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4  Diskussion

Zwischen 1993 und 1999 stieg der Anteil der Zwillingsgeburten an der Gesamtgeburtenzahl um 38%, von 1,3% auf 1,8% [1]. Hormonstimulation der Ovarien im Rahmen einer Sterilitätstherapie, IVF, ICSI, KRYO, GIFT und der Anstieg des mütterlichen Alters lässt die Inzidenz der Mehrlingsschwangerschaften um das 20 fache gegenüber der natürlichen Inzidenz steigen [40]. Einige Autoren berichten von einer Zunahme besonders an monochorialen Geminigraviditäten in Folge von Hormonstimulation und assistierter Reproduktion [14,16,41].
Zwillingsgraviditäten sind durch eine um das zwei- bis dreifach höhere perinatale Morbidität und Mortalität belastet als Einlingsschwangerschaften. Ursache dafür sind präpartale Komplikationen wie Frühgeburt, Präeklampsie, Blutungen und Infektionen, besonders des Urogenitaltraktes und das Amnioninfektionssyndrom. Hierzu kommen noch mehrlingsspezifische Komplikationen, z. B. das fetofetale Transfusionssyndrom [11,42,43].

In dieser Studie wurden dopplersonographische Untersuchungen der Arteriae umbilicales bei monochorialen und dichorialen Geminischwangerschaften durchgeführt.
Verglichen wurden die Ergebnisse der dopplersonographischen Untersuchungen der Zwillinge mit unterschiedlicher Plazentation, einschließlich der Besonderheit der Entwicklung der Feten unter der Situation eines FFTS. Außerdem erfolgte eine Gegenüberstellung der Messwerte bei Zwillingen, aufgeschlüsselt nach Chorionizität, mit den Normwerten für Einlinge. Es sollte herausgefunden werden ob die anlagebedingten und anatomischen Unterschiede zwischen den beiden Plazentationsformen zu unterschiedlichen Resistance-Indizes in den Arteriae umbilicales führen.
In der zugänglichen Literatur konnten keine vergleichbaren Untersuchungen gefunden werden. Zwar wurden die Resistance-Indizes von Einlingen denen von Zwillingen gegenübergestellt, jedoch ohne Aufschlüsselung der Chorionizität.


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4.1  Embryologie von Zwillingsplazenten

Dizygote Mehrlinge entstehen durch Polyovulation, sind also genetisch nicht identisch. Die beiden befruchteten Eizellen nisten sich getrennt im Endometrium ein. Sie haben getrennte Chorien und sind somit dichorial. Dichoriale Gemini haben immer zwei Plazenten die entweder getrennt liegen oder nach der Implantation im Cavum uteri zu einem Organ verschmelzen. Die Verschmelzung betrifft nur den Zottenbereich, nicht das Chorion mit den darin liegenden fetalen Gefäßen. Verbindungen zwischen den beiden fetalen Kreisläufen kommen im Prinzip nicht vor.

Monozygote Gemini gehen aus einer befruchteten Eizelle hervor, sind also genetisch identisch. Sie können, je nach Zeitpunkt der Teilung der Eizelle, monochoriale oder dichoriale Eihautverhältnisse besitzen. Eine monochoriale-diamniale Plazentation liegt bei einem Drittel und ein dichoriale-diamniale Plazentation bei zwei Drittel der monozygoten Gemini vor [44]. Monochorial-monoamniale Gemini sind sehr selten und kommen nur bei 1-3% aller Zwillinge vor [12]. Unter den monozygoten Zwillingen haben die monochorial-diamnialen ein deutlich erhöhtes, die monochorial-monoamnialen Gemini jedoch das höchste Mortalitätsrisiko (27-50%), insbesondere bedingt durch die zwischen den beiden Feten bestehenden Gefäßanastomosen.
Plazenten von monochorialen Zwillingen weisen in 90% Gefäßanastomosen und eine dadurch resultierenden Kommunikation beider fetaler Kreisläufe auf. Am häufigsten sind arterio-arterielle Anastomosen, seltener veno-venöse Verbindungen. Am bedeutungsvollsten sind die arteriovenösen Verbindungen. Dabei wird ein Kotelydon von der Arterie des einen Zwillings perfundiert und von der Vene des anderen Zwillings drainiert. Im besten Fall besteht eine Balance zwischen arteriovenösen, arterioarteriellen und venovenösen Anastomosen. Das klinische Bild eines FFTS entsteht, wenn arterioarterielle und venovenöse Anastomosen das durch arteriovenösen Anastomosen transfundierte Blutvolumen nicht ausgleichen. Arteriovenöse Anastomosen der monochorialen Zwillinge werden als Ursache für die Entstehung des fetofetalen Transfusionssyndroms, das nur bei monochorialen Zwillingen auftritt, angesehen [45].


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4.2  Diagnose der Chorionizität

Die Bestimmung der Chorion- und Amnionverhältnisse ist eine der wichtigsten Aufgaben der sonographischen Zwillingsdiagnostik im ersten Trimenon [46,47]. Die Beurteilung der Amnion- und Chorionverhältnisse lässt Rückschlüsse auf die genetische Verwandtschaft und damit die Differentialdiagnose zwillingstypischer Krankheitsbilder zu. Eine sichere Beurteilung der Chorionizität ist im erste Trimenon mit der Anwendung hochfrequenter Endovaginalsonden in 95-100% möglich [11]. Das Amnion wird ab 7 Schwangerschaftswochen sichtbar, ist aber in den Schwangerschaftswochen 9 – 10 am sichersten zu beurteilen [48]. Spätere sonographische Zeichen (Lambda Zeichen, Trennwand-Dicke, Geschlecht der Feten, Anzahl der Plazenten) haben eine geringere Aussagekraft.
80% aller Zwillingsplazenten weisen dichoriale und 20% monochoriale Eihautverhältnisse auf. Bei jeder zehnten monochorialen Zwillingsschwangerschaft bestehen monochorial-monoamniale Eihautverhältnisse. Der Nachweis dichorialer-diamnialer Membranverhältnisse bedeutet in 90% der Fälle auch Dizygotie [12].
Die pathologisch-anatomische Begutachtung der Plazenten und Eihäute bestätigte bei allen Zwillingspaaren dieses Kollektives die sonographisch diagnostizierte Chorionizität.

4.3 Fetoplazentarer Kreislauf und Resistance-Index

Zum Vergleich der Kreislaufverhältnisse von Feten mit monochorialen einerseits und dichorialen Chorionverhältnissen wurde der Resistance-Index der Arteria umbilicalis aus folgenden Gründen gewählt:

  1. Die Arteriae umbilicales sind für Screeninguntersuchungen geeignet, da sie leicht aufzufinden sind und Hinweise auf eine eventuell bestehende Gefährdungssituation des Feten geben können.
  2. Der Resistance-Index beurteilt die systolische-diastolische Variabilität einer gewöhnlich eingipfeligen Hüllkurve und erfasst Veränderungen der systolischen und diastolischen Blutströmungsgeschwindigkeiten.[Seite 43↓]
  3. Dieser Index beurteilt die systolisch-diastolische Variabilität unabhängig vom Winkel zwischen Gefäß und Dopplerstrahl.

Der Resistance-Index wird zur Beschreibung der Hüllkurven von Dopplersonogrammen pulsatiler Blutströmungen verwendet. Eine Hüllkurve ist die zweidimensionale Darstellung von Maximalgeschwindigkeiten eines Blutströmungssonogramms über die Zeit von einem oder mehrerer Herzzyklen. Der Hüllkurvenverlauf der Blutströmung der Arteria umbilicalis wird wesentlich von dem versorgten Stromgebiet distal des Messpunktes und der Pumpleistung des fetalen Herzens beeinflusst. Bei der Messung des Resistance-Index am Nabelschnuransatz am Feten wird das nachfolgende Gefäßgebiet von der Nabelschnur und der Plazenta gebildet. Der Widerstand, der einer Blutströmung im arteriellen Gefäßsystem entgegenwirkt, ist der Wellenwiderstand oder Impedanz. Der Wellenwiderstand errechnet sich aus zwei wichtigen Kenngrößen einer pulsatilen Blutströmung, dem Wellendruck und der Wellenstromstärke. Diese Kenngrößen werden durch Wellenreflexionen an den Aufzweigungen der Arterien und der Compliance der Arterienwand beeinflusst. Der periphere Widerstand eines Gefäßsystems setzt sich aus der Blutviskosität, dem Gefäßdurchmesser, der Gefäßlänge und der Gefäßcompliance zusammen. In einem Gefäßsystem mit einer kontinuierlichen Blutströmung ist der periphere Widerstand gleich der Impedanz. Der periphere Widerstand im arteriellen Gefäßsystem ist der Quotient aus dem mittleren arteriellen Druck und der mittleren Blutströmungsgeschwindigkeit.
Die systolische Maximalgeschwindigkeit wird wesentlich durch die Pumpleistung des Herzens bestimmt. Die Impedanz hat wesentlichen Einfluss auf die diastolische Maximalgeschwindigkeit. Die Impedanz des fetoplazentaren Gefäßsystems setzt sich aus der Impedanz der Arteriae umbilicales und der Impedanz der Gefäße des Zottenbaumes der Plazenta zusammen. Die Arteriae umbilicales der Nabelschnur sollen 30 % des Gesamtwiderstandes ausmachen. Ursache dafür ist die Länge von 25 – 140 cm, im Mittel 55 cm und die muskelzellreiche Gefäßwand der Nabelschnurgefäße [49]. Vieyres et al. (1991) konnten zeigen, dass der Resistance-Index in den Nabelschnurarterien im Verlauf vom Feten zur Plazenta um 15 % sinkt [50].


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Abbildung 21 : Schematische Darstellung eines Dopplersonogramms der Arteria umbilicalis.
vmax = systolische Maximalgeschwindigkeit
vmin = diastolische Maximalgeschwindigkeit
vmean = mittlere Geschwindigkeit eines Herzzyklus, Flussgeschwindigkeit bei nicht pulsatiler Strömung
v = Blutströmungsgeschwindigkeit, berechnet aus der Dopplershiftfrequenz
t = Zeit

Die kleinen Arterien und Arteriolen der Tertiärzotten beeinflussen wesentlich die Impedanz der Zottenbaumgefäße. Um vergleichbare Dopplersonogramme der Gefäße beider Feten zu erhalten, sollten die Messungen am Nabelschnuransatz am Bauch der Feten durchgeführt werden.
Zusätzlich ist bei monochorialen Zwillingen eine Häufung von abnormen Nabelschnuransätzen zu beobachten. Im Vergleich zu Einlingsplazenten sind marginale und velamentöse Nabelschnuransätze häufiger. Der Vergleich der dichorialen Plazenten mit den monochorialen Plazenten ergibt eine vermehrte Pathologie des Nabelschnuransatzes bei den Monochorialen. Des weiteren ist bei den beiden Chorionizitäten eine unterschiedliche Prävalenz von Zottenreifungsstörungen der Plazenta beschrieben. Eine Zottenreifungsarretierung wurde von Vogel [51] bei den monochorialen Plazenten doppelt so häufig als bei den dichorialen beobachtet. Giles et al. (1993) konnte zeigen, das eine pathologische S/D-Ratio mit einer verminderten Anzahl der arteriellen Gefäße in den Tertiärzotten einher geht [52]. Eine verminderte end-diastolische Strömungsgeschwindigkeit in der Arteria umbilicalis ist assoziiert mit einer [Seite 45↓] Vaskularisierungsstörung in den Tertiärzotten der Plazenta sowie mit einer verminderten Diffusionskapazität der Plazenta [53].

4.4 Diskordante Zwillinge

Eine Wachstumsstörung der Feten eines Zwillingspaars fällt bei der Untersuchung durch ein diskrepantes Wachstum der Feten oder durch eine Wachstumsretardierung beider Feten auf.
Mögliche Befunde bei der Überwachung des Wachstums der Feten eines Zwillingspaares sind:

Fetus A

IUGR

Normal

makrosom

Fetus B

IUGR

Plazentainsuffizienz? Genetischer Defekt?

B: Plazentainsuffizienz oder genetischer Defekt

Monochorial: FFTS? Dichorial: ?

Normal

A: Plazentainsuffizienz oder genetischer Defekt

unauffällig

 

makrosom

Monochorial: FFTS? Dichorial: ?

 

Diabetes mellitus

Keine Wachstumsdiskrepanz

Wachstumsdiskrepanz

Die Gewichtsentwicklung von Zwillingspaaren lässt sich überwachen durch Vergleich des Gewichts jedes einzelnen Zwillings anhand von Normkurven und durch die Dynamik der Gewichtsdifferenz innerhalb eines Zwillingspaares. Ab 30 Schwangerschaftswochen zeigen die Wachstumskurven von Zwillingen einen flacheren Verlauf als Einlinge. Es empfiehlt sich jedoch die Verwendung der Wachstumstabellen von Einlingen, um eine verminderte Sensitivität in der Erkennung eines abnormalen Wachstum der Zwillingsschwangerschaft zu vermeiden [54,55].
Eine Wachstumsdiskrepanz bei Gemini wird ab einer sonographisch geschätzten Gewichtsdiskrepanz von 250-300g oder einer relativen Gewichtsdifferenz zwischen den Mehrlingen von 15-25% definiert [56]. Genauer als die sonographisch geschätzte Gewichtsdiskrepanz ist der Vergleich der Abdomenumfänge der beiden Zwillinge. Ab einer Differenz von mehr als 20 mm, nach 24 Schwangerschaftswochen, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Geburtsgewichtsdiskrepanz von über 20% [55,57,58,59]. Eine [Seite 46↓] Wachstumsdifferenz von über 20% bei Mehrlingen wird als signifikant bewertet und bedarf diagnostischer Abklärung und Überwachung der Feten [60,61,62].
Die Inzidenz von diskordanten Zwillingen liegt bei 15 – 29% aller Zwillingspaare [56]. Das Risiko einer Wachstumsretardierung wird in der Literatur für monochoriale Gemini mit 7,5% und für dichoriale Gemini mit 1,5% angegeben [55]. Bei Wachstumsretardierung ist die perinatale Mortalität um das 2,5 fache erhöht [63]. Die relative Gewichtsdifferenz wird gewählt da die absolute Gewichtsdifferenz vom Schwangerschaftsalter abhängt.
In diesem Kollektiv von 105 Zwillingspaaren hatten 93 (89%) eine Gewichtsdifferenz innerhalb des Paares von bis zu 500g. Bei 12 (11%) Zwillingspaaren differierte das Geburtsgewicht innerhalb des Paares um mehr als 500g (Tabelle 1). Die Gruppe der dichorialen Graviditäten besaß die geringste Gewichtsdifferenz. 68% dieser Paare unterschieden sich im Geburtsgewicht um weniger als 250g. Monochoriale Paare ohne FFTS zeigten in 58 % der Fälle eine Geburtsgewichtsdifferenz von weniger als 250g. Monochoriale Paare mit FFTS hatten niemals Gewichtsdifferenzen über 500g, weil die Schwangerschaften auf Grund der Pathologien im Mittel bei 33 Schwangerschaftswochen beendet wurden.
Die Zwillingsfeten wurden in zwei Gruppen eingeteilt entsprechend der relativen Abweichung der Geburtsgewichte zum Erwartungswert der Einlinge, von bis zu 25% und über 25% und entsprechend der Plazentation (Tabelle 2). Das Geburtsgewicht aller Zwillingsfeten weicht in 81% aller Fälle um weniger als 25% vom Erwartungsgewicht von Einlingen ab. Die Abweichung der Geburtsgewichte war erwartungsgemäß bei Feten mit monochorialer Plazentation und sonographisch nachgewiesenem FFTS am höchsten. Diese fünf Fälle (17%) wurden für die folgende Auswertung der Ergebnisse der Dopplersonographie in einer extra Gruppe zusammengefasst.
Das fetale Wachstum wird im wesentlichen von zwei Faktoren bestimmt, dem genetischen Potential des Feten und der Plazentafunktion. Bei dichorialen Gemini ist das genetische Potential unterschiedlich, es kann auch identisch sein, wenn sich eine Zygote vor dem dritten Tag geteilt hat. Durch die getrennte Implantation der beiden Blastozysten können bei dichorialer Plazentation auch Unterschiede in der Trophoblastinvasion und somit auch in der Plazentafunktion bestehen. In Folge der getrennten Implantation bestehen zwischen den beiden fetalen Kreisläufen keine Anastomosen. Die Impedanz im fetoplazentarem Kreislauf wird nicht durch Anastomosen zwischen den fetalen Kreisläufen, Hypovolämie oder Hypervolämie der Feten beeinflusst. Entsprechend diesen anatomischen Gegebenheiten dürften, unter der Voraussetzung einer regelrechten Implantation, keine [Seite 47↓] Unterschiede zwischen den Nabelschnur-Resistance-Indizes der beiden Feten und Differenzen bei den Geburtsgewichten nur im Rahmen der genetischen Variabilität auftreten. Ein diskrepantes Wachstum kann durch eine gestörte Plazentafunktion oder durch Fehlbildungen bei einem Fetus bedingt sein [64].
Bei einer monochorialen Plazentation ist das genetische Potential beider Feten gleich. Unterschiede in der Plazentafunktion, bedingt durch die Trophoblastinvasion, sind auf Grund einer gemeinsamen Plazenta unwahrscheinlich. Wahrscheinlicher sind Störungen der Plazentafunktion bedingt durch eine asymmetrische Verteilung der Plazentaanteile der Feten.
Wichtiger bei der Entstehung einer Wachstumsdiskrepanz bei monochorialen Zwillingen ist die Kommunikation zwischen beiden fetalen Kreisläufen, bedingt durch Anastomosen in der Plazenta. Diese sind Voraussetzung für das Entstehen eines fetofetalen Transfusionssyndroms [64,65,66,67]. Die gemeinsame Plazenta und die Kommunikation beider fetaler Kreisläufe sind die wesentlichen Unterschiede zur dichorialen Plazentation und Ursache für die spezifischen Komplikationen bei monochorialen Gemini.
Die Konstellation wachstumsretardierter Fet – makrosomer Fet ist mit den aufgeführten Überlegungen nur für monochoriale Zwillingspaare erklärbar. Da diese Konstellation auch bei dichorialen Zwillingspaaren vorkommt, stellte Vetter (1993) die Theorie des Transfers von Wachstumsfaktoren auf. Der retardierte Fet produziert verstärkt Wachstumsfaktoren, die aufgrund einer Mangelversorgung zu keinem verstärkten Wachstum bei diesem Feten führen können. Stattdessen führen diese bei dem Feten mit einer ungestörten Versorgung zu einem makrosomen Wachstum [68].

4.5 Fetofetales Transfusionssyndrom

Dem Fetofetalen Transfusionssyndrom liegt ein Mechanismus zu Grunde, der neben einer asymmetrischen Plazentaaufteilung zu einer Wachstumsdiskrepanz bei monochorialen-diamnialen Zwillingen führt. Die Inzidenz des FFTS wird in der Literatur mit 12-15% der monochorialen-diamnialen Zwillingsschwangerschaften bzw. 3-4% aller Zwillinge angegeben [69,70,71,72]. In diesem Kollektiv lag die Inzidenz bei 17% der monochorial-diamnialen Zwillinge und 5% aller Zwillinge. Diese Zwillingspaare sind mit höchsten Morbiditäts- und Mortalitätsraten belastet [17,69,73,74].
Bei über 90% der monochorialen Zwillinge besteht eine fetofetale [Seite 48↓] Kreislaufkommunikation durch die beschriebenen Anastomosen. Eine quantitative unidirektionale Bluttransfusion von einem Fetus zum anderen kann nur entstehen, wenn ausgleichende Anastomosen (arterioarteriell, venovenös) ineffektiv sind oder zwischen beiden Feten eine Blutdruckdifferenz besteht. Der Fetus mit dem höheren Blutdruck würde somit auch über die arterioarteriellen Anastomosen transfundieren. Über die Ätiologie der Blutdruckdifferenz zwischen den beiden Feten, die Voraussetzung für Entwicklung eines FFTS ist, bestehen verschiedene Überlegungen. Saunders et al. (1991) vermutet die Ursache in einer primären Plazentainsuffizienz des Donors mit einem gesteigerten peripheren Widerstand im fetoplazentarem Kreislauf. Dies führt bei dem Akzeptor zu einem gesteigerten kolloidosmotischen Druck, der über die suffiziente Plazentafunktion in einer intravasalen Volumenexpansion resultiert [13]. Die häufiger als bei dichorialen Zwillingen auftretenden velamentösen Nabelschnuransätze bei den monochorialen Zwillinge mit einer möglichen Kompression des Ansatzes sehen Fries et al. (1993) als eine Ursache für unterschiedliche Blutdrücke in den plazentaren Kreisläufen der Feten [75]. Eine weitere Vermutung ist die Entwicklung einer Hypertonie des Feten mit dem geringeren Plazentaanteil im Rahmen der Kreislaufsteuerung bei einer Wachstumsretardierung. Ein Donor wäre demnach klein, hätte eine Hypertonie und möglicherweise ein pathologisches Dopplersonogramm der Aa. umbilicales. Ein reiner Volumenverlust über Anastomosen führt nicht zu einer Impedanzerhöhung im fetoplazentaren Kreislauf.
Bajoria et al. (1995) konnte bei monochorial-diamnialen Zwillingen mit FFTS eine geringere Anzahl von Anastomosen nachweisen als bei monochorialen Zwillingspaaren ohne FFTS. Das Verhältnis zwischen arteriovenösen Anastomosen und den direkten Anastomosen (arterioarteriell, venovenös) ist zu Gunsten der arteriovenösen Anastomosen verschoben [76]. In Kombination mit einer asymmetrischen Plazentaaufteilung zwischen den Zwillingen führt dieses Missverhältnis der Anastomosen zu einer schlechten Prognose der betroffenen Zwillingspaare. Ähnliche Beobachtungen machte Machin et al.(1996) in einer Studie mit 69 monochorialen diamnialen Zwillingspaaren. Die Zwillingspaare mit einer asymmetrischen Plazentaaufteilung, arteriovenösen Anastomosen und einem Fehlen von arterioarteriellen und venovenösen Anastomosen auf der Plazentaoberfläche hatten die höchste Komplikationsrate und die höchste Mortalität [77,78].
Die Ausprägung der Asymmetrie zwischen den Plazentaanteilen beider Zwillinge die zu einer signifikanten Transfusion und zu einer Plazentainsuffizienz führt, hängt vom Schwangerschaftsalter und von der Anzahl und Art der Anastomosen ab [79]. Dies könnte [Seite 49↓] ein Grund für die variablen klinischen Verläufe von monochorialen-diamnialen Schwangerschaften sein.

Die schlüssige Diagnose FFTS kann in einer bestehenden Schwangerschaft nur sonographisch gestellt werden [80]. Aufgrund einer monochorialen Plazenta und folgender Kriterien:

Der Akzeptor ist durch einen hyperdynamischen Kreislauf mit Polyurie und Polyhydramnion gekennzeichnet. Die Biometrie zeigt im Vergleich zum Donor einen größeren Abdomenumfang des Akzeptors. Der Donor besitzt hypovolämische Kreislaufverhältnisse mit Oligurie oder Anurie und ein Oligohydramnion. Bei beiden, Akzeptor und Donor, wird eine arterielle Hypertension vermutet, allerdings mit unterschiedlicher Ätiologie. Die Hypovolämie beim Donor führt zu einer peripheren Vasokonstriktion und einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und somit zu einer Hypertension und Oligurie bzw. Anurie [81]. Eine asymmetrische Plazentaaufteilung, wobei der Donor den kleineren Anteil besitzt, lässt auch durch eine Plazentainsuffizienz verursachte arterielle Hypertension vermuten, wie bei einem Feten mit Plazentainsuffizienz bei dichorialen Zwillingen oder Einlingen. Diese Plazentainsuffizienz könnte auch eine Ursache für eine Blutdruckdifferenz zwischen den Feten eines monochorialen Zwillingspaares sein und somit eine signifikante Transfusion von Blut von einem Fetus zum anderen auslösen. Dementsprechend ist beim hypervolämischen Akzeptor das Renin-Angiotensin-System supprimiert, dies erklärt die Polyurie und das Polyhydramnion. Über die Anastomosen können die Hormone des aktivierten Renin-Angiotensin-Systems des Donors (Angiotensin II, Aldosteron) auch beim Akzeptor zu einer arteriellen Hypertension führen, zusätzlich zur Hypervolämie des Akzeptors [81]. Entsprechend dem Renin-Angiotensin-Systems können alle endokrinen Regulationsmechanismen für den fetalen [Seite 50↓] Kreislauf und das fetale Wachstum bei Akzeptor und Donor unterschiedliche Aktivitätszustände haben und über die Anastomosen in Interaktion treten.

Der Donor hat im Vergleich zum Akzeptor des jeweiligen Zwillingspaares höhere Resistance-Indizes in den Aa. umbilicales im Verlauf der Schwangerschaft. Generell sind den Donatoren und Akzeptoren keine typischen Dopplersonogramme zu zuordnen [82,83]. Nur beim Vergleich der Dopplersonogramme der Feten eines Zwillingspaares mit FFTS sind unterschiedliche Flusskurven in den Aa. umbilicales von Akzeptor und Donator erfassbar. Dem Donor sowie dem Akzeptor sind keine bestimmten Resistance-Index-Werte in den Aa. umbilicales bzw. Grenzwerte zu zuordnen. Ein Grund hierfür könnte die hohe Variabilität der Blutströmung im fetoplazentarem Kreislauf bei Zwillingspaaren mit FFTS sein. Diese Beobachtungen decken sich mit denen von Gaziano et al. [84,85].
Zahlreiche Untersuchungsgruppen belegen die Bedeutung der Dopplersonographie zur Feststellung der Gefährdungssituation der Feten [22,23,29,32,59,84,86].

4.6 Nabelschnur-Resistance-Index bei Zwillingsschwangerschaften

Wie bei Einlingsschwangerschaften ist der Nabelschnur-Resistance-Index auch bei Zwillingsschwangerschaften ein wichtiger Parameter bei der Überwachung von wachstumsretardierten Feten. Die fetoplazentaren Kreisläufe von Feten dichorialer Zwillingsschwangerschaften sind mit denen von Einlingen vergleichbar. Bei monochorialen Zwillingen besteht die Besonderheit der Anastomosen zwischen beiden fetoplazentaren Kreisläufen.

Feten mit dichorialer Plazentation weisen eine große Ähnlichkeit zu den Einlingen in der Veränderung des Nabelschnur-Resistance-Index im Verlauf der Schwangerschaft auf. Die signifikanten Sprünge des Nabelschnur-Resistance-Index zwischen den Wochengruppen <24 und 24 – 27 sowie 24 – 27 und 28 – 31 SSW als auch 28 – 31 und 32 – 35 SSW entsprechen den von Vetter (1991) bei Einlingen gezeigten Sprüngen (Abbildung 1, Tabelle 6) [87]. Bei monochorialen Feten ohne FFTS ist die Tendenz hin zu niedrigeren Impedanzindices im Verlauf der Schwangerschaft geringer ausgeprägt. Signifikante Sprünge gibt es zwischen den Wochengruppen <24 und 24 – 27 SSW sowie 28 – 31 und 32 – 35 SSW (Abbildung 6, Tabelle 9).
Monochoriale Feten mit FFTS zeigen keine signifikanten Sprünge zwischen den einzelnen [Seite 51↓] Wochengruppen (Abbildung 11, Tabelle 12).
Nach Unterteilung der Feten in schwerere und leichtere Feten ergeben sich weder bei den dichorialen noch bei den monochorialen signifikante Sprünge zwischen den einzelnen Wochengruppen. Die Strömungsunterschiede zwischen Donatoren bzw. Akzeptoren zu denen von Einlingen sind in Anbetracht der hämodynamischen Veränderungen bei Zwillingspaaren mit FFTS gering. Die Strömungsverhältnisse im fetoplazentarem Kreislauf der Gemini mit FFTS sind sehr variabel [88]. Innerhalb kurzer Zeit sind sehr niedrige Resistance-Indizes bis zu einem Block in der Arteria umbilicalis zu messen. Für diese Studie wurden die jeweils für die Feten besten Werte erfasst. In der Literatur sind die Angaben über die Strömungsverhältnisse bei Zwillingen mit fetofetalem Transfusionssyndrom sehr widersprüchlich. Pretorius et al. (1988) berichtet über erhöhte Widerstandsindizes in der Arteria umbilicalis des jeweils kleineren Zwillings [89]. Giles et al. (1985) vermutet gerade bei Vorliegen von normalen nicht differenten Widerstandsindizes und einer Gewichtsdifferenz ein fetofetales Transfusionssyndrom [90]. Vergleicht man die Resistance-Indizes der Feten unterschiedlicher Plazentation innerhalb der Wochengruppen, ergeben sich keine signifikanten Differenzen (siehe Punkt 3.2.4.).
Anhand der Ergebnisse dieser Arbeit konnten somit keine Unterschiede der Resistance-Indizes im fetoplazentarem Kreislauf monochorialer und dichorialer Zwillingsschwangerschaften untereinander und im Vergleich zu Einlingsschwangerschaften erfasst oder statistisch gesichert werden.


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30.06.2004