2 Theoretische Grundlagen und empirische Vorarbeiten

2.1  Das Hyperkinetische Syndrom

↓4

Mangelnde Konzentration, motorische Unruhe und gesteigerte Impulsivität, die bei Kindern in der Schule oder im häuslichen Umfeld auftreten können, stellen einen häufigen Grund dar, warum Eltern den Rat von Kinderärzten und Kinder- und Jugendpsychiatern einholen (Barkley 1998). Bei den genannten Symptomen handelt es sich nicht um ein neuartiges Störungsbild, sondern um ein seit langer Zeit bekanntes Phänomen, das der Frankfurter Nervenarzt Dr. Heinrich Hoffmann erstmals 1865 anhand des Zappel-Philipp beschrieb:

↓5-8

„Ob der Philipp heute still
wohl bei Tische sitzen will?“
Also sprach in ernstem Ton
der Papa zu seinem Sohn,
und die Mutter blickte stumm
auf dem ganzen Tisch herum.
Doch der Philipp hörte nicht,
was zu ihm der Vater spricht.
Er gaukelt
und schaukelt,
er trappelt
und zappelt
auf dem Stuhle hin und her.
„Philipp, das missfällt mir sehr!“

↓9

Neben Berichten aus dem deutschen Sprachraum liegen auch Manuskripte des englischen Arztes G. F. Still aus dem Jahre 1902 vor. Dieser dokumentierte in seinen Praxisnotizen das auffällig trotzige, aufbrausende, unaufmerksame sowie überaktive Verhalten einer Reihe von Kindern. Der Autor führte das Betragen jener Kinder auf einen sog. „defect in moral control“ zurück. Seiner Meinung nach handelte es sich dabei um ein erworbenes Störungsbild mit oftmals chronischem Verlauf.

In den 40er und 50er Jahren wurde der Begriff der „minimal brain dysfunction“ (minimale cerebrale Dysfunktion, MCD) eingeführt, dessen Konzept in erster Linie von organischen Hirnschäden als Ursache für oben beschriebene Symptome ausging (Strauss & Lehtinen, 1947).

Von dem MCD-Modell wurde zunehmend Abstand genommen, da es z.B. auch Lern- oder Sprechstörungen miteinschloss und sich im Rahmen der diagnostischen Einordnung als zu unspezifisch erwies (Kirk 1963).

↓10

Anstelle dessen beschrieben spätere Arbeiten von Marwitt (1972) und Safer (1976) ein sog. „Hyperkinetisches Syndrom“, das Symptome wie Aufmerksamkeitsdefizit, Hyperaktivität und mangelnde Impulskontrolle umfasst. Vor allem Forschungsergebnisse von Douglas u. Peters (1979) stellten das Kriterium „Unaufmerksamkeit“ als möglichen Schwerpunkt des Störungsbildes heraus, was 1980 zur Aufnahme des Begriffes „Attention-Deficit Disorder (ADD)“ in die DSM-III führte (Diagnostic and Statistical Manual, 3rd edition, American Psychiatric Association).

In der revidierten Fassung der DSM-III-R 1987 wurde das Krankheitskonzept des ADD um das Kriterium „Hyperaktivität“ erweitert und als „Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD/ADHS)“ definiert.

2.1.1  Definition und Klassifikation

Heute gelten Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsstörung und Impulsivität als die Leitsymptome des Hyperkinetischen Syndroms.

↓11

Sowohl in dem international am weitesten verbreiteten Diagnoseschema, der International Classification of Diseases (ICD-10, Dilling et al. 1993), als auch in dem aktuellen US-amerikanischen Klassifikationssystem DSM-IV (1994) bilden diese drei Kernmerkmale die Hauptkriterien für das Vorliegen einer hyperkinetischen Störung.

Laut diagnostischer Leitlinien der ICD-10 stellen sich die Kardinalsymptome wie folgt dar:

„Überaktivität bedeutet exzessive Ruhelosigkeit, besonders in Situationen, die relative Ruhe verlangen. Situationsabhängig kann sie sich im Herumlaufen oder Herumspringen äußern, im Aufstehen, wenn dazu aufgefordert wurde, sitzenzubleiben; in ausgeprägter Redseligkeit und Lärmen; oder im Wackeln und Zappeln bei Ruhe. Dieses Verhaltensmerkmal zeigt sich am deutlichsten in strukturierten und organisierten Situationen, die ein hohes Maß an eigener Verhaltenskontrolle fordern.

↓12

Die beeinträchtigte Aufmerksamkeit zeigt sich darin, dass Aufgaben vorzeitig abgebrochen und Tätigkeiten nicht beendet werden. Die Kinder wechseln häufig von einer Aktivität zur anderen, wobei sie anscheinend das Interesse an einer Aufgabe verlieren, weil sie zu einer anderen hin abgelenkt werden.

Impulsivität äußert sich dadurch, dass die Kinder sich z.B. in Aktivitäten anderer einmischen oder diese unterbrechen und noch nicht vollständig gestellte Fragen vorschnell beantworten. Die Betroffenen haben Schwierigkeiten, zu warten, bis sie an der Reihe sind und zeichnen sich durch Unbekümmertheit in gefährlichen Situationen aus.“

Die diagnostische Einordnung des Hyperkinetischen Syndroms differiert je nach angewandtem Klassifikationssystem (ICD-10 oder DSM-IV):

↓13

Während die ICD-10 Forschungskriterien von einer „einfachen Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung“ ausgehen, unterteilt das DSM-IV in drei unterschiedliche ADHS-Subtypen: einen „Mischtypus“, einen „vorwiegend unaufmerksamen Typus“ und einen „vorwiegend hyperaktiv-impulsiven Typus“.

Steinhausen (2000b) macht jedoch auf die weitgehende Konvergenz der beiden Klassifikationssysteme aufmerksam, wie die Gegenüberstellung der einzelnen Symptom-Kriterien in Tabelle 1 verdeutlicht:

Tabelle 1: Klassifikationssysteme im Vergleich (ICD-10 / DSM-IV)

↓14

In beiden Systemen wird gefordert, dass:

  1. die Störung sich vor dem siebten Lebensjahr manifestiert
  2. eine Beeinträchtigung durch die genannten Symptome in mindestens zwei oder mehr Lebensbereichen erfolgt (z.B. im Kinderhort bzw. in der Schule und zu Hause)
  3. die Symptome deutliches Leiden oder Beeinträchtigung der sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsfähigkeit verursachen
  4. die Störung nicht die Kriterien anderer schwerwiegender Psychopathologien erfüllt oder durch eine andere psychische Störung besser erklärt werden kann.

Laut ICD-10 kann von einer „einfachen Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung (F90.0)“ gesprochen werden, wenn sowohl Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität als auch Impulsivität mit beschriebenem Ausmaß in mindestens zwei Lebensbereichen vorzufinden sind. Sind zudem die Kriterien für eine „Störung des Sozialverhaltens (F91.0)“ erfüllt, so wird dies innerhalb der ICD-10 als „hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens (F90.1)“ kodiert.

↓15

Demgegenüber fasst das DSM-IV neben der Symptom-Kategorie Unaufmerksamkeit die beiden Symptome Hyperaktivität und Impulsivität zu einer zweiten Kategorie zusammen. Liegen beide vor, so wird die Diagnose „Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung, Mischtypus (F90.0)“ vergeben. Ist nur eine der beiden Kategorien erfüllt, so spricht man von einer „Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung, vorwiegend unaufmerksamer Typus (F98.8)“ oder „vorwiegend hyperaktiv-impulsiver Typus (F90.1)“.

Es wurden in der Vergangenheit zum Teil kontroverse Debatten darüber geführt, welches Klassifikationssystem das Störungsbild zutreffend beschreibt (vgl. Steinhausen 2000b; Barkley 1998). Dies soll jedoch an dieser Stelle nicht weiter ausgeführt werden.

In der vorliegenden Arbeit ist mit dem Begriff „Hyperkinetisches Syndrom (HKS)“ bzw. „hyperkinetische Störung“ die „einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung (F90.0)“ nach ICD-10 gemeint. Dies entspricht der „Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung, Mischtypus (ADHS)“ nach DSM-IV. In diesem Sinne werden die Begriffe HKS und ADHS vom Verfasser synonym verwandt.

2.1.2 Diagnosestellung und Differentialdiagnose

↓16

Das Hyperkinetische Syndrom ist neben Störungen des Sozialverhaltens eine der am häufigsten diagnostizierten Störungen in der Kinder- und Jugendpsychiatrie (Döpfner 1995). Allgemein wird eine Prävalenzrate von 3 bis 10% bei Kindern und 1 bis 6% bei Erwachsenen angenommen (Biederman 2002, Steinhausen 2000b, Barkley 1998).

Die Erfassung von Symptomen und die Diagnosestellung einer hyperkinetischen Störung bei Kindern in der psychiatrischen Praxis ist aufwendig und zeitintensiv (Lehmkuhl 2002). Grundbausteine der Diagnosestellung umfassen dabei nach Barkley (1998) neben Eltern- und Lehrerinterviews auch Daten aus Checklisten und Fragebogenverfahren sowie eine eingehende körperliche Untersuchung.

Wichtig erscheint zudem die Abgrenzung des Hyperkinetischen Syndroms gegenüber anderen Störungsbildern, die ebenfalls mit Symptomen von Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität einhergehen können. Dabei sind vor allem körperlich bedingte Ursachen wie Seh- und Hörstörungen, Anfallsleiden, organische Psychosyndrome oder Schlafdefizit auszuschließen. Im Kleinkind- und Vorschulalter sollte insbesondere überprüft werden, ob eine entwicklungsbedingte Hyperaktivität als normale Reifungsvariante vorliegt. Frühkindlicher Autismus und geistige Behinderung sind ebenfalls häufig mit ausgeprägter motorischer Unruhe und Aufmerksamkeitsstörung assoziiert. Auch im Rahmen von oppositionellen Verhaltensauffälligkeiten, Intelligenzminderung, schulischer Über- bzw. Unterforderung und bei affektiven Störungen können Konzentrationsstörungen vorhanden sein, welche von einem HKS abzugrenzen sind (Lehmkuhl 2002; Steinhausen 2000b).

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Döpfner et al. (1998) schlagen diesbezüglich ein stufenweises Vorgehen vor, das nach einem kurzen Screening eine ausführliche Eingangsdiagnostik einschließlich klinischer Exploration und Beurteilung vorsieht, an die sich eine differenzierte Diagnostik und Beratung sowie ergänzende Verfahren anschließen (siehe Abb.1).

Abbildung 1: Diagnostisches Untersuchungsschema bei ADHS (nach Döpfner et al. 1998)

2.1.3 Ursachen und theoretische Konzepte

„Für die hyperkinetischen Störungen gibt es nicht eine einzige und allgemeingültige Ursache, sondern es müssen angesichts des Spektrumcharakters dieser Störungen mehrere Ursachen diskutiert werden“ (Steinhausen 2000b). Seit Mitte der 60er Jahre sind weit über 4000 Artikel zu diesem Thema in Medline und Psychlit veröffentlicht worden. Es wird heute angenommen, dass die Genese der hyperkinetischen Störungen letztendlich auf neuroanatomische, neurobiologische, genetische und psychosoziale Faktoren zurückzuführen ist (Biederman 2002; Tannock 1998; Barkley 1998).

2.1.3.1  Neurobiologische Ursachen

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Wie zuvor erwähnt, wurde über viele Jahre das Konzept der „minimalen cerebralen Dysfunktion (MCD)“ als Erklärungsmodell für hyperkinetische Störungen favorisiert. Dieses gründet auf der Annahme, dass prä-, peri- oder postnatale ZNS Schädigungen zu strukturellen Hirnfunktionsstörungen führen und die frühkindliche Entwicklung verzögern (Döpfner 1995). Ein solcher Zusammenhang verlor jedoch in größeren epidemiologischen Studien an Signifikanz, sobald weitere Risikofaktoren wie mütterliches Rauchen/Alkoholkonsum oder ein niedriger sozio-ökonomischer Status miteinbezogen wurden (Goodman & Stevenson 1989; Nichols & Chen 1981).

Auch neurophysiologische Aufzeichnungen zentralnervöser Aktivität anhand von EEG-Untersuchungen ergeben keine pathognomischen Befunde bei hyperkinetischen Kindern (Steinhausen 2000b).

Indes lassen neuere Ergebnisse aus Magnetresonanztomographie-Studien (MRT) darauf schließen, dass definierte anatomische Strukturen in der Pathophysiologie des ADHS eine Rolle spielen. Durston (2004) und Castellanos (2002) wiesen in MRT-Untersuchungen bei hyperkinetischen Kindern vor allem Volumenverminderungen in Basalganglien und Kleinhirn nach, zwei Hirnregionen, die eine zentrale Rolle in der Modulation von motorischer Aktivität spielen.

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Unter Verwendung von Methoden des Neuroimaging (Positronen-Emissions-Tomographie, PET) konnten Zametkin et al. (1998) eine Herabsetzung des Hirnstoffwechsels besonders in den fronto-striatalen Hirnregionen von Jugendlichen und Erwachsenen mit einem HKS nachweisen. Hierin unterstützen ihn eine Vielzahl zeitgenössischer Autoren (Krause et al. 2003; Tannock 1998; Arnsten, Steere & Hunt 1996). Jedoch gilt es diese Annahmen in Zukunft mit spezifischen Untersuchungsdesigns an größeren Stichproben zu überprüfen.

Auf der Basis neurochemischer Erkenntnisse wird postuliert, dass dem ADHS eine Beeinträchtigung in der Metabolisierung der biogenen Amine Noradrenalin, Serotonin und Dopamin zu Grunde liegt. Dies soll ein gestörtes Zusammenspiel von exitatorischen und inhibitorischen Zentren des ZNS zur Folge haben (Steinhausen 2000b). Die Tatsache, dass Stimulanzien seit Jahren erfolgreich in der HKS-Therapie eingesetzt werden, scheint eine solche Annahme zu stützen. Substanzen wie Methylphenidat oder D-Amphetamin blockieren Dopamin- und Noradrenalintransporter, die für die Wiederaufnahme der Neurotransmitter in die präsynaptische Zelle verantwortlich sind und erhöhen konsekutiv die Neurotransmitterkonzentration im synaptischen Spalt (Gatley et al. 1996).

Einzelne Autoren gehen davon aus, dass hyperkinetische Kinder eine funktional hypodopaminerge Ausgangsbasis aufweisen (Hässler & Irmisch 2000). Diese dopaminerge Unterfunktion betrifft nach Sagvolden u. Sergeant (1998) vor allem das Striatum, das mesolimbische System einschließlich Nucleus accumbens sowie das Frontalhirn. Die genannten Systeme spielen besonders im Rahmen der Regulation von Motorik, Emotionen, Motivation und Aufmerksamkeit eine bedeutsame Rolle (Everitt et al. 2001).

↓20

Krause et al. (2000) konnten mittels SPECT-Untersuchungen (Single-Photonen-Emissions-Computertomographie) bei ADHS-Patienten unter der Behandlung mit Stimulanzien eine Normalisierung der ursprünglich erhöhten Dopamintransporterdichte im Striatum nachweisen. Dies scheint deren therapeutischen Effekt zu bestätigen.

Paradoxerweise bewirken Dopaminagonisten wie Carbidopa bzw. Levodopa keine signifikante Verbesserung der Hypermotorik, wohingegen Dopamin-Antagonisten wie Neuroleptika in niedriger Dosierung mit Erfolg zur HKS Therapie eingesetzt werden (Langer et al. 1982; Steinhausen 2000b).

Aus den uneinheitlichen Studienergebnissen lässt sich schlussfolgern, dass dem ADHS weder ein singulärer Transmitterdefekt noch ein einzelner topographischer Hirndefekt zu Grunde liegt, sondern vielmehr eine Reihe von Neurotransmittersystemen in unterschiedlichen Hirnregionen an dessen Regulierung beteiligt sind.

2.1.3.2  Genetische Ursachen

↓21

Die Mehrheit der Forschungsergebnisse deuten heute auf eine hereditäre Genese der hyperkinetischen Störung hin (Biederman 2002; Barkley 1998). Jedoch konnte anhand bisheriger genetischer Studien kein spezifischer Erbgang ermittelt werden, so dass am ehesten von einem polygenetischen Vererbungsmodus ausgegangen werden muss (Faraone 2004; Todd 2000).

In Familienstudien zeigte sich, dass Verwandte von Kindern mit hyperkinetischer Störung im Vergleich zu Kontrollgruppen höhere Prävalenzen von HKS, antisozialen Störungen, Drogenmissbrauch und affektiven Störungen aufwiesen (Biederman et al. 1992; Barkley et al. 1990).

Sprich (2000) konnte nachweisen, dass biologische Eltern von hyperkinetischen Kindern häufiger hyperaktives Verhalten zeigen, als dies bei Adoptiveltern der Fall ist. Weiterhin ist aus der Zwillingsforschung bekannt, dass bei eineiigen Zwillingen im Vergleich zu zweieiigen Zwillingen eine weitaus höhere Konkordanz der ADHS- Symptome besteht, was auf eine starke Heritabilität des HKS hindeutet (Levy et al. 1997; Sherman et al. 1997).

↓22

Das Interesse molekularbiologischer Forschung konzentriert sich zum einen auf Varianten des Dopamin-Transporter-Gens (DAT1) (Hawi et al. 2003; Gill et al. 1997; Cook et al. 1995), sowie auf eine Reihe von Dopamin-Rezeptor-Genen wie DRD1, DRD4 und DRD5 (Misener et al. 2004; Kustanovich et al. 2004). Diese scheinen gehäuft bei hyperkinetischen Kindern aufzutreten. Modifikationen im Genaufbau sollen neurochemisch einen hypodopaminergen Zustand zur Folge haben, der möglicherweise hyperkinetisches Verhalten hervorruft.

Die Ergebnisse dieser Untersuchungen sind derzeit noch durch eine Reihe von Faktoren wie mangelnde Reproduzierbarkeit und geringe Studiengröße limitiert. In Zukunft ist auf diesem Gebiet jedoch mit vielversprechenden Erkenntnisgewinnen zu rechnen.

2.1.3.3  Psychosoziale Ursachen

Betrachtet man die unterschiedlichen Ausprägungsgrade hyperkinetischer Symptomatik und das heterogene Ansprechen der Betroffenen auf die Behandlung, so wird deutlich, dass man den Verlauf des Störungsbildes nicht alleine biologisch-konstitutionell erklären kann (Steinhausen 2000b). Vielmehr lässt sich Hyperaktivität als eine „Wechselwirkung von konstitutioneller bzw. biologischer Ausstattung eines Kindes mit den Umweltbedingungen in Familie und Schule“ auffassen (Sandberg & Gerralda 1996).

↓23

Taylor et al. (1991) wiesen bei Kindern mit hyperkinetischen Störungen auf die schlechte emotionale Qualität der Eltern-Kind-Beziehung im Sinne eines Mangels an Wärme und eines hohen Ausmaßes an Kritik hin. Eine solche Entwicklung ist nicht verwunderlich, betrachtet man die Vielzahl an Stressoren, denen Kind und Eltern durch das Störungsbild ausgesetzt sind. Barkley et al. (1991) konnten überdies zeigen, dass ein vornehmlich kritisierender, kontrollierender und aufdringlicher Erziehungsstil der Eltern eher zu einer Persistenz hyperkinetischen und vor allem oppositionellen Verhaltens beim Kind beiträgt. Die Wertigkeit sozialer Faktoren lässt sich nach Steinhausen (2000b) auch bei der häufigen komorbiden Verbindung von HKS und Störungen des Sozialverhaltens nachweisen: Faktoren wie „soziale Benachteiligung“ und „ungünstige Familienumwelten“ scheinen sich negativ auf eine Störung des Sozialverhaltens auszuwirken und das elterliche Erziehungsverhalten kann den Verlauf einer hyperkinetischen Störung ungünstig beeinflussen.

2.1.4 Therapie und Verlauf

„Die Behandlung der hyperkinetischen Störungen basiert auf den Säulen der Elternberatung, der Lehrerberatung, der Verhaltenstherapie und der Pharmakotherapie“ (Trott & Wirth 2000).

Da im Verlauf einer Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung häufig nicht einzelne, sondern mehrere Funktions- und Lebensbereiche beeinträchtigt sind, raten Döpfner u. Lehmkuhl (1998) zu einer sog. multimodalen Therapie, die situationsspezifisch dort ansetzt, wo die Probleme auftreten (beim Kind, in der Familie bzw. Schule, bei den Aufmerksamkeitsschwächen, der Impulsivität oder der Hyperaktivität, etc.). Ein solches multimodales Vorgehen unter Einbeziehung von Psychotherapie, psychosozialen Interventionen und Pharmakotherapie wird auch von der American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (1997) favorisiert.

↓24

Eine Beschreibung der Pharmakotherapie des ADHS, die seit Anfang der 70er Jahre regelmäßig mit Erfolg durchgeführt wird und deren therapeutischer Nutzen anhand umfangreicher Doppelblindstudien nachgewiesen werden konnte (Wender et al. 1985; Wood et al. 1976), ist unter Punkt 2.4.6 genauer dargestellt.

Obwohl ein Persistieren hyperkinetischer Symptome ins Erwachsenenalter schon vor 30 Jahren beschrieben wurde (Wender 1971), nahmen einige Autoren noch bis Mitte der 90er Jahre an, dass sich das Störungsbild des ADHS mit Eintritt ins Erwachsenenalter in der Regel zurückbildet (Hill & Schoener 1996). Auch in Deutschland gilt das Hyperkinetische Syndrom laut Stichwortverzeichnis der ICD-10 (Stand Oktober 1995) noch als reine Erkrankung des Kindes- und Jugendalters. Eine Reihe von longitudinalen Studien, in denen die Wege hyperkinetischer Kinder bis ins Erwachsenenalter nachverfolgt wurden (Wender 2000, Rasmussen 2000, Weiss & Hechtman 1993), konnte indes zeigen, dass mindestens ein Drittel der betroffenen Kinder auch als Erwachsene Symptome eines HKS aufweisen. Die Verfasser gehen davon aus, dass bis zu 6% der ausgewachsenen Allgemeinbevölkerung noch signifikante ADHS Symptome aufweisen.

Overmeyer u. Ebert (1999) betonen, dass sich die Kardinalsymptome der hyperkinetischen Störungen im Erwachsenenalter ändern können und vor allem durch soziale Umstände, Reifungsprozesse sowie sich entwickelnde Komorbiditäten modifiziert werden. Laut Steinhausen (2000b) ist dies häufig mit einem Übergang in ähnliche Spektren von Störungen im Sinne externalisierender oder disruptiver Störungen, wie z.B. Störungen des Sozialverhaltens oder Drogenmissbrauch assoziiert.

↓25

Wender (1995) formulierte die sog. „Utah Kriterien“, um die Diagnosestellung eines ADHS im Erwachsenenalter zu erleichtern. Hiernach sollten neben den Leitsymptomen Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsstörung ebenfalls mindestens zwei der folgenden fünf Sekundärsymptome vorliegen (modifiziert nach Steinhausen 2000b):

  1. Affektlabilität,
  2. Wutausbrüche und Kontrollverlust,
  3. Fehlende Aufgabenerfüllung und Desorganisation,
  4. Stressintoleranz,
  5. Impulsivität.

Zudem ist für die Diagnosestellung zwingend, dass die Störung ihren Beginn in der Kindheit nahm, was anamnestisch geklärt werden muss.

↓26

Ähnlich wie bei der Behandlung im Kindes- und Jugendalter, besteht die Basis der Therapie bei Erwachsenen in der Pharmakotherapie mit ergänzenden psychotherapeutischen und beratenden Behandlungselementen (Ebert 2003; Nadeau 1995).

2.2 Störung des Sozialverhaltens

In Deutschland stellen Störungen des Sozialverhaltens eine der häufigsten Diagnosen in der kinder- und jugendpsychiatrischen Klinik und Praxis dar (Steinhausen 2000a). Die Betroffenen sind nicht in der Lage, altersgemäße Normen oder Regeln einzuhalten und fallen durch persistierende und schwerwiegende Grenzüberschreitungen in unterschiedlichsten Lebensbereichen wie z.B. in Familie, im Kinderhort oder in der Schule auf.

2.2.1  Definition und Klassifikation

Gemäß ICD-10 (1994) stellen Störungen des Sozialverhaltens „ein sich wiederholendes und andauerndes Muster dissozialen, aggressiven oder aufsässigen Verhaltens dar, das in seinen extremen Auswirkungen gröbste Verletzungen sozialer Erwartungen miteinschließt“. Dabei sollte immer das Entwicklungsniveau und soziale Umfeld des Kindes- bzw. des Jugendlichen berücksichtigt werden, da auch eine Normvariante kindlichen Verhaltens vorliegen könnte. Zudem wird gefordert, dass die Störung über einen Zeitraum von mindestens 6 Monaten besteht, bevor eine entsprechende Diagnose gestellt werden kann.

↓27

Laut DSM-IV (1994) manifestieren sich Störungen des Sozialverhaltens durch das Auftreten von mindestens drei der folgenden Kriterien während der letzten zwölf Monate, wobei mindestens ein Kriterium in den letzten sechs Monaten aufgetreten sein muss (Tabelle 2).

Die Prävalenzraten für Störungen des Sozialverhaltens im Kindesalter liegen laut Steinhausen (2000a) zwischen 1,5 und 3,4 Prozent, wobei Jungen bis zu 3mal häufiger betroffen sind als Mädchen.

Tabelle 2: DSM-IV Kriterien für Störungen des Sozialverhaltens

↓28

Frick et al. (1993) unterscheiden bei Sozialverhaltensstörungen offene und verdeckte Verhaltensweisen, sowie destruktives und nicht-destruktives Verhalten, wie aus folgendem zweidimensionalen Modell zu ersehen ist:

Abbildung 2: Zweidimensionales Modell für Störungen des Sozialverhaltens (Frick et al. 1993)

Während destruktiv offen-aggressive Verhaltensweisen vornehmlich bei Jungen auftreten und eine niedrige Remissionsrate aufweisen, ist der Anteil an Mädchen beim nicht-destruktiven verdeckten Typ etwas höher. Zudem sind die sozialen Bindungen beim letzteren im Gegensatz zum erstgenannten Typus meist erhalten, was für eine bessere Prognose spricht.

↓29

Häufig wird ein kombiniertes Auftreten von Störungen des Sozialverhaltens und ADHS beobachtet. Die ICD-10 (1994) führte hierzu den Begriff der „hyperkinetischen Störung des Sozialverhaltens“ (F90.1) ein. Mehreren Längsschnittstudien nach zu urteilen, scheinen die Betroffenen bei kombiniertem Auftreten eine schlechtere Prognose mit fortdauerndem und schwerwiegendem Störungsverlauf aufzuweisen (McArdle et al. 1995; Caspi & Moffitt 1995).

2.2.2 Ursachen

Laut Herpertz-Dahlmann (2000) wird die Ursache dissozialen Verhaltens „in der Interaktion biologischer und umweltvermittelter Risikofaktoren gesehen, wobei die Wahrscheinlichkeit der Entstehung der Störung mit der Anzahl der Risikofaktoren wächst“.

2.2.2.1  Biologische Faktoren

Heute gibt es eine Vielzahl an Hinweisen, dass sozialgestörtes Verhalten erblich ist, wie Adoptions- und Zwillingsstudien von Slutske et al. (1997), Eaves et al. (1997) und Mednick et al. (1984) zeigen. Bei monozygoten Zwillingen konnte eine höhere Konkordanz antisozialen Verhaltens als bei dizygoten Paaren nachgewiesen werden, und es wird angenommen, dass 37 - 68% der Varianz jugendlichen sozialgestörten Verhaltens auf genetische Faktoren zurückzuführen sind (Young 2000). Ähnlich der hyperkinetischen Störungen scheint dies am ehesten im Rahmen eines polygenetischen Erbgangs erklärbar zu sein (Herpertz-Dahlmann 2000).

↓30

Neurobiologisch konnte bei Erwachsenen ein Zusammenhang zwischen einer verringerten zentralen Serotoninaktivität (5-HT) und impulsiv-aggressivem Verhalten nachgewiesen werden. Bislang gelang es jedoch nicht, entsprechende Ergebnisse an Kindern zu replizieren (McKay & Halperin 2001).

2.2.2.2  Umweltvermittelte Faktoren

Steinhausen (2000a) weist darauf hin, dass die Genese sozialgestörten Verhaltens nicht alleine auf das Individuum, situative Faktoren oder das unmittelbare soziale Umfeld (Familie) zurückgeführt werden kann, sondern auch das Makrosystem „Gesellschaft und Kultur“ mit Faktoren wie Arbeitslosigkeit, Armut oder Ghettoisierung miteinbezogen werden muss. In diesem Modell geht der Autor davon aus, dass einzelne Risiko- und Schutzfaktoren sich in Wechselwirkung untereinander im Entwicklungsprozess des Kindes entfalten und mit unterschiedlicher Gewichtung im Einzelfall wirksam werden. Es gibt z.B. Hinweise darauf, dass ein niedriger sozio-ökonomischer Status der Herkunftsfamilie mit Störungen des Sozialverhaltens assoziiert ist (Toupin 2000).

Zur Zeit wird kontrovers diskutiert, ob biologische oder umweltvermittelte Faktoren für die Genese einer Sozialstörung den stärkeren Prädiktor darstellen (Young 2000).

↓31

Loeber (1990) beschreibt ein mögliches Entwicklungsmodell sozialgestörten Verhaltens wie folgt: ein anfänglich „schwieriges Temperament“ im Säuglingsalter kann im Kleinkindalter in hyperkinetisches Verhalten übergehen. Offen aggressive und trotzige Verhaltensweisen können hinzukommen, treten jedoch auch unabhängig von hyperkinetischem Verhalten auf. Im Grundschulalter werden häufig spezifische Lernstörungen sichtbar und es zeigen sich Defizite hinsichtlich sozialer Fertigkeiten. Die Betroffenen finden in der Präadoleszenz Anschluss an deviante Gleichaltrige und es kommt gehäuft zum Auftreten delinquenter Handlungen. Im jungen Erwachsenenalter ist ein Übergang zu einer antisozialen Persönlichkeitsstörung möglich, die mit oder ohne Kriminalität einhergehen kann.

Diesbezüglich konnten Rösler et al. (2004) im Rahmen einer Befragung an 129 jungen männlichen JVA-Insassen und 54 gesunden Kontrollpersonen zeigen, dass vor allem das gemeinsame Vorkommen von hyperkinetischen Störungen und Sozialverhaltensstörungen mit 16.3% unter den Häftlingen im Vergleich zu 1.9% in der Kontrollgruppe deutlich erhöht war. Nach Auffassung der Autoren scheint das kombinierte Auftreten beider Störungsbilder Einfluss auf den Beginn, die Art und den Verlauf von delinquentem Verhalten zu nehmen.

2.2.3 Diagnostik, Therapie und Verlauf

Differentialdiagnostisch sind besonders hyperkinetische Störungen, spezifische Lernstörungen, gemischte emotionale und dissoziale Störungen, Drogenmissbrauch und organische Psychosyndrome in Betracht zu ziehen.

↓32

Angesichts der allgemein schlechten Prognose von Störungen des Sozialverhaltens ist eine genaue Therapieplanung anzuraten. Vor allem sollten bestehende Komorbiditäten innerhalb eines mehrdimensionalen Therapieprogramms behandelt werden.

Ziel der Behandlung ist eine Reduktion des offenen oder versteckten aggressiven und antisozialen Verhaltens des Kindes (Steinhausen 2000a). Döpfner (1998) schlägt hierzu den Einsatz funktioneller bzw. neuropsychologischer Übungsbehandlungen vor, die spezifisch auf das jeweilige Problemverhalten des Kindes abgestimmt sind: z.B. Interventionen in Familie/Schule, Problemlöse-Training, Impulskontroll-Training oder soziales Kompetenz-Training.

Im Verlauf scheinen besonders früh beginnende und persistierende Störungen des Sozialverhaltens zu späterem dissozialen und delinquenten Verhalten zu prädisponieren. Dies deckt sich mit der Tatsache, dass 60% der Erwachsenen mit dissozialer Persönlichkeitsstörung bereits als Kind ausgeprägt dissozial waren (Steinhausen 2000a). Eine Längsschnittstudie von Babinski et al. (1999) an 305 US-amerikanischen Kindern/Erwachsenen konnte überdies zeigen, dass sich eine komorbide Hyperaktivität/Impulsivität besonders ungünstig auf das spätere Auftreten von delinquentem Verhalten auswirkt.

↓33

Zudem wiesen Hser et al. (2003) an 1031 Jugendlichen nach, dass Störungen des Sozialverhaltens allgemein zu einem gehäuften Drogenmissbrauch prädisponieren und darüber hinaus mit einem früheren Einstiegsalter und vermehrter Politoxikomanie assoziiert scheinen.

2.3 Drogenabhängigkeit

Im Hinblick auf die Komplexität der Thematik und unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die vorliegende Arbeit auf politoxikomane Patienten fokussiert, soll im Folgenden vornehmlich auf den Konsum illegaler Drogen eingegangen werden.

2.3.1  Epidemiologie

Laut Rauschgiftjahresbericht 2002 des Bundeskriminalamtes gibt es in der Bundesrepublik annähernd 100.000 – 190.000 Abhängige von sogenannten „harten Drogen“. Diese sind definiert als Opiate, Kokain und Amphetamine, wobei die erhobenen Zahlen aufgrund der Illegalität der Substanzen nur annähernde Schätzungen darstellen können.

↓34

In Berlin ergab eine Repräsentativerhebung an 1159 Personen zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen (Kraus et al. 2001), dass 39,7% der befragten Westberliner und 26,1% der Ostberliner zumindest einmal im Leben illegale Drogen konsumiert haben (Lebenszeitprävalenz). Der allergrößte Teil der Drogenerfahrung ist dabei auf Cannabis mit 33,4% zurückzuführen, dessen Gebrauch in den letzten fünf Jahren deutlich zugenommen hat. Die Lebenszeitprävalenz des Konsums von Amphetaminen, LSD und Opiaten hat insgesamt kaum zugenommen und ist nach wie vor in Westberlin höher als in Ostberlin. Hinsichtlich des aktuellen Konsums illegaler Drogen haben sich die Prävalenzen in Ostberlin denen in Westberlin angeglichen.

Insgesamt erfüllten 1,2% der befragten Berliner die DSM-IV Kriterien einer „Abhängigkeit von illegalen Drogen“ (1,6% der Männer und 0,8% der Frauen).

2.3.2 Definition und Klassifikation

Die WHO empfahl im Jahre 1964, den oft benutzten Begriff „Sucht“ als unwissenschaftlichen Terminus aufzugeben und ihn durch „Abhängigkeit“ zu ersetzen, da dieser in 2 Formen spezifiziert werden kann: als psychische und physische Abhängigkeit (Kaplan & Sadock 1996).

↓35

Gemäß WHO ist „Drogenabhängigkeit ein psychischer und manchmal auch ein physischer Zustand, der aus der Wechselwirkung zwischen einem lebenden Organismus und einer Droge hervorgeht und durch Änderungen des Verhaltens und der Reaktionslage des betreffenden Individuums charakterisiert ist. Immer besteht ein unwiderstehlicher Drang und Zwang, die Droge ständig oder periodisch einzunehmen, um ihre psychische Wirkung zu erleben oder, zuweilen, um unerträgliche Abstinenzsymptome zu beseitigen. Toleranz kann vorhanden sein oder auch nicht. Eine Person kann von mehr als einer Droge abhängig sein.“

Bei Vergleich der beiden Klassifikationssysteme wird deutlich, dass sich die Kriterien von ICD-10 und DSM-IV nur unwesentlich voneinander unterscheiden (siehe Tabelle 3):

Tabelle 3: Abhängigkeitskriterien nach ICD-10 und DSM-IV

↓36

Per Definition kann die Diagnose einer Substanzabhängigkeit vergeben werden, wenn mindestens 3 der angeführten Kriterien innerhalb desselben 12-Monats-Zeitraums auftreten.

Werden wiederholt über einen Zeitraum von 12 Monaten wenigstens 3 Substanzgruppen konsumiert, ohne dass eine Substanz für sich alleine dominiert, empfiehlt DSM-IV die Kategorie „Politoxikomanie“. Die ICD-10 spricht von Störungen durch „multiplen Substanzgebrauch“, wenn die Substanzaufnahme chaotisch und wahllos erfolgt oder wenn Bestandteile verschiedener Substanzen untrennbar vermischt sind.

Politoxikomanen Patienten, wie sie in der vorliegenden Studie untersucht wurden, haben in der Regel eine mehrjährige „Drogenkarriere“ hinter sich und weisen neben dem reinen Abhängigkeitssyndrom häufig diverse andere Komorbiditäten auf (Krausz et al. 1998, Regier et al. 1990). Gölz (1999) nimmt an, dass es sich dabei um eine Gruppe von Drogenabhängigen mit chronischem Verlauf handelt – Mehrfachkranke mit einem breiten Spektrum somatischer, psychischer und sozialer Syndrome, die der Autor folgenden vier Syndromen zuordnet:

↓37

  1. Toxikomanes Syndrom: psychotrope oder somatrope Schäden, die durch die konsumierten Substanzen hervorgerufen wurden.
  2. Psychisches Syndrom: psychische Folgesymptome der Abhängigkeit an sich oder Agravierung der Symptome einer vorhergehenden psychischen Störung.
  3. Somatisches Syndrom: somatische Folgesymptome oder Begleiterkrankungen des illegalen Konsums; Bestehen prämorbider somatischer Erkrankungen.
  4. Soziales Syndrom: Marginalität, Dissozialität, Kriminalität, Obdachlosigkeit, Verwahrlosung.

Dieses Konzept berücksichtigt die Vielschichtigkeit der Probleme im Umgang mit Drogenabhängigen und ermöglicht einen differenzierteren Behandlungsansatz mit gezielter Intervention auf unterschiedlichen Ebenen im Gegensatz zu rein monotherapeutischen Maßnahmen.

2.3.3 Ursachen und Modelle süchtigen Verhaltens

Neueren Forschungsergebnissen nach zu urteilen, wird die Genese drogenabhängigen Verhaltens vor allem auf neurobiologische und psychosoziale Bedingungsfaktoren zurückgeführt (Rommelspacher 1999). Für Menschen und Tiere gilt gleichermaßen, dass Drogenkonsum an sich nicht zwangsläufig auch zu einem Substanzabusus oder einer Substanzabhängigkeit führt. Eine solche Entwicklung ist vielmehr von Faktoren wie Potenz der Droge, Verabreichungsart, genetischer Prädisposition, Konsummuster, Stress sowie bestimmten Lebensereignissen abhängig (Koob et al. 1997).

2.3.3.1  Neurobiologische Ansätze

↓38

Anhand von Tiermodellen beschrieben Wolffgramm u. Heyne (1995) die Stadien der Suchtentwicklung wie folgt: der Konsum von Alkohol oder Opiaten wird bei Ratten zunächst durch situative Faktoren bestimmt: z.B. erhöhen Umweltstressoren wie Isolation die Substanzeinnahme. Zudem scheinen auch individuelle Faktoren ein Rolle zu spielen, da beobachtet werden konnte, dass dominante Tiere im Vergleich zu untergeordneten Tieren signifikant weniger Drogen konsumierten. Diese Phase der Anpassung an situative und individuelle Einflüsse wird von den Autoren als „kontrollierter Konsum“ bezeichnet.

In der Folge werden von den Tieren immer höhere Dosen eingenommen, bis es schließlich zum Kontrollverlust kommt. Die Substanzeinnahme erscheint in dieser Phase unbeeinflusst von situativen oder individuellen Faktoren und die ausgebildeten Konsummuster werden lebenslang beibehalten. Im Verlauf der Suchtentwicklung gehen die Autoren demnach von einem sogenannten „point of no return“ aus, einem Zeitpunkt, ab dem eine nicht mehr umkehrbare körperliche Abhängigkeit vorliegt.

Aus zahlreichen tierexperimentellen Studien ist weiterhin bekannt, dass das neuroanatomische Substrat für die Entwicklung und die Aufrechterhaltung süchtigen Verhaltens das mesolimbisch-mesokortikale dopaminerge Belohnungssystem darstellt, engl. Reward-System (Maldonado 2003; Pontieri et al. 1996). Die entsprechenden dopaminergen Neurone, deren Zellkörper in der ventralen Haubenregion liegen, sind synaptisch mit dem Nucleus accumbens, dem Mandelkern (Corpus amygdaloideum), dem Nucleus olfactorius und dem präfrontalen Kortex verschaltet. Es bestehen zahlreiche hemmende und stimulierende Kontakte dieser dopaminergen Neurone mit serotonergen, glutamatergen, gabaergen, noradrenergen und endorphinergen Nervenzellen. Das mesolimbische Belohnungssystem scheint vor allem im Vorfeld der tatsächlichen Drogeneinnahme aktiviert zu sein und soll die Motivation liefern, zur Droge zu greifen (Rommelspacher 1999).

↓39

Im Zentrum des neuronalen Wirkmechanismus scheint eine Aktivitätssteigerung von mesolimbisch-dopaminergen Neuronen zu stehen (Robbins & Everitt 1999). Dort werden zum einen die präsynaptischen Dopamin D2 Rezeptoren, die durch einen Rückkopplungsmechanismus die Ausschüttung von Dopamin reduzieren, heruntergeregelt, zum anderen wird die Zahl der präsynaptischen Dopamintransporter verringert, so dass mehr Dopamin im synaptischen Spalt zur Verfügung steht. Außer diesen präsynaptischen Mechanismen wird ebenfalls eine postsynaptische D1-Rezeptorsupersensitivität als möglicher Faktor diskutiert (White et al. 1998).

Ergebnisse aus Tierversuchen scheinen die Dopamin-Hypothese zu bestätigen: Ratten applizierten sich mehr Amphetamine in den Nucleus accumbens, wenn ihre Dopaminrezeptoren teilweise pharmakologisch blockiert wurden, was auf den Versuch einer Eigenregulation schließen lässt. Sobald man jedoch die Dopaminkonzentration pharmakologisch drastisch dezimierte, nahm die Selbstapplikation ab, da sich der verstärkende Effekt nicht mehr einstellte (Wise et al. 1987).

Laut Robbins u. Everitt (1999) sollen diese Wirkmechanismen nicht nur auf Stimulanzien wie Kokain oder Amphetamine zutreffen, die direkt in den Dopamin-Haushalt eingreifen, sondern auch auf Substanzen wie Morphine oder Heroin, die zunächst an Opiatrezeptoren binden und in einer Folgereaktion mesolimbisch-dopaminerge Neurone aktivieren.

↓40

Die Autoren postulieren, dass der Verstärkungseffekt jeglicher Drogen teilweise an das mesolimbisch-dopaminerge System gebunden sein soll. Ferner weisen Koob et al. (1997) darauf hin, dass Opiate auch dopamin-unabhängige Verstärkungseffekte auf den Nucleus accumbens zu haben scheinen.

Auf molekulargenetischer Ebene werden überdies eine Reihe unterschiedlicher Gene im Rahmen der Entstehung von Suchterkrankungen diskutiert (Kreek et al. 2004; Uhl 1999). Von besonderem Interesse scheint dabei, ob die Variabilität einzelner Gene, wie z.B. der Dopamin-Rezeptor-Gene, möglicherweise erklärt, warum sich Personen in ihrem individuellen Suchtverhalten unterscheiden. Bislang konnte jedoch auf die Frage nach der Erblichkeit von „Sucht“ keine klare Antwort gefunden werden.

2.3.3.2  Psychosoziale Ansätze

Lerntheoretische Analysen gehen davon aus, dass Verhalten durch Verstärkung erworben und aufrechterhalten wird. Das Erreichen von Rauschzuständen oder die euphorisierende und enthemmende Wirkung von Drogen konnte in diesem Zusammenhang als wichtiger motivierender Faktor herausgestellt werden (Legnaro 1982). Drogen können beispielsweise als positive Verstärker eine Zunahme des vorausgehenden Drogensucht- und Konsumverhaltens bewirken. Von Menschen freiwillig eingenommene Drogen fungieren auch bei Tieren als Verstärker. Im Tierversuch hat sich gezeigt, dass z.B. Ratten lernen, bestimmte Verhaltensweisen auszuführen, um die entsprechenden Drogen zu erhalten. In vielen Fällen setzt eine solche Verstärkerwirkung einen Prozess der Adaptation voraus, in dem die zuvor erlebten aversiven Wirkungen überwunden werden müssen (Rommelspacher 1999).

↓41

Drogen können auch als negative Verstärker agieren, indem durch die Substanzeinnahme ein aversiver Zustand verringert oder aufgeschoben wird. Dabei handelt es sich oftmals um unangenehme affektive Zustände dysphorischer, depressiver und ängstlicher Art, Schmerzen oder Entzugssymptome (Rist & Watzl 1999).

Brown (1993) konnte nachweisen, dass alleine die Erwartung, eine psychoaktive Substanz verabreicht zu bekommen, bei Testprobanden eine Vielzahl von Erlebens- und Verhaltensweisen verändert. Die Richtung und die Stärke der beobachteten Veränderungen, scheint dabei in der Regel den zuvor erfassten Erwartungen der Teilnehmer zu entsprechen (Fillmore & Vogel 1995).

Im Rahmen klassischer Konditionierung können zuvor neutrale Reize wie Anblick, Geruch oder Geschmack einer Substanz, welche die Drogenaufnahme begleiten und in systematischer Beziehung zur Drogenwirkung stehen, selber körperliche und psychische Reaktionen auslösen (Rist & Watzl 1999).

↓42

Soziologische Erklärungsmodelle versuchen vor allem, gesellschaftliche und soziokulturelle Bedingungen in den Kontext devianten Verhaltens zu stellen und daraus die Entstehung der Suchtmittelabhängigkeit abzuleiten. Dabei dienen beispielsweise das Nichterreichen gesellschaftskonformer Ziele, die enge Einbindung in eine Subkultur oder gesellschaftliche Etikettierung und Stigmatisierung als Erklärungsmodelle für den Einstieg in eine Drogenabhängikeit (Schmidt et al. 1999).

Die Autoren raten an, über Veränderungen im gesellschaftlichen Werte- und Regelsystem nachzudenken, da legale Drogen nach wie vor in nahezu allen sozialen Bereichen breite Akzeptanz finden, während der Konsum illegaler Drogen dramatisiert wird. Diese Diskrepanz lässt sich offensichtlich nicht durch die Toxizität oder gesundheitliche Bedrohung der jeweiligen Substanzen erklären, sondern scheint vielmehr auf soziokulturellen Konventionen zu beruhen.

2.3.4 Therapieansätze

Da nahezu alle politoxikomane Patienten regelmäßig Heroin konsumieren, fokussiert die Therapie dieser Patientengruppe zunächst auf einer Behandlung der Opiatabhängigkeit.

↓43

Prinzipiell existieren hier biologische (Pharmakotherapie) und nicht-biologische (psychologische, soziale) Behandlungskonzepte. Bonnet u. Gastpar (1999) weisen jedoch im Hinblick auf die Komplexität der Abhängigkeitsproblematik darauf hin, dass diese nicht als konkurrierende Verfahren anzusehen sind, sondern sich ergänzende Behandlungsoptionen darstellen. Als langfristiges Therapieziel wird eine nachhaltige Abstinenzfähigkeit sowie die medizinische, berufliche und soziale Rehabilitation der Suchtpatienten angestrebt.

Mit der von Dole und Nyswander in den 60er Jahren entwickelten Substitutionsbehandlung wurden diesbezüglich bislang die besten Therapieerfolge erreicht (Dole & Nyswander 1967). Mittels kontrollierter Opiatgabe (in Deutschland ist bislang nur Methadon für diese Behandlungsform zugelassen) werden auf diese Weise Entzugssymptome, anhaltendes oder plötzlich wiederauftretendes Verlangen im Sinne eines „Craving“ sowie süchtiges Verhalten vermindert und den Opiatabhängigen die Möglichkeit zu einer umfassenden Rehabilitation gegeben. Plazebostudien unterstützen den Methadoneinsatz und konnten eine geringere Mortalitäts- und Kriminalitätsrate unter den mit Methadon-substituierten Patienten nachweisen im Gegensatz zu den Probanden, denen ein Plazebo verabreicht wurde (Kreek 1992; Ward et al. 1992).

Als ergänzende bzw. weitere Therapieangebote stehen den Drogenabhängigen psychotherapeutische Verfahren, Therapiegemeinschaften (z.B. Synanon) und Selbsthilfegruppen zur Verfügung (Bonnet & Gastpar 1999).

2.4 ADHS und Drogenabhängigkeit

2.4.1  Stand der Forschung

↓44

Mögliche Verbindungen zwischen den beiden Krankheitsbildern „hyperkinetische Störung“ und „Substanzmissbrauch- bzw. abhängigkeit“ gewinnen zunehmend an Forschungsinteresse. Dabei werden Verknüpfungen auf unterschiedlichsten Ebenen untersucht; sei es die Erforschung gemeinsamer genetischer Ursachen von Comings et al. (1999), die Frage nach der Relevanz von Komorbiditäten bei der Genese einer Suchterkrankung oder welchen Einfluss die medikamentöse ADHS-Therapie auf das Entstehen einer späteren Drogenkarriere hat (Wilens 2004; Andersen et al. 2002).

Mannuzza et al. (1993) konnten in einer Längsschnittstudie an einem Kollektiv von 91 Erwachsenen mit ehemaliger ADHS-Diagnose in der Kindheit zeigen, dass 50% der aktuell an ADHS erkrankten Studienteilnehmer auch eine Substanzmissbrauchsstörung aufweisen. Im gleichen Jahr wiesen Carroll und Rounsaville an 298 Patienten mit Kokainabusus in 35% der Fälle ein vorheriges Bestehen von ADHS Symptomen nach.

Diese Studien dokumentieren die erheblichen Überschneidungen zwischen beiden Störungsbildern. Aus diesem Grund soll im Folgenden gesondert auf relevante Forschungsbereiche eingegangen werden.

2.4.2 Genetische Erklärungsmodelle

↓45

Auf der Suche nach gemeinsamen familienätiologischen Faktoren beider Krankheitsbilder fanden Biederman et al. (1990; 1992) bei Angehörigen von ADHS-Patienten höhere Prävalenzen von Substanzmissbrauchsstörungen im Gegensatz zu Familienmitgliedern von Kontrollprobanden. Obwohl diese Ergebnisse deutliche Assoziationen zwischen ADHS und Drogenmissbrauch vermuten lassen, blieb unklar, ob es sich dabei um ein mögliches Vererbungsmuster handelt oder ein nicht familiengenetischer Zusammenhang vorliegt.

In nachfolgenden Erhebungen konnten Milberger et al. (1998) an 237 Probanden und 736 Verwandten ersten Grades zeigen, dass ADHS und Substanzmissbrauch in Familien mit großer Wahrscheinlichkeit unabhängig voneinander vererbt werden.

Während noch Anfang der 90er Jahre in der Molekulargenetik von monogenetischen Erklärungsmodellen zur Ätiologie der hyperkinetischen Störung ausgegangen wurde (Deutsch et al. 1990), kennt man heute mindestens 20 unterschiedliche Gene mit einem potenziell additiven Effekt auf die Krankheitsentstehung (Comings 2001). Darunter finden sich neben adrenergen Genen auch Gene des serotonergen und dopaminergen Systems (siehe 2.1.3), die ebenfalls einen großen Einfluss auf das mesolimbische Belohnungssystem haben. Hier werden nach Robinson u. Berridge (1993; 1998; 2000) im Rahmen von Suchtentwicklung motivationsabhängige Verhaltensweisen und Emotionen verstärkt (dopamin reward). Auf Neurotransmitterebene können somit potenzielle Wechselwirkungen beider Krankheitsbilder vermutet werden.

↓46

Die Komorbidität von ADHS und Sucht wird nach genetischen Analysen von Comings (2001) innerhalb eines polygenetischen Erbgangs am besten verstanden und die bisherigen Forschungsergebnisse bestätigen eine solche Annahme. Dies deckt sich auch mit der Tatsache, dass in den Familienstudien kein durchgängiges Vererbungsmuster beider Erkrankungen gefunden werden konnte (Wilens 2004).

2.4.3 ADHS als Risikofaktor für Suchtentwicklung

Meyer (1986) beschrieb in seinem Buch „Psychopathology and addictive disorders“ mögliche Zusammenhänge zwischen Suchtverhalten und ADHS, die von Levin und Kleber (1995) wie folgt modifiziert wurden:

↓47

Während die letzte These als vielfach widerlegt gilt – das ADHS Vorkommen unter Abhängigen ist signifikant höher als in der Normalbevölkerung (siehe Punkt 2.4.8) – unterscheiden sich die Literaturangaben bezüglich der restlichen Aussagen teilweise erheblich voneinander.

Biederman et al. (1995) untersuchten 120 erwachsene ADHS-Patienten und 148 Kontrollprobanden im Hinblick auf bestehende Komorbiditäten: von der Indexgruppe wiesen 52% einen Drogenmissbrauch auf, im Gegensatz zu 27% in der Vergleichsgruppe. ADHS schien dabei ein von anderen Komorbiditäten unabhängiger Risikofaktor für eine Suchtstörung zu sein.

Weiterhin konnten Biederman u. Wilens (1997; 2003) im Rahmen einer Längsschnittstudie an 140 ADHS-Patienten und 120 Vergleichspersonen innerhalb der ADHS-Gruppe ein schnelleres Fortschreiten des Drogenmissbrauchs hin zu einer Drogenabhängigkeit finden. Im Gegensatz zu oben genannten Studienergebnissen war jedoch in dieser Studie das absolute Risiko einer Drogenabhängigkeit bei ADHS-Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe nicht erhöht. Eine komorbide Störung des Sozialverhaltens ging hingegen sowohl mit einem erhöhten Suchtrisiko der ADHS-Patienten als auch der Vergleichsgruppe einher. Somit scheinen Sozialverhaltensstörungen einen Hauptrisikofaktor für den Drogenabusus darzustellen. Dennoch schreiben Biederman u. Wilens einer Hyperkinetischen Störung ebenfalls ein unabhängiges Risiko für die Suchtentwicklung zu.

2.4.4 Einfluss von Störungen des Sozialverhaltens auf die Suchtentwicklung

↓48

Störungen des Sozialverhaltens gelten seit langem als etablierte Prädiktoren für das Entstehen eines Drogenabusus, wie Längsschnittstudien aus den USA, Finnland, Großbritannien und Kanada belegen (Flory & Lynam 2003). Aus diesem Grund beurteilen Flory und Lynam Untersuchungen von ADHS und Suchtentwicklung, die diesen Umstand nicht miteinbeziehen, als äußerst zweifelhaft.

Wie eng beide Erkrankungen tatsächlich miteinander in Verbindung stehen, veranschaulicht eine Untersuchung von Biederman et al. (1991) an Erwachsenen mit hyperkinetischem Syndrom, die in 30 - 50% der Fälle ebenfalls Kriterien für sozialgestörtes Verhalten erfüllten. Disney et al. (1999) befragten 626 siebzehnjährige Zwillingspaare und deren Mütter nach psychiatrischen Störungen und fanden, dass sozialgestörtes Verhalten in der Vorgeschichte, unabhängig vom Geschlecht der Teilnehmer, das Risiko eines späteren Substanzmissbrauchs erhöht. Eine ADHS-Diagnose alleine hatte in dieser Studie keinen signifikanten Risikoanstieg zur Folge.

Flory und Lynam‘s (2003a) achtundzwanzig Artikel umfassende Metaanalyse von 1983-2002 zur Frage, welche Rolle Sozialstörungen in der Wechselbeziehung von ADHS und Sucht spielen, weist darauf hin, dass eine hyperkinetische Störung alleine nicht mit einem ausgeprägten Risiko für späteren Substanzmissbrauch assoziiert scheint. Sobald sozialgestörtes Verhalten mit in die statistischen Analysen einbezogen wird, verlieren bestehende Korrelationen zwischen ADHS und Sucht an Signifikanz.

↓49

Um zu ergründen, wie die einzelnen Komorbiditäten miteinander interagieren können, entwarfen Fergusson et al. (1993), Lynam (1996) sowie Faraone u. Biederman (1997) drei unterschiedliche Erklärungsmodelle.

Fergusson geht bei seinem Konstrukt von folgenden Annahmen aus (siehe Abb. 3):

  1. Frühzeitige Probleme von Aufmerksamkeit und Betragen/Sozialverhalten stehen miteinander in Wechselbeziehung.
  2. Kindliche Aufmerksamkeitsschwierigkeiten haben einen direkten Einfluss auf spätere akademische Leistungen, jedoch keine unmittelbare Wirkung auf nachfolgendes antisoziales Verhalten.
  3. Frühzeitige Betragensprobleme beeinflussen direkt späteres antisoziales Verhalten, stehen indes nicht unmittelbar mit dem künftigen akademischen Gelingen in Zusammenhang.

↓50

Abbildung 3: Theoretisches Modell von frühzeitigen Aufmerksamkeits- oder Betragensproblemen und nachfolgender Entwicklung (nach Fergusson 1993)

Als Kernaussage lässt sich resümieren, dass Aufmerksamkeitsprobleme in Abwesenheit von Betragensproblemen mit späterem akademischen Misserfolg assoziiert sind, nicht jedoch mit antisozialem Verhalten. Treten hingegen Aufmerksamkeitsprobleme zusammen mit Störungen des Sozialverhaltens auf, so besteht für die Zukunft ein erhöhtes Risiko sowohl für akademischen Misserfolg als auch für antisoziales Verhalten.

Lynams „stepping-stone“ oder „risk-factor“ Modell (siehe Abb. 4) ist dem von Fergusson ähnlich. Der Autor betrachtet ADHS dabei als Trigger für die Entwicklung einer späteren Sozialstörung: schlechte schulische Leistungen von Kindern mit Aufmerksamkeitsdefizit können zu gesteigerter Frustration und Aggression führen (Hinshaw 1992). Gleichermaßen bringen Ausgrenzungen von Seiten der Mitschüler häufig Konflikte und aggressives Verhalten mit sich (Milich & Landau 1989). Insgesamt gesehen ist ADHS bei diesem Ansatz neben dissozialem Freundeskreis, Schulversagen oder dysfunktionaler Erziehung nur einer von möglichen Risikofaktoren für die Genese einer Sozialverhaltensstörung und eines anschließenden Drogenmissbrauchs.

↓51

Abbildung 4: „Stepping-stone“ Modell zur Entstehung von Drogenmissbrauch und Abhängigkeit via Störung des Sozialverhaltens (nach Lynam 1996)

Im Rahmen des dritten Modells von Faraone und Biederman (siehe Abb. 5), gelten ADHS und Sozialstörung als eigenständige Risikofaktoren für eine „Suchtkarriere“. Anhand der Ergebnisse aus familiengenetischen Längsschnittstudien postulieren die Autoren, dass es sich beim gemeinsamen Auftreten von ADHS und Sozialstörung möglicherweise um einen eigenen Subtyp handelt (Faraone et al. 1995; 1997; 1998).

Weiteren Anhalt für das Bestehen eines solchen Subtyps geben auch die Studienergebnisse von Thapar et al. (2001) an 2082 Zwillingspaaren. Diesen zufolge wird das gemeinsame Auftreten von ADHS und Sozialstörung neben umweltbedingten Faktoren ebenfalls durch das Vorhandensein gemeinsamer genetischer Faktoren erklärt.

↓52

Laut Faraone et al. (1997) scheint dieser sog. „high-risk“ Subtyp einen starken Prädiktor für den zukünftigen Substanzmissbrauch darzustellen und wird insbesondere mit einem frühen Drogeneinstiegsalter assoziiert.

Abbildung 5: „high-risk“ Modell zur Genese von Substanzmissbrauch und Abhängigkeit
(nach Faraone & Biederman 1997)

Eine neuere Längsschnittuntersuchung von Barkley et al. (2004) an 147 ehemals hyperkinetischen Kindern scheint dies zu bestätigen. Die Autoren konnten zeigen, dass ein kombiniertes Auftreten von ADHS und sozialgestörtem Verhalten im Sinne einer „Hochrisikogruppe“ mit einem stärkeren Drogenabusus einhergeht, als eine hyperkinetische Störung alleine.

↓53

Auf ähnliche Ergebnisse kommt auch die Arbeitsgruppe von Flory et al. (2003b). Im Rahmen einer Nachuntersuchung von 481 Schulkindern waren besonders die Kinder bzw. Jugendlichen einem größeren Abhängigkeitsrisiko ausgesetzt, die sowohl hyperkinetische als auch sozialgestörte Verhaltensweisen aufwiesen.

2.4.5 Suchtentstehung durch Selbstmedikation

Zahlreiche Studien belegen, dass psychische Krankheit mit einem erhöhten Risiko von Drogenmissbrauch und Sucht assoziiert ist (Krausz et al. 1998; Regier et al. 1990). Frühere psychoanalytische Forschungsansätze gehen davon aus, dass Drogenabhängigkeit in der Mehrzahl der Fälle mit einer ausgeprägten Psychopathologie des Individuums einher geht (Wurmser 1974). In dem Artikel: „The Self-Medication Hypothesis of Addictive Disorders“ führt Khantzian (1985) diese Theorie weiter und postuliert, dass bestimmte Drogen hierbei nicht zufällig genommen, sondern „vom Betroffenen gezielt ausgewählt werden, um traumatische Gefühle, Verhaltensweisen oder Situationen zu bewältigen. Die spezifischen psychotropen Effekte dieser Drogen interagieren gezielt mit der psychiatrischen Störung und macht das Individuum anfällig für die jeweilige Substanz.“ Nach Khantzian et al. (1984) prädisponieren beispielsweise dysthyme-, hyperaktive- oder Aufmerksamkeitsdefizit-Störungen zu einer exzessiven Kokaineinnahme bzw. Sucht. In mehreren Fallbeispielen beschreibt der Autor den stabilisierenden Effekt von Stimulanzien wie Kokain oder Methylphenidat auf kokainabhängige Patienten mit ADHS ähnlichen Symptomen.

Auch Carroll u. Rounsaville (1994) vertreten die Möglichkeit der Selbstmedikation bei Patienten mit Kokainabusus. Sie beobachteten unter den Erkrankten ein früheres Einstiegsalter sowie häufigere und intensivere Einnahme von Kokain, wenn gleichzeitig eine ADHS-Diagnose in der Kindheit vorlag.

↓54

Im Gegensatz dazu konnten Biederman et al. 1995 in einer Erhebung an 120 erwachsenen ADHS-Patienten und 268 Kontrollprobanden keine signifikanten Intergruppen-Unterschiede bei der Substanzwahl finden. Beide Stichproben konsumierten an erster Stelle Marihuana (67% ADHS versus 72% Kontrolle), gefolgt von Kokain (23% vs. 21%) und Stimulanzien (18% vs. 10%).

Diese Erkenntnis deckt sich mit den Untersuchungen von Clure et al. (1999) an 136 hospitalisierten Kokain- und Alkoholabhängigen. Dabei konnten innerhalb der nach Substanzklassen getrennten Untergruppen keine differierenden ADHS-Prävalenzen nachgewiesen werden.

Insgesamt liefern die bisherigen Studienergebnisse wenig Anhalt für eine gezielte Substanzauswahl der Betroffenen im Rahmen einer Selbstmedikationshypothese. Vielmehr scheinen bei Vorliegen einer hyperkinetischen Störung bestimmte Merkmale wie Impulsivität oder Leistungsversagen zu einer Anfälligkeit für Drogen generell zu führen und nicht für Stimulanzien im Besonderen (Levin 1998; Mannuzza 1993).

2.4.6 Medikamentöse Therapie des ADHS und Suchtentwicklung

↓55

Ein Grundstein bei der Behandlung einer hyperkinetischen Störung stellt die Pharmakotherapie mit Stimulanzien dar (siehe 2.1.4). Dabei ist Methylphenidat (MPH; Handelsname: Ritalin) das hierzulande mit Abstand am häufigsten verwendete Präparat gefolgt von D-Amphetamin, welches in Deutschland nicht als Fertigarznei erhältlich ist und nur in Ausnahmefällen verordnet wird (Steinhausen 2000b).

Stimulanzien wurden in den USA Ende der 30er Jahre erstmals erfolgreich zur Therapie von hyperkinetischen Kindern eingesetzt (Bradley 1937). Die Synthese von MPH gelang 1955 und der klinische Einsatz begann Anfang der 70er Jahre. In heutiger Zeit erhalten etwa 2,8% der US-amerikanischen Kinder zwischen 5 und 18 Jahren Ritalin, was umgerechnet 1,5 Millionen Kindern und Jugendlichen entspricht (Safer et al. 1996).

Pharmakologisch gesehen blockt MPH im Gehirn vor allem Dopamin und Noradrenalin Transporter in den Basalganglien (Striatum und mesolimbisches System) und erhöht deren extrazelluläre Neurotransmitterkonzentration. Insbesondere sind hierbei die Effekte von MPH auf Dopamin-Transporter (DAT) von Interesse, da Forschungsergebnisse von Dougherty et al. (1999) und Krause et al. (2000) zeigen, dass Menschen mit ADHS eine erhöhte Anzahl von striatalen Dopamin-Transportern aufweisen und folglich eine verringerte extrazelluläre Dopaminkonzentration besteht. In diesem Kontext ist das Wirkprinzip von Ritalin dem des Stimulanzium Kokain sehr ähnlich. Dabei führten Ritz et al. (1987) das Abhängigkeitspotential von Kokain auf dessen Fähigkeit zurück, DAT zu blockieren. Hiermit liegt die Schlußfolgerung nahe, dass auch MPH potenziell suchtauslösende Eigenschaften besitzt. In der Tat beschrieben Patienten mit Kokainabusus nach der Verabreichung von intravenösem MPH ähnliche Effekte im Vergleich zu intravenöser Kokaingabe (Wang et al. 1997). Eine Arbeitsgruppe um Volkow et al. (2002) untersuchte daraufhin die Pharmakokinetik beider Substanzen und stellte fest, dass die euphorische Wirkung an ein schnelles An- und Abfluten der Substanz im Gehirn gebunden ist und nicht an die steady-state Konzentration. Da MPH in der therapeutisch genutzten oralen Verabreichungsform nur allmählich im Hirn anflutet und die Halbwertszeit (HWZ) von MPH mit ca. 90 Minuten, im Gegensatz zu 10-20 Minuten bei Kokain, wesentlich höher ist, gehen die Autoren von einem geringen Abhängigkeitspotential der Substanz aus (Swanson & Volkow 2003).

↓56

Neuere Tierexperimente an jungen Ratten liefert diesbezüglich kontroverse Ergebnisse. Brandon et al. (2001) zeigten, dass die chronische intravenöse MPH Gabe an jugendliche Ratten im späteren Erwachsenenalter zu einer gesteigerten Vulnerabilität gegenüber Kokain führte. Andersen et al. (2002) hingegen wiesen bei ausgewachsen Ratten, denen im Kindheitsstadium langfristig intraperitoneal MPH verabreicht wurde, eine geringere Empfindlichkeit für Kokain nach. Dieser scheinbare Widerspruch wird von Robbins (2002) auf das unterschiedliche Behandlungsalter der Jungratten zurückgeführt, wonach die Tiere aus der Brandon Studie bereits in die Adoleszenz eingetreten waren, als MPH verabreicht wurde. Hier geht der Verfasser davon aus, dass sich die Wirkung der Substanz in Abhängigkeit vom Alter des Individuums ändert, wie auch in früheren Untersuchungen gezeigt werden konnte (Robbins 1979). Ein in der Kindheit gewünschter therapeutischer und suchtprotektiver Effekt von Ritalin könnte sich demnach bei Gabe im Erwachsenenalter umkehren.

Längsschnittstudien an mit Stimulanzien therapierten Kindern und Jugendlichen liefern aufschlußreiche Ergebnisse, was die spätere Suchtgefährdung der Patienten angeht. In einer von Barkley et al. 2003 in Pediatrics veröffentlichten prospektiven Studie wurden 119 hyperaktive Kinder über einen Zeitraum von 13 Jahren bis ins Erwachsenenalter weiterverfolgt. Neben der Eingangsuntersuchung im Alter von 4 bis 12 Jahren gab es zwei Folgeerhebungen während der Adoleszenz mit 15 und als junge Erwachsene mit 21 Jahren. Insgesamt wurden 98 der Kinder mit und 21 ohne Stimulanzien therapiert. Die medikamentöse Behandlungsdauer betrug dabei im Durchschnitt 40,2 Monate. Weder eine Stimulanzientherapie an sich noch die Dauer derselben war mit Drogenmissbrauch- oder abhängigkeit in Adoleszenz oder Volljährigkeit assoziiert. Auch wenn die Medikamenteneinnahme bis ins Jugendalter fortgesetzt wurde gab dies keinen Hinweis auf einen späteren Abusus legaler oder illegaler Substanzen. Vielmehr hatten Studienteilnehmer, die als Kind länger als 1 Jahr mit Stimulanzien behandelt worden waren, ein signifikant geringeres Risiko für einen späteren Kokain- oder Halluzinogenabusus.

Untersuchungen von Biederman et al. (1999; 2003), ob eine Stimulanzientherapie zu einem späterem Drogenmissbrauch prädisponiert, kommen zu ähnlichen Resultaten. Anhand einer Population von 140 ADHS- und 120 Kontrollprobanden konnte zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung nach 4 Jahren bei medikamentös behandelten Jugendlichen und jungen Erwachsenen ein geringeres Risiko für einen Drogenmissbrauch gefunden werden, als bei den nicht medikamentös behandelten Patienten.

↓57

In Übersichtsarbeiten zum Thema „Methylphenidat und Suchtentwicklung“ (Huss 2004; Huss & Lehmkuhl 2002) resümieren die Autoren, dass Kinder, die angemessen mit MPH behandelt worden sind, ein geringeres Risiko aufweisen, einen Substanzmissbrauch zu entwickeln, als Kinder, die nicht mit MPH behandelt worden sind.

Eine Behandlung mit Methylphenidat in der Kindheit scheint demnach mit einem erniedrigten Suchtrisiko im Erwachsenenalter assoziiert zu sein.

2.4.7 Hyperkinetische Störung und Nikotinabusus

Tabakkonsum soll an dieser Stelle gesondert betrachtet werden, da es in der Literatur Hinweise darauf gibt, dass Zigarettenrauchen zu einer möglichen Symptomlinderung bei ADHS führt. Nikotin hat als indirekter Dopaminagonist eine ähnliche Wirkung wie Stimulanzien und seine psychotropen Effekte führen zu Steigerung von Aufmerksamkeit und Wachzustand (DiChiara et al. 1988). Levin (1996) zeigte, dass eine transdermale Nikotingabe bei ADHS-Patienten Symptome des Aufmerksamkeitsdefizit lindert.

↓58

In einer Studie an 204 erwachsenen ADHS-Patienten und 134 Kontrollprobanden fanden Lambert et al. (1998) unter den hyperaktiven Teilnehmern mit 40% Nikotinabhängigen weitaus häufiger eine Nikotinabhängigkeit im Vergleich zu 19% bei der Normalbevölkerung. Das Einstiegsalter für den regelmäßigen Konsum lag in der ADHS Gruppe mit 15,4 Jahren signifikant unter dem der Kontrollgruppe mit 17,1 Jahren. Auch Milberger et al. (1997) wiesen bei der Untersuchung von 128 hyperkinetischen Jugendlichen höhere Prävalenzen von Tabakkonsum und ein früheres Einstiegsalter nach, unabhängig von sozio-ökonomischem Staus, Intelligenz oder Komorbiditäten.

Überdies war das Vorliegen einer Sozialstörung an sich ein eigenständiger Prädiktor für späteren Nikotinkonsum. Bei sozialgestörten Jugendlichen konnten starke Korrelationen zwischen dem Ausprägungsgrad bzw. Beginn der Nikotinsucht und dem Ausmaß der Sozialstörung oder komorbider Erkrankungen wie ADHS gefunden werden. Beide Störungsbilder scheinen somit unabhängig voneinander zu frühem und intensivem Tabakkonsum zu prädisponieren (Riggs et al. 1999).

2.4.8 Forschungsstand zur Prävalenz von ADHS-Symptomen bei politoxikomanen Patienten

Erhebungen an Populationen von Drogenabhängigen lassen sich in der Literatur nur in sehr begrenztem Ausmaß finden. Die Erforschung von Verbindungen zwischen hyperkinetischer Störung und Sucht konzentriert sich, wie aus den vorherigen Kapiteln ersichtlich, größtenteils auf die Untersuchung von akut oder ehemals an ADHS erkrankten Individuen.

↓59

Angesichts neuerer Erkenntnisse über das Fortbestehen von hyperkinetischen Symptomen im Erwachsenenalter bei 30 - 60% der Betroffenen (McKay & Halperin 2001) und des oftmals assoziierten Drogenmissbrauchs, gewinnen Untersuchungen von Suchtpatienten zunehmend an Bedeutung.

Betrachtet man bisherige Forschungserkenntnisse, zeigt sich, wie bedeutend das jeweilige Studiendesign ist, um valide Aussagen zu gewinnen. In diesem Zusammenhang sind folgende Aspekte von besonderem Interesse:

↓60

Eyre et al. (1982) untersuchten 157 politoxikomane Opiatabhängige in Entzugsbehandlung. 22% der Probanden erfüllten dabei die Kriterien für eine Hyperaktivitätsstörung in der Kindheit. Jedoch wurden von den Autoren weder aktuelle ADHS Symptome erfragt noch frühere Störungen des Sozialverhaltens erfasst. Unter den Patienten mit hyperkinetischer Vorgeschichte konnte keine Präferenz in der Substanzauswahl festgestellt werden. Ein Mehrkonsum von Kokain oder Amphetaminen, wie in der Selbstmedikationshypothese angenommen, lag nicht vor.

Horner u. Scheibe (1997) ermittelten bei dreißig jugendlichen Drogenabhängigen retrospektiv ADHS-Prävalenzen von 50%, ließen jedoch ebenfalls Betragensstörungen außer Acht. Somit bleibt unklar, ob dieses hohe Vorkommen alleine auf eine hyperkinetische Störung zurückgeführt werden kann.

In der Vergangenheit wurden mehrere ausführliche Untersuchungen an Kokainabhängigen in Entzugsbehandlung durchgeführt (Levin et al. 1998; Carroll & Rounsaville 1993). Allerdings schlossen die Autoren Extremformen der Drogensucht wie politoxikomane oder opiatabhängige Patienten von der Analyse aus.

↓61

Carroll und Rounsaville wiesen bei 298 Kokainabhängigen in 35% eine frühere ADHS-Diagnose nach und in 45% ebenfalls eine Störung des Sozialverhaltens. Informationen zum Fortbestehen der Merkmale ins Erwachsenenalter wie auch objektive Aufmerksamkeitsymptome wurden nicht erhoben. Im Vergleich zeigte die Gruppe der ADHS-Patienten ein exzessiveres Konsumverhalten, einen früheren Drogeneinstieg und ein jüngeres Alter zu Behandlungsbeginn.

Die Erhebungen von Levin et al. an 281 Patienten mit Kokainabhängigkeit lieferten im Vergleich leicht abweichende Ergebnisse. Innerhalb dieser Stichprobe berichteten 20% der Probanden über Kindheitsmerkmale und 15% über fortwährende ADHS Symptome bis ins Erwachsenenalter hinein. Wiederum wurden bei der Untersuchung keine objektiven Messinstrumente eingesetzt. Die anzunehmende Prävalenz von kindlichen Betragensproblemen lag bei 29% der Teilnehmer. Ein hyperkinetisches Syndrom bestand in 37% ohne das gleichzeitige Vorliegen einer Sozialstörung. Im Gegensatz zur obigen Studie kann dies als Indiz für ADHS als eigenständiger Risikofaktor bei der Suchtentstehung angesehen werden. Weiterhin ergab sich, verglichen mit Drogenabhängigen ohne hyperkinetische Symptome, kein signifikanter Unterschied im Einstiegsalter oder im täglichen Gebrauch von Kokain.

Studien an politoxikomanen und opiatabhängigen Patienten wurden in diesem Kontext bisher nur vereinzelt durchgeführt. Tabelle 4 stellt das Design und die Ergebnisse von drei relevanten Untersuchungen im Detail dar.

↓62

Tabelle 4: ADHS Vorkommen bei politoxikomanen und opiatabhängigen Patienten in Suchtbehandlung

Unter politoxikomanen Drogenabhängigen ist demnach in bis zu 50% der Fälle mit einer komorbiden hyperkinetischen Störung von zu rechnen. Selbst wenn man vom unteren Ende der Spannbreite mit 19% ausgeht, liegt dies noch weit über der geschätzten Prävalenz von 5% in der Normalbevölkerung (Wender 2000; Barkley 1998). Zudem scheinen die Symptome bei einem Großteil der Betroffenen bis ins Erwachsenenalter fortzubestehen. Unklar bleibt, ob ADHS hierbei einen unabhängigen Risikofaktor für die Genese eines späteren Drogenabusus darstellt, oder ob diese Entwicklung überwiegend an eine komorbide Sozialstörung gekoppelt ist. Letztere wurde in allen drei Studien als Prädiktor für einen späteren Substanzmissbrauch bestätigt.

Hinweise auf eine mögliche Selbstmedikation der ADHS-Patienten scheinen sich im Rahmen dieser Erhebungen nicht zu bestätigen, da es keine Subgruppenunterschiede in Bezug auf die Substanzauswahl gab. Offen bleibt jedoch, welche Psychopathologien mit einem früheren Drogeneinstiegsalter oder mit einem exzessiveren Konsum assoziiert sind.

↓63

Insgesamt fällt auf, dass bei den Untersuchungen wenig objektive Verfahren angewandt wurden, um die Ausprägung der Symptome zu beurteilen. Die Mehrzahl der benutzten Methoden basieren auf Selbstbeurteilungen der Probanden. Lediglich in der Studie von King et al. wurden fremdanamnestische Aussagen von Familienangehörigen mit in die Analysen einbezogen. Objektive Messungen von Aufmerksamkeit und Impulsivität mittels Continuous Performance Test (CPT) fanden ebenfalls nur in dieser Studie statt.

Erstaunlicherweise wurde in keiner der beschriebenen Studien von der Möglichkeit Gebrauch gemacht, Bewegungsmelder zur Quantifizierung der motorischen Aktivität einzusetzen.

Überdies war in keinem der obigen Untersuchungsdesigns der Einschluß einer Kontrollgruppe vorgesehen, um die gewonnenen Daten neben der internen Kontrolle auch mit denen einer externen Normalpopulation zu vergleichen.

↓64

Folglich wird die Notwendigkeit zur Durchführung weiterer Studien deutlich, um die Rolle des hyperkinetischen Syndroms als Prädiktor für eine Drogenabhängigkeit genauer zu untersuchen.

2.5 Retrospektive Diagnostik des ADHS bei Erwachsenen

Eine retrospektive Diagnosestellung des ADHS im Erwachsenenalter erweist sich aufgrund mehrerer Faktoren als schwierig: Hauptbezugspersonen der Betroffenen wie Eltern oder Lehrer, sog. „Zeitzeugen“, sind oftmals nicht zur Hand, wenn es um die Einschätzung der zu untersuchenden Symptomatik im Kindesalter geht. In der Mehrzahl der Fälle steht somit als einzige Informationsquelle nur das Individuum selbst zur Verfügung. Hier stellt sich die Frage, wie wahrheitsgetreu die Betroffenen ihr eigenes Verhalten wiedergeben und ob eine entsprechende Güte der Aussagen gegeben ist, wenn das Intervall zwischen der gefragten Symptomausprägung und dem Zeitpunkt des Interviews mitunter 20 Jahre beträgt.

Downey et al. (1997) konnten bei erwachsenen ADHS-Patienten hohe Übereinstimmungen zwischen der Selbstbeurteilung der vorliegenden Symptome und der Fremdbeurteilung durch unabhängige Beobachter finden. Ebenso bestätigte die Untersuchung von De Quiros u. Kinsbourne (2001) den Nutzen von Selbstbeurteilungen bei ADHS im Erwachsenenalter. Zur Frage, ob dies auch bei retrospektiven Erhebungen gilt, konnten Murphy (2000) und Morrison (1980) zeigen, dass die Kindheitserinnerungen von erwachsenen ADHS-Patienten signifikant mit denen der Elternaussagen übereinstimmen.

2.5.1  Wender Utah Rating Scale (WURS)

↓65

In der Literatur ist heute die Validität von Fragebögen, in denen zurückblickend Kindheitssymptome einer hyperkinetischen Störung erfasst werden, vielfach belegt (Fossati et al. 2001; Ward & Wender 1993). In diesem Zusammenhang ist die Wender Utah Rating Scale (WURS) eines der am häufigsten eingesetzten Instrumente. Die WURS ging aus dem Adult Questionnaire-Childhood Characteristics (Wender 1985) hervor in Anlehnung an die „Utah Kriterien“ zur Diagnose eines ADHS im Erwachsenenalter (Wender et al. 1981). Es handelt sich hierbei um ein standardisiertes Verfahren, bei dem anhand von 61 Items retrospektiv der Ausprägungsgrad kindlicher Symptome und Verhaltensarten eingeschätzt wird (siehe Anhang 9.2). Die Probanden haben dem jeweiligen Merkmal eines von 5 Auswahlmöglichkeiten zuzuordnen, von 0 = nicht oder ganz gering bis 4 = stark ausgeprägt. Anschließend wird aus den Rohwerten ein Summenscore ermittelt.

Da die ursprüngliche 61-Item Version der WURS neben ADHS-Symptomen auch eine ganze Reihe von kindlichen Verhaltensweisen, Lernschwierigkeiten und rein körperlichmedizinischen Problemen erfragte, die nicht unmittelbar mit dem ADHS in Verbindung stehen, erfolgte eine Validierung des Fragebogens durch Ward u. Wender (1993). Diese führte zu einer Reduktion auf 25 Items, anhand derer die ADHS-Studiengruppe am besten von der gesunden Kontrollgruppe und einer Gruppe depressiver Patienten ohne hyperkinetische Störung unterschieden werden konnte. Ein Schwellenwert von über 45 konnte dabei 85% der ADHS Patienten identifizieren sowie 99% der Gesunden und 81% der Patienten mit Depression richtig klassifizieren.

Die Reliabilität der WURS wurde von einer Arbeitsgruppe um Stein et al. (1995) an 57 Erwachsenen untersucht. Dies ergab befriedigende bis gute Ergebnisse für die innere Konsistenz mit einem Cronbach’s α = .69 bis α = .89 (Cronbach 1951). In der gleichen Studie weisen die Autoren jedoch auch auf die Heterogenität des 25-Item Fragebogens hin, da nach wie vor viele Symptome anderer psychiatrischer Erkrankungen wie depressives, ängstliches oder sozialgestörtes Verhalten erhoben werden.

↓66

Dies lässt vermuten, dass die Anwendung der WURS an einem psychiatrischen Patientenkollektiv als problematisch einzuschätzen ist, wie Untersuchungen von McCann et al. (2000) bestätigen. Bei Einsatz der WURS an 68 ADHS-Patienten und 73 psychiatrischen Patienten ohne hyperkinetische Störung, konnten die Autoren zeigen, dass mit einer Spezifität von nur 57,5% zu viele der ADHS-negativen psychiatrischen Patienten falsch positiv zugeordnet wurden, auch wenn die Sensitivität des Instruments 72% betrug.

McCann et al. führen dieses Ergebnis auf den Umstand zurück, dass die WURS neben ADHS-Symptomen auch Symptome anderer psychiatrischer Komorbiditäten wie z.B. depressive und sozialgestörte Verhaltensweisen erfasst.

Für Stein et al. (1995) erweist sich die 25-Item Form der WURS als ein vielversprechendes Screening Verfahren in der ADHS-Diagnostik, jedoch ist die Aussagekraft bei der Anwendung in einem psychiatrischen Patientenkollektiv durch vielfältige Komorbiditäten beeinträchtigt. Ferner schlägt der Autor vor, bei zukünftigen Revisionen der WURS mehr auf die DSM-IV Symptome des ADHS zu fokussieren.

↓67

Eine von Retz-Junginger (2002) eingeführte deutsche Kurzform der WURS (WURS-k genannt) umfasst 21 ähnlich heterogene Items und unterscheidet sich damit nur unwesentlich von der bekannten 25-Item Version.

2.5.2 Weitere retrospektive ADHS Selbstbeurteilungsverfahren

Außer der Wender Utah Rating Scale finden sich nur sehr wenige vergleichbare Erhebungsinstrumente in der Literatur. Meist handelt es sich dabei um nicht validierte Fragebögen, die auf DSM-IV Kriterien zum ADHS basieren und von den Autoren selber modifiziert wurden (siehe auch Murphy 2000 und King et al. 1999, deren Studie unter Punkt 2.4.8 ausführlich dargestellt ist).

Schubiner et al. (2000), deren Studiendesign ebenfalls unter Punkt 2.4.8 detailliert beschrieben wird, benutzte ein ähnliches Prinzip in Form des etablierten „SemiStructured Clinical Interview for DSM-IV“ nach First u. Spitzer (1995). Dieses auch kurz SCID genannte Instrument war von den Autoren ursprünglich nicht zur Erhebung von ADHS-Symptomen konzipiert worden und wurde von Schubiner als Pilotversion eingesetzt. Heute ist dies in validierter Form als sog. A-SCID in Gebrauch und erfragt retrospektiv ADHS-Symptome in der Kindheit analog der DSM-IV Kriterien (Saules 2003).

↓68

In der hier vorliegenden Untersuchung kam der als nützlich einzustufende A-SCID nicht zur Anwendung, da er bei Studienbeginn im August 2000 noch unveröffentlicht war.

Murphy u. Adler (2004) betonen in ihrer Übersichtsarbeit zur Anwendung von ADHSFragebögen bei Erwachsenen, dass deren Ergebnisse nur Hinweise auf das mögliche Vorliegen einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung in der Vergangenheit geben können. Um die klinische Diagnose eines ADHS bei Erwachsenen stellen zu können, müssen vielfältige Kriterien in Kindheit und Erwachsenenalter erfüllt sein und im professionellen Setting exploriert werden (vgl. „Utah Criteria“ – McKay & Halperin 2001).

2.6 Vorstudie

2.6.1  Zielsetzung der Vorstudie

Wie im vorherigen Kapitel beschrieben misst die heute eingesetzte 25-Item Version der WURS neben ADHS-Symptomen auch andere Psychopathologien wie Störungen des Sozialverhaltens, Depression und Angsterkrankungen.

↓69

In einer umfangreichen Befragung von 350 Opiatabhängigen konnten Krausz et al. (1998) zeigen, dass die Prävalenzen psychischer Störungen bei Opiatabhängigen „doppelt bis 3mal so hoch wie in der Normalbevölkerung sind“. Diese Zahlen werden durch frühere Arbeiten von Limbeek et al. (1992) und Hendriks (1990) bestätigt.

Um bei Anwendung der konventionellen WURS 25-Item Version an psychiatrisch auffälligen Opiatabhängigen zu vermeiden, zu falsch positiven Ergebnissen zu kommen, soll in dieser Vorstudie eine modifizierte Form der Wender Utah Rating Scale geprüft werden.

Stein et al. (1995) regten in diesem Zusammenhang an, innerhalb der Wender Scale mehr auf die DSM-IV Kriterien des ADHS zu fokussieren. Dieses Prinzip steht auch bei alternativen Fragebögen im Mittelpunkt (siehe Abschnitt 2.5.2).

↓70

Es liegt daher nahe, aus den 61 Items der WURS diejenigen zu extrahieren, die am besten die DSM-IV bzw. ICD-10 Forschungskriterien zur Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung wiedergeben. Der aus den einzelnen Antworten ermittelte Summenscore kann somit als Hinweis für das Vorliegen eines ADHS in der Kindheit gesehen werden. Die ausgewählten Fragen (6 Items) sind im Folgenden dargestellt:

Als Kind war ich / hatte ich / habe ich

  1. 1. aktiv, unruhig, sprunghaft
  2. 3. Konzentrationsprobleme, leicht ablenkbar
  3. 5. nervös, zappelig
  4. 6. unaufmerksam / Tagträume
  5. 10. Schwierigkeiten, begonnene Dinge zu beenden, am „Ball zu bleiben“
  6. 24. oft Dinge gemacht ohne nachzudenken, impulsiv gehandelt

↓71

Die Itemselektion erfolgte nach klinischen Gesichtspunkten und wurde ausführlich mit der in ADHS-Forschung erfahrenen Leitung der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters der Charité, Humboldt Universität Berlin diskutiert.

Anschließend wurde die Güte des neuen WURS 6-Item Summenscores an einer Population von ehemaligen ADHS Patienten und gesunden Kontrollen untersucht.

2.6.2 Methode

2.6.2.1 Stichprobenbeschreibung und Studiendesign

An der Vorstudie nahmen insgesamt 80 Personen teil: 44 ehemalige ADHS Patienten sowie 36 gesunde Probanden.

↓72

Die ADHS-Gruppe wurde aus dem retrospektiven Teil des multizentrischen Forschungsprojektes über „Langzeitverläufe hyperkinetischer Kinder“ an der Charité und dem Universitätsklinikum Köln (Abteilungen für Kinder- und Jugendpsychiatrie) rekrutiert. Diese war Mitte der 90er Jahre von Herrn Dr. Huss, Frau Prof. Lehmkuhl und Herrn Prof. Lehmkuhl konzipiert worden, um zu erforschen, ob mit Methylphenidat therapierte Menschen einem erhöhten Abhängigkeitsrisiko ausgesetzt sind. Eingeschlossen wurden erwachsene Probanden, die im Kindesalter die Diagnose eines ADHS erhalten hatten. Die Krankengeschichte wurde einem sog. „Diagnose-Check“ unterzogen, der nach den Forschungskriterien der ICD-10 aufgebaut war. Dabei wurde überprüft, ob die früher erhobene Diagnose den heutigen Kriterien stand hält. In die Studie wurden nur solche Fälle eingeschlossen, die auch nach aktuellem Forschungsstand zweifelsfrei das Vollbild eines ADHS aufweisen. Ausschlußkriterien waren ein verminderter IQ (<80), internistische oder neurologische Erkrankungen sowie kinderpsychiatrische Begleiterkrankungen wie Einkoten oder Tourette-Syndrom (Huss et al. 1998).

Teilnehmer der Kontrollgruppe wurden aus der „Normalbevölkerung“ gewonnen (Klinikmitarbeiter, Studenten und sonstige). Einschlußkriterien waren normale Intelligenz (IQ >80 nach klinischer Einschätzung), keine internistischen oder neurologischen Erkrankungen sowie keine bekannte ADHS Diagnose in der Kindheit.

Beide Studiengruppen füllten neben der von Professor P.H. Wender autorisierten deutschen Version der WURS ebenfalls einen Fragebogen zur Demographie aus. Die Erhebung erfolgte in Räumlichkeiten der Charité (CVK) Berlin und der Uniklinik Köln.

↓73

Zunächst wurden Index- und Kontrollgruppe unter Berücksichtigung der Merkmale Alter, Geschlecht, und sozio-ökonomischer Status auf Unterschied geprüft.

2.6.2.1.1  Altersverteilung

Um die Anwendung parametrischer Analyseverfahren (z.B. t-Test, F-Test) zu rechtfertigen, müssen die Voraussetzungen für eine Normalverteilung der Altersdaten in beiden Studiengruppen erfüllt sein. Der Kolmogoroff-Smirnov-Anpassungstest (KSA-Test) dient dazu zu belegen, dass eine empirische Verteilung einer theoretisch postulierten Verteilung – in diesem Fall einer Normalverteilung – entspricht (Bortz & Lienert 1998).

Der KSA-Test ergab für die Patientengruppe ein durchschnittliches Alter von 22 Jahren (Standardabweichung 3 Jahre, 6 Monate) und ein Kolmogorov-Smirnov-Z (KSZ) von 0.9 mit einer 2-seitigen Signifikanz p = .34. In der Kontrollgruppe betrug der Altersmittelwert 27 Jahre und 10 Monate (SD = 5 Jahre, 4 Monate), mit KSZ = 1.0 und p = .22. Somit liegen die Ergebnisse des KSA-Test sowohl in der Index, als auch in der Kontrollgruppe über der 5%-Irrtumswahrscheinlichkeit und es kann angenommen werden, dass es sich in beiden Stichproben um Normalverteilungen handelt.

↓74

Anhand des t-Tests nach Student, einem renommierten Verfahren zum Vergleich der Mittelwerte zweier unabhängiger Stichproben (Altman 1999, S. 191f), können nun die Altersdifferenzen auf Unterschied geprüft werden.

Dieser ergab, dass die Kontrollgruppe mit einer durchschnittlichen Altersdifferenz von 5 Jahren und 10 Monaten signifikant älter ist als die ADHS Gruppe (F = 2.58; p = .000). Eine wesentliche Beeinflussung des Probanden-Antwortverhaltens trat dadurch jedoch, wie nachfolgende Analysen zeigen, nicht auf (vgl. Abschnitt 2.6.3)

2.6.2.1.2  Geschlechterverteilung

Für die Verteilungsanalyse wird der Chi-Quadrat-Test (χ2) eingesetzt, der überprüft, ob zwei unabhängige Stichproben bezüglich eines Alternativmerkmals signifikant differieren bzw. ob zwischen zwei an einer Stichprobe erhobenen Alternativmerkmalen ein signifikanter Zusammenhang besteht (aus Bortz & Lienert 1998, S. 75f).

↓75

Die Ergebnisse können Tabelle 5 entnommen werden. In den Zellen sind oben jeweils die Anzahl der Studienteilnehmer und darunter die nach Chi-Quadrat Test (χ2) erwartete Häufigkeit, sowie die Gesamtprozentanteile angegeben.

Tabelle 5: Kreuztabelle zur Geschlechterverteilung in der Vorstudie

Geschlecht

ADHS

Kontrolle

Gesamt %

Männlich / Anzahl

Erwartete Anzahl

38

35,2

26

28,8

64

80%

Weiblich / Anzahl

Erwartete Anzahl

6

8,8

10

7,2

16

20%

Gesamt / Anzahl

% der Gesamtzahl

44

55%

36

45%

80

100%

Aus der χ2-Berechnung (χ2 = 2.5; df = 1; p = .12) geht hervor, dass sich ADHS- und Kontrollgruppe nicht signifikant voneinander unterscheiden. Hierbei waren nach Altman (1999) und Bortz u. Lienert (1998) die Kriterien für die Durchführung des χ2-Verfahrens gegeben (ngesamt > 60; 80% der Zellen mit einer erwarteten Häufigkeit von > 5; keine Zellbesetzung mit erwarteter Häufigkeit < 1).

2.6.2.1.3  Sozio-ökonomischer Status

↓76

Der sozio-ökonomische Status wurde in Anlehnung an Kleining u. Moore’s 1968 veröffentlichtes Instrument zur sozialen Selbsteinstufung erhoben und erfragt als Maßgabe den höchsten akademischen Ausbildungsstand bzw. Tätigkeit eines Elternteils. Die Ergebnisse sind in Tabelle 6 dargestellt:

Tabelle 6: Kreuztabelle zum sozio-ökonomischen Status in der Vorstudie

Sozio-ökonomischer Status

ADHS

Kontrolle

Gesamt %

Hausfrau/mann, ungelernte / Anzahl

Arbeiter, kleinste Selbständige / Erwartete Anzahl

10

7,6

4

6,4

14

17,7%

Facharbeiter, einfache / Anzahl

Beamte/Angestelle/Selbst / Erwartete Anzahl

25

23,9

19

20,1

44

55,7%

Gehobene/leitende / Anzahl

Beamte/Angestellte/Selbst. / Erwartete Anzahl

8

11,4

13

9,6

21

26,6%

Gesamt / Anzahl

% der Gesamtzahl

431

54,4%

36

45,6%

79

100%

Auch in diesem Fall sind die statistischen Voraussetzungen für die Anwendung eines Chi-Quadrat Tests nach Pearson gegeben. Das Ergebnis zeigt mit einem χ2 = 3.99 und der Berechnung von p = .14., dass sich die beiden Gruppen hinsichtlich des sozio-ökonomischen Status nicht signifikant voneinander unterscheiden.

2.6.3 Ergebnisse

2.6.3.1 Verteilungsform

↓77

Zunächst wird mittels KSA-Test geprüft, ob die Verteilung der Summenscores in der WURS 6-Item Version einer Normalverteilung entspricht.

Tabelle 7 zeigt, dass dies der Fall ist (p deutlich über dem 5% Signifikanzniveau).

Tabelle 7: KSA-Test der WURS Sammelscores in der Vorstudie

n

Parameter der Normalverteilung

Mittelwert / Standardabweichung

Kolmogorov-Smirnov-Z

Asymptotische Signifikanz (2-seitig)

WURS 6-Item Summenscore

80

13,7 / 6,5

0.9

.383

2.6.3.2 Zusammenhang zwischen Alter und Höhe des WURS Scores

↓78

Bei Betrachtung der demographischen Daten zeigt sich, dass die Kontrollgruppe im Mittel 5 Jahre und 10 Monate älter als die Indexgruppe ist. Es stellt sich die Frage, ob dies einen Einfluss auf das Antwortverhalten der Probanden hat.

Um zu untersuchen, ob es einen substanziellen Zusammenhang zwischen Alter der Testpersonen und Höhe des Summenscores gibt, wurden für die Variablen „Alter“ und „WURS 6-Item Summenscore“ Korrelationen nach Pearson berechnet. Die bivariate Korrelation nach Pearson bestimmt über einen Korrelationskoeffizienten (r) die Enge und Richtung des Zusammenhangs zwischen zwei Merkmalen. Das Verfahren ist dabei ein Maß für den linearen Zusammenhang zweier Variablen und fordert als Vorbedingung die Normalverteilung der Daten (Bortz & Döring 2002, S. 508f).

Um eine Beeinflussung des Ergebnisses durch die Gruppenzugehörigkeit ADHS- bzw. Kontrollgruppe zu vermeiden, wurde dieser Zusammenhang für beide Subgruppen getrennt berechnet. Es zeigt sich, dass es weder in der ADHS-Gruppe (r = -.247; p = .11), noch in der Kontrollgruppe (r = .305; p = .07) einen signifikanten Zusammenhang zwischen Alter und Höhe des WURS Scores gibt. Diese Ergebnisse decken sich mit den Analysen von Stein et al. (1995) sowie Ward u. Wender (1993), die ebenfalls keine Korrelationen zwischen den genannten Variablen aufzeigen konnten.

↓79

Somit kann man annehmen, dass die folgenden Auswertungen zur Wender Scale nicht wesentlich vom Altersunterschied der Studiengruppen beeinflusst werden.

2.6.3.3 Güte des WURS 6-Item Summenscores

Wie in Kapitel 2.6.1 dargestellt fasst der 6-Item Score jene Fragen zusammen, die am besten die DSM-IV bzw. ICD-10 Kriterien zum ADHS widerspiegeln. Aus den gewonnenen Daten soll nun ein Schwellenwert ermittelt werden, der die Erkrankten am besten von den Gesunden trennt.

Eine graphische Annäherung an dieses Problem stellt die ROC (receiver operating characteristic) Analyse dar, in der für jeden möglichen Cutoff der jeweilige Anteil richtig positiver Ergebnisse (Sensitivität) gegen den Anteil falsch positiver Ergebnisse (1-Spezifität) aufgetragen wird (Altman 1999). Nach Verbinden der Punkte ergibt sich daraus die ROC-Kurve:

↓80

Abbildung 6: ROC Analyse mit diagnostischer Güte des WURS 6-Item Score (n=80)

Die Fläche unter der Kurve gilt dabei als Maß für die Güte des Verfahrens und kann Werte zwischen 0 und 1 annehmen (Hanley 1983). Liegt ein optimales diagnostisches Instrument vor, so geht dieser Wert bei angemessenem Cutoff gegen 1, grafisch einem Punkt in der linken oberen Ecke entsprechend, und kann theoretisch eine Sensitivität und Spezifität von 100% erreichen (Altman 1999).

Auf die Vorstudie bezogen (siehe Abb. 6) ergab die Berechnung für die Fläche unter der Kurve einen Wert von 0,959 ± 0,02, was für einen Test mit hoher diagnostischer Trennschärfe spricht (Hanley 1983).

↓81

Nach diesem Verfahren wurde als bester Cutoff-Wert ein WURS 6-Item Summenscore von 14 berechnet. Dabei betrug die Sensitivität des Fragebogens 91% und die Spezifität 89%.

Daraus resultieren folgende Ergebnisse für die Gesamtstudiengruppe: 40 ADHS Patienten wurden richtig positiv (dies entspricht 91%) und 4 falsch negativ (9%) zugeordnet. Von den 36 Kontrollen wurden 32 richtig negativ (89%) sowie 4 falsch positiv (11%) bestimmt (siehe Tabelle 8).

Tabelle 8: Vierfeldertafel WURS 6-Item Summenscore (Cutoff 14)

Cutoff 14

ADHS

Kontrolle

Gesamt %

erfüllt / Anzahl

% der Gesamtzahl

40

91,0%

4

11,0%

44

55,0%

nicht erfüllt / Anzahl

% der Gesamtzahl

4

9,0%

32

89,0%

36

45,0%

Gesamt / Anzahl

% der Gesamtzahl

44

55,0%

36

45,0%

80

100,0%

↓82

Bezüglich der Test-Reliabilität konnte ein Cronbach’s α = .81 ermittelt werden, was auf eine gute interne Konsistenz der 6 Items schließen lässt.

Im Rahmen der retrospektiven Erhebung von ADHS-Merkmalen handelt es sich demnach bei dem hier untersuchten WURS 6-Item Summenscore um ein Instrument mit zufriedenstellender statistischer Güte und Trennschärfe. Durch die Herausnahme von ADHS-unspezifischen Fragen, ist bei diesem Verfahren mit geringerer Beeinflussung durch Komorbiditäten und einer kleineren Anzahl falscher Zuordnungen zu rechnen. Dies ist gerade für die Durchführung der Hauptstudie relevant, da hier drogenabhängige Patienten untersucht werden sollen, die neben ihrer Sucht häufig weitere psychische Störungen aufweisen (Krausz et al. 1998).

Korrelationsberechnungen aus der Hauptstudie konnten diesbezüglich nachweisen, dass Studienteilnehmer mit komorbiden depressiven- oder Angststörungen deutlich höhere 25-Item Summenscores in der WURS erzielten, als dies in der gekürzten 6-Item Version der Fall war. In Letzterer ließen sich keine signifikanten Korrelationen zwischen erfragter Hyperaktivität und Depression- bzw. Angststörung nachweisen (vgl. Abschnitt 5.8.1).

↓83

Aus diesen Gründen wird der 6-Item Summenscore der bisherigen WURS 25-Item Version für die Erhebung in der Hauptstudie vorgezogen.

Zur Validierung des veränderten Instruments wäre eine weitere dritte psychiatrische Subpopulation wünschenswert gewesen. Dies ließ sich jedoch im Rahmen der vorliegenden Arbeit nicht realisieren.


Fußnoten und Endnoten

1  Da ein ADHS Patient keine Angaben zum sozio-ökonomischen Status seiner Eltern machen konnte, ist die Anzahl in dieser Analyse 43 anstatt 44.



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06.09.2006