiO2 wurden 100% der CPP-Abfälle registriert (gegenüber 44% bei der SjvO2 und 40% bei der rSO2). Nur bei diesem Parameter waren die Verschlechterungen der zerebralen Oxygenierung signifikant.

4.3.2 Technische Aspekte

Zur Einschätzung des Drift der verwendeten PtiO2-Katheter wurden diese nach Beendigung der Messungen aus dem Hirngewebe entfernt und aktuelle PO2 der Raumluft ermittelt. Dieser wurde mit den Messungen einer amtlichen Meßstation verglichen. Die Unterschiede haben 5,5 (± 1,1) mmHg betragen. Diese Kontrollmessungen haben bestätigt, daß die verwendeten PtiO2-Katheter auch noch 12 Tage nach der Insertion zuverlässige Meßdaten produzieren. Intrakranielle Blutungen, speziell entlang des Insertionskanals, sowie Infektionen bei dieser Methode nicht beobachtet worden.

Die bei der SjvO2-Messung aufgetretenen technischen Schwierigkeiten betreffen vor allem die Signalqualität des Lichtleiters und die Dislokation der Katheterspitze im Bulbus V.jugularis interna. 93 von 170 durchgeführten Kalibrationen (55 %) ergaben einen Unterschied von mehr als 5 % zwischen der fiberoptisch gemessenen SjvO2 und den mit einem CO-Oximeter (CO-Oximeter IL-482; Instrumentation Laboratories, Watertown, MA) analysierten Proben. Aufgrund dieser Probleme konnte diese Methode bei keinem der Patienten länger als 7 Tage eingesetzt werden.

Bei der NIRS waren das häufigste technische Probleme ein Funktionsausfall durch Fehlermeldungen, welche eine schlechte Signalqualität anzeigten. Diese war begründet mit einer mangelhaften Fixierung der Optoden an der Stirn- und


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Schläfenhaut oder einem störende Einfluß der Raumbeleuchtung auf das aufgenommene Signal. Bei einzelnen Patienten, in dieser Untersuchung bei einem von zehn Patienten, waren mit dieser Methode trotz eines funktionstüchtigen Sensors keine Meßdaten zu erheben.

4.4 Spezielle Untersuchungen

4.4.1 Zerebrale Oxygenierung und zerebraler Perfusionsdruck

Bei den in Tab. 7 dargestellten Patienten wurde eine Untersuchung der Korrelation des PtiO2 mit dem zerebralem Perfusionsdruck durchgeführt. Die Anwendung des Marquardt-Levenberg Algorithmus ergab eine Korrelation dritter Ordnung beider Parameter (Abb. 14). Unterhalb eines CPP von 60 mmHg zeigten beide Parameter eine enge Korrelation. Bei einem CPP größer als 60 mmHg war der PtiO2 unabhängig vom CPP. Ein weiterer Anstieg des CPP führte zu keiner weiteren Verbesserung des PtiO2.


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Abbildung 14: Korrelationsanalyse von Hirngewebe-PO2 (PtiO2) und zerebralem Perfusionsdruck (CPP). Es besteht eine Korrelation dritter Ordnung. Bei einem CPP > 60 mmHg kommt es zu einer deutlichen Abflachung der Kurve, der PtiO2 steigt mit höherem CPP nur noch geringfügig an.

Originalgrafik aus: Kiening, et al., Journal of Neurosurgery, 85, pp. 751-757, 1996.

4.4.2 Definition des kritischen hypoxischen Grenzwertes des PtiO2

Die Korrelationsanalyse von SjvO2 und PtiO2 war signifikant (r2=0,71). In dem Bereich von 30-75% SjvO2 fiel der PtiO2 0,5mmHg pro Prozent SjvO2. Eine SjvO2 von 30% war mit einem PtiO2 von näherungsweise 0 mmHg verbunden und bei einer SjvO2 von 70% war der PtiO2 etwa 20 mmHg. Eine SjvO2 unterhalb der Ischämiegrenze von 50% war mit einem PtiO2 von 3-12mmHg (Mittelwert = 8,5 mmHg) verbunden. Abb. 15 zeigt die der Regression entsprechende Grafik.


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Abbildung 15: Korrelationsanalyse von jugularvenöser Sauerstoffsättigung (SjvO2) und Hirngewebe-PO2 (PtiO2). Eine SjvO2 von le 50% ist mit einem PtiO2 von 3-12 mmHg (Mittelwert = 8,5 mmHg) assoziiert. Originalgrafik aus: Kiening, et al., Journal of Neurosurgery, 85, pp. 751-757, 1996.

4.4.3 Einfluß von Therapieverfahren auf den Hirngewebe-PO2

4.4.3.1 Anhebung des CPP

Fünfzehn spontane Abfälle des CPP unter 40 mmHg wurden mit Dopamin behandelt, um diesen über 60 mmHg anzuheben. Diese Maßnahmen waren alle mit einer signifikanten Verbesserung der zerebralen Oxygenierung verbunden. Abb. 16 zeigt, daß die Erhöhung des CPP von 32 ± 2 auf 67 ± 4 mmHg mit einer Erhöhung des PtiO2 von 13 ± 2 bis auf 19 ± 3 mmHg verbunden war. Die SjvO2 wurde ebenfalls von 54 ± 3 auf 65 ± 3 % verbessert. Die Reduktion des ICP bei Anhebung


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des MAP spricht für eine erhaltene Autoregulation bei den hier untersuchten Patienten.

Abb. 17 zeigt die Guppe der Episoden, bei denen der mittlere CPP vor Beginn der Dopamin-Infusion ge 60 mmHg war. Wenn der CPP von 68 ± 2 mmHg auf 84 ± 2 mmHg angehoben wurde, so zeigte diese Maßnahme keinen signifikanten Einfluß auf die beiden Parameter der zerebralen Oxygenierung und den ICP.


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Abbildung 16: Die Anhebung des CPP durch Verbreichung von Dopamin führt zu einer signifikanten Verbesserung der zerebralen Oxygenierung - sowohl der SjvO2 als auch des PtiO2.


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Abbildung 17: Die Anhebung des CPP auf Werte über 60 mmHg führt zu keiner weiteren Verbesserung der zerebralen Oxygenierung.

>


79

4.4.3.2 Mannitol

Bei einem initialen ICP von > 20 mmHg wurde durch die Anwendung von Mannitol eine signifikante Erniedrigung des ICP 60 Minuten nach Infusionsbeginn (23 ± 1 auf 16 ± 2 mmHg) und des CPP 120 Minuten nach Infusionsbeginn (68 ± 2 auf 80 ± 3 mmHg) erzielt (Abb. 18). Dieser Effekt war mit keiner Verbesserung der zerebralen Oxygenierung verbunden. Der PtiO2 war 29 ± 4 mmHg zu Infusionsbeginn und 30 ± 5 mmHg am Ende der Observationszeit. Auch der Ausgangswert der SjvO2 von 61 ± 3 % blieb unverändert bei 64 ± 3 % 120 Minuten nach Infusionsbeginn.


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Abbildung 18: Die Infusion von Mannitol führte nach 30 Minuten zu einer signifikanten Reduktion des ICP. Eine Veränderung der zerebralen Oxygenierung trat nicht ein. Der CPP war bereits vor Infusionsbeginn > 60 mmHg.


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4.4.3.3 Hyperventilation

Alle Patienten zeigten eine intakte CO2-Vasoreaktivität. Die Ergebnisse sind in Abb. 19 dargestellt. Vor Beginn der Hyperventilation war der ETCO2 29 ± 3 mmHg und sank auf 21 ± 3 mmHg am Ende des Beobachtungszeitraums. Der ICP verringerte sich in dieser Zeit von 34 ± 3 auf 16 ± 3 mmHg. Der CPP verbesserte sich signifikant von 62 ± 5 auf 81 ± 4 mmHg. Bei beiden zerebralen Oxygenierungsparametern kam es zu einer signifikanten Verschlechterung. Der PtiO2 fiel während der Hyperventilation von 31 ± 2 mmHg auf 14 ± 3 mmHg und die SjvO2 sank von 82 ± 3 % auf 61 ± 3 % ab.


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Abbildung 19: Der Effekt der Hyperventilation. Die Verringerung des ETCO2 führt zwar zu einer Reduktion des ICP, und zu einer signifikanten Verschlechterung der zerebralen Oxygenierungsparameter.


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4.4.3.4 Oberkörperlagerung

Abb. 20 zeigt den Effekt der Oberkörperlagerung von 30° auf 0° für 20 Minuten. Bei allen Patienten kam es bei der Flachlagerung zu einem ICP-Anstieg von 15 ± 1 auf 21 ± 1 mmHg. Der MAP erhöhte sich gleichzeitig von 94 ± 4 auf 102 ± 4 mmHg. Der CPP und die zerebralen Oxygenierungsparameter blieben während dessen unverändert.


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Abbildung 20: Bei der Flachlagerung der Patienten kam es zu einem signifikanten Anstieg des ICP und einem nicht-signifikanten Anstieg des MAP. Der CPP und die zerebralen Oxygenierungsparameter blieben unverändert.


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4.5 Inzidenz zerebraler hypoxischer Episoden

Die Inzidenz von zerebralen hypoxischen Episoden (PtiO2 < 10 mmHg > 1 min) war bei den 43 untersuchten Patienten im Mittel 10,9 ± 20,8 Stunden. Der Median hat bei den 43 untersuchten Patienten 1,75 Stunden betragen. In 10,1% der Gesamtzeit, in welcher das Monitoring des PtiO2 durchgeführt wurde, wurden zerebrale hypoxische Werte gemessen. Die Zahl hypoxischer Episoden des PtiO2 hat 0-50 betragen (8,9 ± 12,4). Die Dauer der hypoxischen Episoden war im Mittel 83,1 (± 183,4) Minuten (1,4 ± 3,1 Stunden) und 36 Minuten im Median. 26,2% (± 29,6) der hypoxischen Episoden war kürzer als 10 Minuten.

Bei 17 Patienten (39,5%) wurden keine hypoxischen Episoden registriert, oder die Gesamtzeit hypoxischer PtiO2 Werte war niedriger als 30 Minuten. Bei diesen Patienten hat die Inzidenz hypoxischer Episoden 4,6 ± 9 Minuten betragen. Bei 26 Patienten (60,5%) war die akkumulierte Gesamtdauer aller hypoxischen Episoden länger als 30 Minuten. Bei diesen Patienten war die mittlere Inzidenz der Hypoxien 18,0 ± 24,5 Stunden, der Median betrug 12,2 Stunden.

Ein PtiO2 von 15 mmHg, also eine drohende zerebrale Ischämie, wurde im Mittel aller Patienten in 25,8 (± 24,6)% der gesamten Monitoringzeit gemessen.


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4.6 Ursachen der zerebralen hypoxischen Episoden

Der Einfluß eines erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP), eines erniedrigten zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) und der arteriellen Hypokapnie auf die zerebrale Oxygenierung wurde bei den 43 Patienten untersucht. In Tab. 10 sind die Gesamtdauer der zerebralen hypoxischen Episoden und der verschiedenen möglichen Ursachen angegeben. Die Koinzidenzen der Parameter werden in den nachfolgenden Abschnitten dargestellt.

Tabelle 10: Inzidenz von erhöhtem intrakraniellen Druck, erniedrigtem zerebralen Perfusionsdruck und zerebraler Hypoxie bei 43 Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma. Die Angaben sind Mittelwerte aus Daten aller Patienten. Die Zahlen in Klammern sind die Standardabweichungen der Mittelwerte.

Parameter

Bereich

Mittelwerte

 

 

 

 

 

Intrakranieller Druck

< 10 mmHg

10.9 (13.8)

[%]

 

10-20 mmHg

43.5 (23.8)

[%]

 

20-25 mmHg

31.2 (20.1)

[%]

 

25-30 mmHg

9.9 (14.9)

[%]

 

> 40 mmHg

4.6 (12.6)

[%]

Zerebraler

 

 

 

Perfusionsdruck

< 40 mmHg

2.5 (9.4)

[%]

 

40-50 mmHg

2.1 (4.5)

[%]

 

50-60 mmHg

7.2 (6.4)

[%]

 

60-70 mmHg

26.1 (10.5)

[%]

 

> 70 mmHg

62.1 (20.7)

[%]

 

 

 

 

Hirngewebe-PO2

< 10 mmHg

10.1 (14.9)

[%]

 

< 15 mmHg

25.8 (24.6)

[%]

 

 

 

 

Endexpiratorischer PCO2

< 25 mmHg

13.6 (16.0)

[%]

 

25-30 mmHg

51.7 (21.2)

[%]

 

30-35 mmHg

27.7 (19.5)

[%]

 

> 35 mmHg

6.9 (11.4)

[%]


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4.6.2 Intrakranieller Druck und zerebrale Hypoxie

Der ICP war im Mittel 23,0 (± 16,5) mmHg bei allen Patienten. In 45,7 % der Monitoringzeit wurde ein ICP > 20 mmHg aufgezeichnet. Zerebrale hypoxische Episoden (PtiO2 < 10 mmHg) waren in 49,8 % mit einem ICP > 20 mmHg assoziiert (Abb. 21). Unter diesen waren 27,7% der hypoxischen PtiO2-Werte mit einem ICP zwischen 20 und 25 mmHg verbunden, 12,6% mit einem ICP zwischen 30 und 40 mmHg und 9,5% mit einem ICP über 40 mmHg.

Ein ICP kleiner 20 mmHg war in 27,5% mit einem PtiO2 < 10 mmHg assoziiert.

Abbildung 21: Die Balken zeigen die Verteilung aller PtiO2-Werte < 10 mmHg bei verschiedenen Höhen des ICP. Insgesamt sind 50.2% der hypoxischen PtiO2-Werte aufgetreten, wenn der ICP < 20 mmHg war. Die relative Inzidenz hypoxischer PtiO2 -Werte war am höchsten, wenn der ICP über 40 mmHg oder niedriger als 10 mmHg war.


88

4.6.3 Zerebraler Perfusionsdruck und zerebrale Hypoxie

Der CPP war in 11,8 (± 6,8) % der Monitoringzeit unter den Grenzwert von 60 mmHg verringert. 88,2 (± 15,6) % der CPP-Werte waren besser als 60 mmHg.

81 (± 5,8) % der hypoxischen PtiO2-Werte waren mit einem CPP > 60 mmHg assoziiert, 46,3 (± 15,1) % der zerebralen hypoxischen Werte waren mit einem CPP > 70 mmHg verbunden.

Die relative Inzidenz zerebraler hypoxischer Episoden betrug 53 (± 25,8) % während der Zeit, in der der CPP unterhalb 60 mmHg war, und 19,9 (± 14,6) % wenn der CPP besser als 60 mmHg war (Abb. 22).

Abbildung 22: Die Balken zeigen die Verteilung aller PtiO2-Werte < 10 mmHg bei verschiedenen Höhen des CCP. Unter den verschiedenen CPP-Gruppen war die Inzidenz hypoxischer PtiO2-Werte in der Gruppe CPP < 40 mmHg am höchsten. Bei einem CPP > 70 mmHg traten hypoxische PtiO2-Werte in 10 (± 15,1) % auf.


    89

4.6.4 Hyperventilation und zerebrale Hypoxie

Der endexpiratorisch gemessene PCO2 (ETCO2) war bei allen Patienten im Mittel 28,2 (± 2,3) mmHg. Die Differenz zwischen dem ETCO2 und dem arteriellen PCO2 (PaCO2) war 5,4 (± 3,2) mmHg. Ein ETCO2 < 35 mmhg wurde in 88,8 % der Monitoringzeit registriert. 68,5 % aller zerebralen hypoxischen Episoden waren mit einem ETCO2 < 30 mmHg verbunden. Die höchste Inzidenz hypoxischer PtiO2-Werte wurde bei einem ETCO2 < 25 mmHg verzeichnet (12,4 ± 22,8 %) (Abb. 23).

Abbildung 23: Die Balken zeigen die Verteilung aller PtiO2-Werte < 10 mmHg bei verschiedenen Höhen des ETCO2. Unter den verschiedenen ETCO2-Gruppen war die Inzidenz hypoxischer PtiO2-Werte in der Gruppe ETCO2 < 25 mmHg am höchsten.


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4.7 Zerebrale hypoxische Episoden und neurologisches Outcome

Die Mortalität des schweren Schädel-Hirn-Traumas war im Mittel bei allen Patienten 30,2 %. Die maximale Mortalität war drei Monate nach dem Trauma erreicht. Zum Zeitpunkt der Verlegung von der neurochirurgischen Intensivstation hatten 65,1 % der Patienten ein ungünstiges Outcome (GOS 3-2), 9,3 % hatten ein günstiges Outcome (GOS 5-4). Ein Jahr nach dem Trauma hatten 55,8 % der Patienten ein günstiges Outcome erreicht, 14,0 % waren weiterhin schwer behindert oder in vegetativem Zustand (Tab. 11).

Tabelle 11: Das neurologische Outcome von 43 Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma. Das Outcome wurde erhoben zum Zeitpunkt der Verlegung von Intensivstation, nach drei Monaten, sechs Monaten und nach 12 Monaten nach dem Trauma. Das Outcome wurde anhand der Glasgow Outcome Scaleclubs erhoben. Die Zahlen in Klammer sind Prozentangaben.

 

Verlegung

Nach 3 Monaten

Nach 6 Monaten

Nach 12 Monaten

 

 

 

 

 

Gute Erholung (GOS 5)

1 (2.3)

4 (9.3)

13 (30.2)

14 (30.2)

Leichte Behinderung (GOS 4)

3 (7.0)

13 (30.2)

9 (20.9)

10 (23.3)

Schwere Behinderung (GOS 3)

19 (44.2)

10 (23.3)

5 (11.6)

4 (9.3)

Vegetativer Zustand (GOS 2)

9 (20,9)

3 (7.0)

3 (7.0)

2 (4.7)

Verstorben (GOS 1)

11 (25.6)

13 (30.2%)

13 (30.2%)

13 (30.2%)

 

 

 

 

 

Patienten, die keine zerebrale Hypoxie erlitten haben oder bei denen weniger als 30 Minuten eines unter 10 mmHg verringerten PtiO2 registriert wurden (n=17), hatten zum Zeitpunkt der Verlegung zu 70,6 % ein ungünstiges Outcome. Ein Patient dieser Gruppe war verstorben, 23,5 % hatten ein günstiges Outcome erzielt. Ein Jahr nach dem Trauma war ein weiterer Patient verstorben, alle anderen Patienten dieser Gruppe hatten ein günstiges Outcome erreicht (Abb.24).


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Abbildung 24: Outcome von 43 Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma ein Jahr nach dem Unfall. 17 Patienten hatten keine zerebrale hypoxische Episode oder weniger als 30 Minuten eines PtiO2 < 10 mmHg. Diese haben sich überwiegend gut erholt. Die Patienten mit mehr als 30 Minuten eines PtiO2 < 10 mmHg haben in 61,5 % ein ungünstiges Outcome erzielt.


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Patienten, die mehr als 30 Minuten zerebraler hypoxischer PtiO2-Werte hatten (n=26), hatten eine Mortalität von 38,5 % in der akuten Phase nach dem Trauma. Die anderen Patienten hatten zum Zeitpunkt ihrer Verlegung von der Intensivstation ein ungünstiges Outcome (61,5 %). Ein Jahr nach dem Trauma war die Mortalität in dieser Gruppe auf 41,3 % angestiegen. Von den Patienten, die zuvor ein ungünstiges Outcome erzielten, waren nun 34,6 % nur noch leicht behindert.

4.8 Einzelbeobachtungen

4.8.1 Kardiopulmonale Reanimation

Abb. 25 zeigt den Verlauf der Monitoringparameter während einer kardiopulmonalen Reanimation bei einem beatmeten Patienten. Nach Einsetzen des Kreislaufstillstands durch Asystolie wurde mit der externen Herzdruckmassage begonnen. Diese führte zu keinem signifikanten Anstieg des mittleren arteriellen Blutdrucks (MAP). Der Hirngewebe-PO2 war schlagartig bis auf Werte < 3 mmHg abgefallen und verbesserte sich während der manuellen Reanimation nicht. Nach 2-3 Minuten wurde der Effekt von notfallmäßig verabreichten Katecholaminen deutlich. Es kam zu einem Wiedereinsetzen der Herzaktivität und der MAP erreichte schlagartig Werte > 130 mmHg. Diese Wirkung klang schnell ab und bei erneuter arterieller Hypotension wurde die Dauerinfusion von Katecholaminen etabliert.

Die zerebrale Oxygenierung erreicht erst ca. 10 Minuten nach Wiedereinsetzen des Kreislauf normale Werte.


93

Abbildung 25: Kardiopulmonale Reanimation nach Kreislaufstillstand. Nach ca. 2-3 Minuten wurde der eigene Kreislauf wiederhergestellt, die zerebrale Oxygenierung erholte sich erst nach ca. 10 Minuten.


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4.6.3. Blutdruckabfall

Abb. 26 zeigt einen spontanen Blutdruckabfall, welcher zu einem signifikanten Abfall des MAP führte. Dieses führte zu einem konsekutiven Abfall des CPP unter 50 mmHg bei unverändertem ICP. Dieses Ereignis wurde von dem PtiO2, der SjvO2 und den beiden NIRS-Parametern HbO2 und Caa3 gleichermaßen reflektiert. Der Patient wurde hier mit einer Erhöhung der Infusion von Dopamin behandelt und die ursprünglichen Druckverhältnisse wurden innerhalb kurzer Zeit wieder etabliert.

4.8.2 Zerebrale Herniation

In Abb. 27 werden Daten präsentiert, welche während einer Episode mit zerebraler Einklemmung aufgezeichnet wurden. Bei diesem Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma wurde nach der Feststellung des Hirntods die kreislaufunterstützende Therapie beendet. Nach Beendigung der Infusion von Katecholaminen und der künstlichen Beatmung erfolgte ein Blutdruckabfall auf einen MAP von etwa 45 mmHg. Der berechnete CPP fiel auf etwa 25 mmHg ab. Der PtiO2 fiel zeitgleich auf nahezu 0 mmHg.


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Abbildung 26: Bei diesem transienten Blutdruckabfall, welcher durch die Erhöhung der Katecholaminzufuhr behandelt wurde, kam es zu einer kurzzeitigen Verminderung der zerebralen Oxygenierung, welcher in diesem Beispiel durch alle Monitoringparameter dokumentiert wurde.


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Abbildung 27: Zerebrale Einklemmung und Exitus letalis.Nach der Feststellung des Hinrtods eines Patienten wurde die kreislaufunterstützende Therapie mit Noradrenalin beendet. Es kam zu einem prompten Blutdruckabfall und einem Absinken der zerebralen Oxygenierung auf ca. 2 mmHg PtiO2.


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Wed Aug 14 15:13:46 2002