In der Initialphase führte die schnelle Applikation (Gruppe I) zu einem leichten Anstieg der Konzentration des totalen Hb zwischen der 1. und 3. Minute. Bei langsamer Applikation (Gruppe II) verhielt sich das totale Hb während der ersten Minuten konstant (Abb. 1A u. B).

Im folgenden fanden sich bis zur 20. Minute keine weiteren Veränderungen des totalen Hb in Gruppe I. Mit zunehmendem intrapulmonalem PFC–Volumen stieg die Konzentration an totalem cerebralem Hb in Gruppe II signifikant über das Ausgangsniveau an (Abb. 2).

Abbildung 1: Initiale Änderungen der cerebralen Hb - Konzentration (totales Hb) bei schneller (A) und langsamer (B) Applikation von 30 ml/kg PFC

Dargestellt sind die Einzelverläufe der cerebralen Konzentration an Hb (Δ Hb total) in der A) Gr. I (30 ml schnell) und B) Gr. II (30 ml langsam) während der ersten 3 Minuten.

Abbildung 2: Änderungen der cerebralen Hb-Konzentration ( Hb total)

Verglichen wurde die schnelle (Gr. I, durchgehende Linie) mit der langsamen Applikation von 30 ml/kg PFC (Gr. II, gestrichelte Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte der Konzentrationsänderungen mit Standardabweichungen. Es zeigte sich ein signifikanter Anstieg des totalen Hb im Vergleich zum Ausgangswert (# p < 0.05) und ein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen ( * p < 0,05).

Dem Verlauf des cerebralen totalen Hb folgend, fanden sich entsprechende Veränderungen in beiden Gruppen für das oxygenierte Hb (ΔHbO₂). Nach Bolusapplikation in Gruppe I kam es in der Initialphase innerhalb der 1. Minute zum leichten Abfall des oxygenierten Hb, das rasch bis zur 3. Minute wieder anstieg (Abb. 3A u.B). Gruppe II (30 ml langsam) zeigte zunächst stabile Werte für das oxygenierte Hb. Beide Gruppen waren bis zur 20. Minute auf ein signifikant höheres Niveau im Vergleich zu den Ausgangswerten angestiegen (Abb. 4).

Abbildung 3: Initiale Änderungen der cerebralen Konzentration an oxygeniertem Hb ( HbO2) bei schneller (A) und langsamer (B) Applikation von 30 ml/kg PFC

Dargestellt sind die Einzelverläufe der Änderungen der cerebralen Konzentration an oxygeniertem Hb (ΔHbO₂) in der A) Gr I (30 ml schnell) und B) der Gr. II (30 ml langsam) während der ersten 3 Minuten.

Abbildung 4: Änderungen der cerebralen Konzentration an oxygeniertem Hb ( HbO2 )

Verglichen wurde die schnelle Applikation (Gr. I, durchgehende Linie) mit der langsamen Applikation von 30 ml/kg PFC (Gr. II, gestrichelte Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte derKonzentrationsänderungen mit Standardabweichungen. Beide Gruppen stiegen im Vergleich zu den Ausgangswerten mit dem ΔHbO₂ signifikant an (# p < 0,05). Im Verlauf kam es zu signifikanten Unterschieden zwischen beiden Gruppen ( * p < 0,05).

Unter PLV stieg der PaCO₂ in beiden Gruppen - bei schneller Bolusgabe wie auch bei langsamer Infusion - signifikant an (Abb. 5). Der initiale Verlauf war dabei unterschiedlich, wobei Gruppe I einen rascheren Anstieg aufzeigte. In der Phase zwischen der 10. und 20. Minute findet sich mit fortschreitender Annäherung an das Zielvolumen und damit zunehmend gleichem PFC-Volumen in beiden Gruppen ein nahezu paralleler Verlauf des PaCO₂.

Abbildung 5: Verläufe des arteriellen Kohlendioxidpartialdruckes (PaCO2)

Verglichen wurde die schnelle (Gr. I, durchgehende Linie) mit der langsamen Applikation von PFC (Gr. II, gestrichelte Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen. In beiden Gruppen entwickelte sich zunächst ein signifikanter Anstieg des arteriellen PaCO2 über das Niveau der Ausgangswerte (# p < 0,05). Im Verlauf kam es zu signifikanten Unterschieden zwischen beiden Gruppen ( * p < 0,05).

Im Verlauf des Experiments ergab sich für den arteriellen Sauerstoffpartialdruck unter PLV sowohl in Gruppe I mit schneller Bolusapplikation als auch in Gruppe II mit langsamer Infusion ein dauerhafter Abfall auf signifikant niedrigere Werte im Vergleich zum jeweiligen Ausgangswert vor PLV (Abb. 6). Die Gruppen nahmen bis zur jeweiligen kompletten Füllung einen ähnlichen, jedoch zeitlich verschobenen Verlauf, mit rapidem Abfall des PaO₂bei Bolusgabe und langsamem Abfall bei langsamer Infusion. Mit sich zunehmend angleichendem intrapulmonalem PFC–Volumen zwischen 10. und 20. Minute zeigte sich ein nahezu gleicher Verlauf beider Gruppen.

In beiden Gruppen ergab sich zu den Meßzeitpunkten kein Unterschied der SaO₂ zum Ausgangwert.

Abbildung 6: Verläufe des arteriellen Sauerstoffpartialdruckes (PaO2)

Verglichen wurde die schnelle Applikation des PFC in Gr. I (durchgehende Linie) mit der langsamen Applikation des PFC in Gr. II (gestrichelte Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen. Im Verlauf entwickelten beide Gruppen signifikant unterschiedliche arterielle PaO₂ im Vergleich zu den Ausgangswerten (# p < 0,05 ). In der ersten Minute unterschied sich dabei Gr. I signifikant von Gr. II ( * p < 0,05).

Im gesamten Verlauf fiel der pH in beiden Gruppen leicht ab. Dabei ergaben sich Unterschiede zwischen beiden Gruppen in der Initialphase. Gruppe I (30 ml schnell) entwickelte in der 1. Minute einen rapiden Abfall des pH-Wertes. Im Weiteren zeigte sich ein stetig abfallender Verlauf wie in Gruppe II (30 ml langsam). Zur 20. Minute lagen beide Gruppen auf gleichem Niveau.

Dargestellt sind die Mittelwerte des pH mit Standardabweichungen. In beiden Gruppen kam es in der Initialphase zunächst zum signifikanten Abfall des arteriellen pH-Wertes unter das Niveau der Ausgangswerte (# p < 0,05). Dabei unterschied sich Gr. I in den ersten Minuten signifikant von Gr. II ( * p < 0,05).

Ausgangswert

1. Minute

5. Minute

20. Minute

Gr.I

– schnell

7,42

(±0,05)

7,33# *

(±0,05)

7,28# *

(±0,08)

7,18#

(±0,11)

Gr.II

- langsam

7,46

(±0,05)

7,43

(±0,06)

7,36#

(±0,06)

7,19#

(±0,08)

Tabelle 4: Verläufe des arteriellen pH – Wertes

Im Verlauf des Experiments ergaben sich für beide Gruppen nur geringfügige Schwankungen des MAD. Für beide Gruppen zeigte sich bis zur 20. Minute die Tendenz eines Anstiegs, der jedoch nicht signifikant war (Abb. 7).

Abbildung 7: Verläufe des mittleren arteriellen Blutdruckes (MAD)

Verglichen wurde die schnelle (Gr. I, durchgehende Linie) mit der langsamen Applikation von PFC (Gr. II, gestrichelte Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen. Es ergaben sich keine signifikanten Änderungen des MAD.

Im Verlauf der unterschiedlichen Phasen des Experiments zeigten beide Gruppen einheitlich keine signifikanten Schwankungen der HF. Die initiale Herzfrequenz beider Gruppen war gleich (Gr. I [30 ml schnell] 114 min^-1 14 vs. Gr. II [30 ml langsam] 124 min^-1 13) und unterschied sich nicht von der Herzfrequenz am Ende des Experiments (Gr. I [30 ml schnell] 139 min^-1 18 vs. Gr. II [30 ml langsam] 125 min^-1 22).

Das Vt wurde bei konstantem Beatmungsdruck (PiP) gemessen. Hierbei zeigte Gruppe I unmittelbar nach der Bolusgabe einen deutlichen Abfall des Vt (Abb. 8). In Gruppe II mit langsamer Infusion bestanden nahezu unveränderte Tidalvolumina in den ersten Minuten, mit steigendem PFC-Volumen lag das Vt jedoch leicht unter den Ausgangswerten. Im weiteren Verlauf bis zur 20. Minute lag das Vt in Gruppe I wieder auf Niveau der Ausgangswerte und unterschied sich nicht mehr von Gruppe II.

Abbildung 8: Verläufe des Tidalvolumens (Vt)

Verglichen wurde die schnelle (Gr. I, durchgehende Linie) mit der langsamen Applikation von PFC (Gr. II, gestrichelte Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen. Gruppe I unterschied sich in der 1. Minute nach Bolusgabe signifikant von Gruppe II ( *p<0,05) und dem Niveau der Ausgangswerte (# p<0,05).

Im Verlauf des Experiments ergaben sich für beide Gruppen unterschiedliche Verläufe der cerebralen Konzentration an totalem Hb. In Gruppe II mit hohem Volumen an PFC kam es bis zur 20. Minute zum stetigen leichten Anstieg der Werte auf ein signifikant höheres Niveau als der Ausgangswert.

Im gleichen Zeitraum ließen sich für Gruppe III mit niedrigem PFC-Volumen keine Schwankungen des cerebralen totalen Hb erfassen (Abb. 9).

Abbildung 9: Änderungen der cerebralen Hb - Konzentration ( Hb total).

Verglichen wurde die langsame Applikation von 30 ml PFC/kg (Gr. II, gestrichelte Linie) mit der langsamen Applikation von 10 ml PFC/kg (Gr. III, gepunktete Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte der Konzentrationsänderungen mit Standardabweichungen. In Gruppe II zeigt sich ein signifikanter Anstieg des totalen Hb im Vergleich zum Ausgangswert (# p<0,05). Gruppe III zeigte im Unterschied zu Gruppe II ( *<0.05) keine Schwankungen in der initialen Phase des Experiments.

Ähnlich wie im Verlauf des totalen Hb zeigte sich auch für den oxygenierten Anteil des Hb (ΔHbO₂) ein unterschiedlicher Verlauf in beiden Gruppen (Abb. 10).

In der Gruppe II mit hohem PFC–Volumen kam es bis zur 20. Minute zum leichten Anstieg des oxygenierten Hb.

In der Gruppe III mit niedrigem PFC–Volumen fanden sich dagegen über die gesamte Versuchszeit keine Schwankungen des oxygenierten Hb im Vergleich zum Ausgangswert.

Abbildung 10: Änderungen der cerebralen Konzentration an oxygeniertem Hb ( HbO2)

Verglichen wurde die langsame Applikation von 30 ml PFC/kg (Gr. II, gestrichelte Linie) mit der langsamen Applikation von 10 ml PFC/kg (Gr. III, gepunktete Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte der Konzentrationsänderungen mit Standardabweichungen. Gruppe II stieg im Vergleich zu den Ausgangswerten leicht an (# p<0,05). Im gesamten Verlauf von Gruppe III zeigten sich im Unterschied zu Gruppe II ( *p<0.05) keine Änderungen des oxy Hb.

Im Verlauf des Experiments nahmen die PaCO₂-Werte beider Gruppen einen unterschiedlichen Verlauf (Abb. 11). In Gruppe II (30 ml langsam) kam es bereits in den ersten Minuten zum steilen Anstieg des PaCO₂. Ab der 10. Minute lag der PaCO₂ in dieser Gruppe signifikant höher als in Gruppe III (10 ml langsam). In Gruppe III zeigte sich bis zur 20. Minute keine Veränderung des PaCO₂ zum Ausgangswert.

Abbildung 11: Verläufe des arteriellen Kohlendioxidpartialdruckes (PaCO2)

Verglichen wurde die langsame Applikation von 30 ml PFC/kg (Gr. II, gestrichelte Linie) mit der langsamen Applikation von 10 ml PFC/kg (Gr. III, gepunktete Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen. Bis zur 20. Min. entwickelte sich in Gr. II ein signifikanter Anstieg des arteriellen PaCO2 im Vergleich zu den Ausgangswerten (# p<0.05). Der PaCO2 in Gr. III blieb auf Ausgangsniveau und unterschied sich von Gr. II ( * p< 0.05).

Bis zur 20. Minute kam es zum signifikanten Abfall des PaO₂ in Gruppe II (30 ml langsam) unter das Ausgangsniveau (Abb. 12). Im Gegensatz dazu verlief der PaO₂ in Gruppe III (10 ml langsam) auf signifikant höherem Niveau und zeigte lediglich eine Tendenz zu niedrigeren Werten. In beiden Gruppen ergab sich zu den Meßzeitpunkten kein Unterschied der SaO₂ zum Ausgangwert.

Abbildung 12: Verläufe des arteriellen Sauerstoffpartialdruckes (PaO2)

Verglichen wurde die langsame Applikation von 30 ml PFC/kg (Gr. II, gestrichelte Linie) mit der langsamen Applikation von 10 ml PFC/kg (Gr. III, gepunktete Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen. Im Verlauf entwickelte Gruppe II einen signifikanten Abfall des arteriellen PaO₂ im Vergleich zu den Ausgangswerten (# p<0,05). Der PaO₂ in Gr. III unterlag keiner Erniedrigung und unterschied sich von Gr. II ( *p<0.05).

Die beiden Gruppen zeigten unterschiedliche Verläufe des pH (Tab.5). In Gruppe II mit hohem PFC-Volumen kam es bei ansteigenden PaCO₂ - Werten zum signifikanten Abfall des pH bis zur 20. Minute auf ein Niveau deutlich unter Gruppe III mit niedrigem PFC-Volumen. Die Gruppe III zeigte ähnlich zum Verlauf ihres PaCO₂ nur einen tendenziellen Abfall.

Verglichen wurde die langsame Applikation von 30 ml/kg PFC in Gr. II mit der langsamen Applikation von 10 ml/kg PFC in Gr. III. Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen. In Gr. II kam es im Verlauf des Experiments zum signifikanten Abfall des arteriellen pH-Wertes auf ein Niveau unterhalb der Ausgangswerte (# p<0,05). In Gr. III ergab sich ein stabil höherer pH im Unterschied zu Gr. II (* p<0,05).

Ausgangswert

1. Minute

5. Minute

20. Minute

Gruppe II

7,46

(+ 0,05)

7,43

(+ 0,06)

7,36#

(+ 0,06)

7,19#

(+ 0,08)

Gruppe III

7,43

(+0,07)

7,43

(+0,05)

7,41

(+0,04)

7,39 *

(+0,07)

Tabelle 5: Verläufe des arteriellen pH – Wertes

Im Verlauf des Experiments zeigten beide Gruppen keine signifikanten Schwankungen des MAD (Abb. 13). In Gruppe II (30 ml langsam) zeigte sich bis zur 20. Minute lediglich ein tendenzieller Anstieg des Mitteldruckes, der nicht signifikant war.

Abbildung 13: Verläufe des mittleren arteriellen Blutdruckes (MAD)

Verglichen wurde die langsame Applikation von 30 ml PFC/ kg (Gr.II, gestrichelte Linie) mit der langsamen Applikation von 10 ml PFC/kg (Gr. III, gepunktete Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen.

Im gesamten Verlauf unterschied sich die Herzfrequenz in beiden Volumengruppen nicht signifikant. Die initiale Herzfrequenz (Gr. II 30 ml 124 min ^-1 13 vs. Gr. III 10 ml 133 min ^-1 23) unterschied sich nicht von der Herzfrequenz zum Ende des Experiments (Gr. II 30 ml 125 min ^-1 22 vs. Gr. III 10 ml 129 min ^-1 12).

Das Vt wurde bei konstantem Beatmungsdruck (PiP) untersucht. In Gruppe II mit hohem PFC-Volumen kam es im Verlauf bis zur 20. Minute zur signifikanten Abnahme des Tidalvolumens (Abb. 14). Im gleichen zeitlichen Verlauf kam es im Unterschied dazu in Gruppe III mit niedrigem PFC–Volumen zu keinen Veränderungen des Tidalvolumens.

Abbildung 14: Verläufe des Tidalvolumens (Vt)

Verglichen wurde die langsame Applikation von 30 ml PFC/kg (Gr. II, gestrichelte Linie) mit der langsamen Applikation von 10 ml PFC/kg (Gr. III, gepunktete Linie). Dargestellt sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen. In Gr. II nahm das Tidalvolumen im Vergleich zu den Ausgangswerten (# p<0,05) ab. In Gr. III ergab sich kein Abfall des Tidalvolumens im Unterschied zu Gr. II ( *p<0,05).

Die einzelnen Tiere der beiden Gruppen zeigten erhebliche Unterschiede in der cerebralen Konzentration des totalen Hb zu den einzelnen Meßzeitpunkten.

Die wechselnde FiO₂ unter CMV beeinflußte das totale Hb nicht. Auch unter PLV ergab sich innerhalb der Gruppe mit niedrigem PFC-Volumen keine Änderung des totalen Hb durch die wechselnde FiO₂ im Vergleich zur baseline (Abb. 16). In der Gruppe mit hohem PFC-Volumen war das totale Hb unter einer FiO₂ von 0,5, und 1,0 im Vergleich zur baseline in gleicher Weise signifikant erniedrigt. Verglichen mit der CMV war in dieser Gruppe bei einer FiO₂ von 0,5 eine signifikante Erniedrigung des totalen Hb nachweisbar.

Auch für das oxygenierten Hb zeigten die einzelnen Tiere in beiden Gruppen erhebliche Unterschiede zu den einzelnen Meßzeitpunkten.

Mit steigender FiO₂ unter CMV kam es zum signifikanten Anstieg des oxygenierten Hb. Es ergaben sich keine Unterschiede zwischen den einzelnen FiO₂-Stufen. Unter PLV änderte sich mit wechselnder FiO₂ das oxygenierte Hb im Vergleich zur Baseline nicht. Jedoch ergab sich im Vergleich zur CMV unter PLV mit hohem PFC-Volumen ein signifikant niedrigeres oxygeniertes Hb bei einer FiO₂ von 0,5.

Abbildung 16: Konzentrationsänderungen des A) cerebralen totalen Hb ( Hb total) und B) cerebralen oxygenierten Hb ( HbO2) unter CMV und PLV mit unterschiedlicher FiO2

Dargestellt sind die Einzelwerte und der Mittelwert für die Änderungen der Konzentration des A) cerebralen totalen Hb (Δ Hb total) und B) cerebralen oxygenierten Hb (ΔHbO₂) im Vergleich zur Baseline (0) unter CMV (gerahmte Symbole) und PLV (schwarzausgefüllte Symbole) mit unterschiedlicher FiO₂, die Volumengruppen mit 10 ml/kg PFC (Dreiecke) und 30 ml/kg PFC (Karo) sind getrennt abgebildet. Statistisch signifikante Unterschiede zur Baseline (#p < 0,01) sowie im Vergleich CMV und PLV (*p< 0,01) sind gekennzeichnet.