[Seite 36↓]

6  Ergebnisse

Es wurden alle vorhandenen Zähne einschließlich der Weisheitszähne in die Befundung und Auswertung miteinbezogen, denn letztere können genauso wie die anderen Zähne durch parodontale Taschen ein Reservoir von Parodontalpathogenen darstellen und dadurch die Parodontitis beeinflussen. Die Ergebnisse der Sondierungstiefen und des Attachments wurden aus mesialen und distalen Sondierungsstellen und nicht aus deren arithmetischem Mittel pro Zahn errechnet, da angenommen wurde, dass der Mittelwert aus mesialer und distaler Sondierungsstelle pro Zahn dem wahren Befund nicht gerecht werden würde.

6.1 Probandengut

In diese Studie wurden insgesamt 38 Patienten (20 Männer, 18 Frauen) mit RPP im Alter von 21 bis 40 Jahren aufgenommen und gemäß der Randomisierung zufällig auf die beiden Antibiotikagruppen verteilt. Im Verlauf der Studie mußten 5 Patienten wegen Verstoß gegen das Studienprotokoll ausgeschlossen werden, so dass insgesamt 33 gültige Fälle ausgewertet werden konnten.

Wie aus Tabelle 2 und 3 ersichtlich wird, haben sich in der Ausgangsuntersuchung zwei gleiche Gruppen ergeben. Die Homogentiät der Gruppen konnte für alle Merkmale statistisch nachgewiesen werden.

Bei der Familienanamnese konnten 4 Patienten aus der AM- Gruppe die Frage nach von schwerer Parodontitis betroffenen Verwandten bejahen. In der D- Gruppe waren dies 5 Patienten.

Eine genaue Befragung der Patienten hinsichtlich der Rauchgewohnheiten ergab, dass 4 Probanden in der D-Gruppe leichte Raucher und 6 starke Raucher (> 10 Zigaretten/d) waren. Unter den 6 Nichtrauchern dieser Gruppe waren 5 Ex-Raucher. In der AM-Gruppe waren nur 2 der 11 Nichtraucher ehemalige Raucher. Jedoch waren alle 6 rauchenden Patienten als starke Raucher einzuordnen. Die Verteilung von Rauchern und Nichtrauchern, sowie Frauen und Männern war auch innerhalb der einzelnen Antibiotikagruppen gleich. Im Regressionsmodell konnte eine Beeinflussung der klinischen Parameter durch das Rauchen nicht bestätigt werden.


[Seite 37↓]

Tab. 2: Häufigkeiten und Mediane (25. und 75.Perzentile) demographischer Baseline-Daten der
Probanden

 

(n=33)

(n=17)

(n=16)

Männer n (%)

Frauen n (%)

18 (59,4%)

15 (49,5%)

9 (52,9%)

8 (47,1%)

9 (56,3%)

7 (43,8%)

Alter (Jahre)

36

(33 – 39)

36

(34 – 40)

34

(32 – 37)

RPP-Fam.anamnese n (%)

9

(27,3%)

4

(23,5%)

5

(31,3%)

Raucher gesamt n (%) :

16

(48,5%)

6

(35,3%)

10

(62,5%)

Raucher

8

(24,2%)

3

(50,0%)

5

(50,0%)

Raucherin

8

(24,2%)

3

(50,0%)

5

(50,0%)

Die Diagnose einer RPP kann anhand des ausgeprägten parodontalen Befundes bestätigt werden. Während der Vorbehandlungsphase wurden 6 extraktionswürdige Zähne entfernt und 3 weitere Zähne im Rahmen der Kürettage, so dass 28 Zähne/Patient in die Wertung eingingen.

Bei vollständiger Bezahnung konnte im Median eine Taschentiefe von 4,9mm bzw. 5,1mm gemessen werden. Erwartungsgemäß war damit der Anteil tiefer Taschen (> 6mm) mit ca. 30% sehr hoch und Furkationsbefall an den Molaren diagnostizierbar.


[Seite 38↓]

Tab. 3: Mediane (25. und 75.Perzentile) klinischer Baseline-Daten der Probanden

 

AM-Gruppe
(n=17)

D-Gruppe
(n=16)

Anzahl der Zähne n

28
(24 – 30)

29
(27 – 30)

API (%)

34,8
(21,5 - 43,4)

 
 

28,0
(21,5 - 35,4)

 

PBI (n)

8
(3 – 18)

8
(3 – 16)

BoP (%)

34,0%
(22,8 – 47,6)

36,8%
(27,6 – 46,3)

Pus (%)

11,9%
(7,0 – 21,2)

16,7%
(9,9 – 22,9)

Taschentiefe (mm)

4,9
(4,5 – 5,7)

5,1
(4,6 – 5,6)

   

1- < 4mm (%)

39,1%
(13,0 – 49,7)

27,2%
(20,0 – 41,9)

4- 6mm (%)

35,7%
(25,5 – 40,2)

30,1%
(21,3 – 43,0)

> 6mm (%)

29,7%
(20,4 – 46,3)

29,9%
(23,6 – 54,4)

Furkationen (%) :

Grad 2 OK

27,3%
(13,8 – 37,7)

13,1%
(10,5 – 37,3)

UK

2,8%
(0,0 – 32,0)

0,0%
(0,0 – 14,6)

Grad 3 OK

6,3%
(0,0 – 11,4)

0,0%
(0,0 – 13,6)

UK

0,0%
(0,0 – 0,0)

0,0%
(0,0 – 0,0)


[Seite 39↓]

6.2  Klinische Ergebnisse

6.2.1 Plaqueindex (API)

Das Diagramm 1 stellt die Entwicklung des Mundhygieneverhaltens der Probanden in den jeweiligen Gruppen dar.

Abb. 7: Approximaler Plaqueindex (API)

Zeitpunkte t:1 bis 3= Vorbehandlungsphase, 4+5= 1.und 2. Nachbehandlung (nach iPA), 6+7= 1. Recall (Antibiose), 8+9= 2. Recall (3Mo n. Antibiose), 10+11= 3.Recall (6Mo n. Antibiose)

Im Laufe der Vorbehandlungsphase konnte innerhalb von 3 Sitzungen bei allen Patienten die Mundhygiene signifikant verbessert werden (AM: p1-3< 0,001; D:
p1-3< 0,001). Gleich zu Beginn verbesserten sich durch die Maßnahmen während der 1.Mundhygienesitzung die Werte um 35,7% (AM) bzw. 34,7% (D) signifikant (AM:
p1-2=0,008; D: p1-2=0,021).


[Seite 40↓]

Während der gesamten Behandlungs- und Recallphase blieben die API-Werte unterhalb von 39,3% (AM) bzw. 32,3% (D). Durch regelmäßige Remotivation konnte dieses Mundhygieneniveau bei den Probanden der D-Gruppe stabil auf niedrigem Niveau gehalten werden. In der AM-Gruppe war insgesamt eine weitere, wenn auch geringe Verbesserung des API´s zu verzeichnen (AM: p3-11< 0,001).

Betrachtet man die Recallphase für sich allein fällt eine Tendenz zur regelmäßigen Abnahme des API von der 1. zur 2. Sitzung des jeweiligen Recalls, sowie ein erneuter Anstieg während der 3-monatigen Behandlungspause auf.

In der AM-Gruppe war der positive Effekt durch Remotivation während des 2. und 3.Recalls signifikant (AM: p8-9=0,025; p10-11=0,008).

Zusammenfassend ist festzustellen, dass trotz dieser kleinen Unterschiede die beiden Probandengruppen als gleich zu bewerten sind.

Tab. 4: Signifikanzen der Vergleiche zu verschiedenen Zeitpunkten und adjustierte
Signifikanzniveaus für beide Antibiotikagruppen

API

AM

D

AM

D

1-2

p=0,008

p=0,021

α =0,050

α =0,025

1-3

p< 0,001

p< 0,001

α =0,025

α =0,017

3-11

p< 0,001

p=0,097

α =0,017

α =0,050





Wilcoxon-Test für Vergleich der Zeitpunkte 1-2, 8-9, 10-11, Friedman-Test für Vergleich der Zeitpunkte 1-3, 3-11,

Adjustierung des p-Wertes nach Bonferroni-Holm für 3 Paare


[Seite 41↓]

6.2.2  Papillenblutungsindex (PBI)

Die Papillenblutung verringerte sich im Laufe der Studie in der D-Gruppe nicht wesentlich. In der AM-Gruppe führte die signifikante Plaquereduktion während der Vorbehandlung gerade nicht mehr zu einer signifikanten Abnahme des PBI.

Abb. 8: Papillenblutungsindex (PBI)

Zeitpunkte t:1 bis 3= Vorbehandlungsphase, 4+5= 1.und 2. Nachbehandlung (nach iPA), 6+7= 1. Recall (Antibiose), 8+9= 2. Recall (3Mo n. Antibiose), 10+11= 3.Recall (6Mo n. Antibiose)

Tab. 5: Signifikanzen der Vergleiche zu verschiedenen Zeitpunkten und adjustierte
Signifikanzniveaus für beide Antibiotikagruppen

PBI

AM

D

AM

D

1-3

p=0,028

p=0,368

α =0,025

α =0,050

1-4

p=0,002

p=0,266

α =0,017

α =0,025

4-11

p=0,056

p=0,036

α =0,050

α =0,017


Wilcoxon-Test für Vergleich der Zeitpunkte 8-9, 10-11, Friedman-Test für Vergleich der Zeitpunkte 1-3, 1-4, 4-11,
Adjustierung des p-Wertes nach Bonferroni-Holm für 3 Paare


[Seite 42↓]

Erst durch die Kürretage summierten sich in der AM-Gruppe die einzelnen Effekte vorangegangener Sitzungen zu einer signifkant reduzierten Papillenblutung.

Während des 2. und 3. Recalls kam es vereinzelt nochmals zu kurzfristigen, signifikanten Verbesserungen (AM: p8-9=0,006; D: p8-9=0,007; D: p10-11=0,003). Insgesamt betrachtet hat sich die Papillenblutung während der Nachbehandlungs- und Recallphase dennoch nicht weiter verändert.

6.2.3 Blutung und Pus nach Sondieren

Abb. 9: prozentuale Blutung nach Sondieren

t1: Baseline, t2: vor Antibiose, t3: 2. Recall (3 Mon. n. Antibiose), t4: 3. Recall (6 Mon. n. Antibiose)

Der hohe Prozentsatz blutender und Pus sezernierender Taschen konnte in beiden Patientengruppen erfolgreich gesenkt werden (p< 0,001). Die signifikant größere Verbesserung kam hierbei durch die Kürettage (p≤0,008) zustande.

Die fast vollständige Elimination der restlichen, noch blutenden Taschen konnte allerdings erst durch die Gabe von Amoxicillin+Metronidazol erzielt werden (p=0,005). [Seite 43↓]Bei der Antibose mit Doxycyclin war ebenso eine, wenn auch nicht mehr signifikante, Verbesserung erkennbar (p=0,028, α=0,025).

Da die Sekretion von Pus nach Sondieren durch die instrumentelle Therapie bereits nahezu vollständig beseitigt wurde (p≤0,002), war durch die Antibiose kein signifkanter Effekt mehr zu erwarten.

Während der gesamten 6-monatigen Beobachtungszeit blieben die nach Antibiose erreichten therapeutischen Erfolge stabil. Nur in der AM-Gruppe nahm die Zahl blutender Taschen von 2,1% auf 5,2% zu. Unterschiede zwischen den Gruppen gab es keine.

Abb. 10: Pus nach Sondieren in % der Taschen

t1: Baseline, t2: vor Antibiose, t3: 2. Recall (3 Mon. n. Antibiose), t4: 3. Recall (6 Mon. n. Antibiose)


[Seite 44↓]

Tab. 6: Blutung und Pus nach Sondieren und p-Werte im Verlauf der Studie

 

AM-BL %

D-BL %

AM-Pus %

D-Pus %

t1

34,0
(22,7 – 47,6)

36,8
(27,6 - 46,3)

11,9
(7,0 - 21,2)

16,7
(9,9 - 22,9)

t2

11,9
(2,1 - 17,8)

13,5
(5,8 - 19,3)

0,0
(0,0 - 4,7)

0,8
(0,0 - 3,4)

t3

2,1
(1,6 - 6,6)

5,8
(1,6 - 8,9)

0,0
(0,0 - 0,0)

0,0
(0,0 - 1,7)

t4

5,2
(2,5 - 7,4)

8,7
(4,8 - 14,3)

0,0
(0,0 - 0,0)

0,0
(0,0 - 2,0)

t1-t4

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

t1-t2

p=0,001

p=0,001

p=0,001

p=0,002

t2-t3

p=0,005

p=0,028

p=0,043

p=0,051

t3-t4

p=0,041

p=0,060

p=0,465

p=0,362

Wilcoxon-Test für Vergleich t1-t2, t2-t3, t3-t4, Friedman-Test für Vergleich t1-t4, Adjustierung des

p-Wertes nach Bonferroni-Holm für 4 Paare (α/4 =0,0125, α/3 =0,0167, α/2 =0,025, α/1 =0,050)

6.2.4 Sondierungstiefen

Die Abbildungen 15 und 16 veranschaulichen für jede Antibiotikagruppe anhand eines vereinfachten Parodontalstatus die Verteilung der medianen distalen und mesialen Taschen über die einzelnen OK- und UK-Zähne und deren Entwicklung im Verlauf der Studie (t1-t4).

Durch die Kombination instrumenteller Behandlung und adjuvanter Antibiose wurde in beiden Antibiotikagruppen eine signifikante Reduktion der Sondierungstiefen erzielt (p< 0,001).


[Seite 45↓]

Abb. 11: Sondierungstiefen im Oberkiefer in beiden Antibiotikagruppen zum Zeitpunkt t1 und t4

Die Sondierungstiefenverteilung entspricht dem typischen Profil einer rasch fortschreitenden Parodontitis. Die Molaren und einzelne Frontzähne weisen erwartungsgemäß approximal tiefe Taschen auf. Als Folge davon waren 27,3% (AM) bzw. 13,1% (D) der mehrwurzeligen Zähne im Oberkiefer von Furkationsgrad 2 betroffen. In der AM-Gruppe wiesen sogar 6,3% der Oberkiefermolaren Furkationsgrad 3 auf. Bei den Unterkiefermolaren waren in beiden Gruppen nur selten oder gar keine Furkationen sondierbar (Tab. 3).


[Seite 46↓]

Abb. 12: Sondierungstiefen im Unterkiefer in beiden Antibiotikagruppen zum Zeitpunkt t1 und t4

In Tabelle 7 werden die medianen distalen und mesialen Sondierungstiefen, sowie deren Gesamtheit zu Baseline und zum Ende der Studie zusammengefaßt.

Sowohl durch die Kürettage (p< 0,001) als auch durch die Antibiose (AM: p< 0,001; D: p=0,008) konnten in beiden Gruppen die Sondierungstiefen gesenkt werden, wobei der therapeutische Erfolg bei den mesialen Taschen der D-Gruppe nicht ganz eindeutig ist (p=0,027, α=0,025).

Darüberhinaus zeigen die Ergebnisse, dass sich die klinische Verbesserung zum teil bis 6 Monate nach erfolgter Antibiose fortsetzt. Dieser Effekt ist in der D-Gruppe noch signifikant, in der Vergleichsgruppe gerade nicht mehr. In beiden Probandengruppen liegen diese p-Werte jedoch nahe der Signifikanzgrenze (α=0,05), so dass beide Gruppen in der Recallphase als gleich eingeschätzt werden können. Das Behandlungsergebnis bleibt stabil bzw. zeigt Tendenz zu anhaltender Verbesserung.


[Seite 47↓]

Tab. 7: Verteilung der Sondierungstiefen und p-Werte im Verlauf der Studie

 

AM-pd

D-pd

AM-pd

D-pd

AM-pd

D-pd

 

distal

mesial

gesamt

t1

4,9
(4,4 - 5,7)

5,2
(4,6 - 5,7)

5,0
(4,5 - 5,7)

5,0
(4,7 - 5,7)

4,9
(4,5 - 5,7)

5,1
(4,6 - 5,6)

t2

3,9
(3,2 - 4,4)

4,1
(3,4 - 4,5)

4,1
(3,6 - 4,7)

4,2
(3,4 - 4,6)

4,0
(3,4 - 4,6)

4,2
(3,4 - 4,6)

t3

3,4
(3,0 - 3,9)

3,6
(3,2 - 4,2)

3,6
(3,3 - 4,5)

4,2
(3,3 - 4,4)

3,5
(3,1 - 4,2)

3,9
(3,2 - 4,2)

t4

3,2
(2,8 - 3,7)

3,5
(3,1 - 4,1)

3,7
(3,1 - 4,2)

3,8
(3,4 - 4,2)

3,5
(2,9 - 3,9)

3,5
(3,3 - 4,3)

t1-t4

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

t1-t2

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p=0,001

p< 0,001

p< 0,001

t2-t3

p< 0,001

p=0,006

p< 0,001

p=0,027

p< 0,001

p=0,008

t3-t4

p=0,053

p=0,198

p=0,078

p=0,041

p=0,053

p=0,048


Wilcoxon-Test für Vergleich t1-t2, t2-t3, t3-t4, Friedman-Test für Vergleich t1-t4, Adjustierung des

p-Wertes nach Bonferroni-Holm (α/4 =0,0125, α/3 =0,0167, α/2 =0,025, α/1 =0,050)

6.2.4.1 Sondierungstiefen innerhalb der Zahngruppen
(Frontzähne, Prämolaren, Molaren)

Um Unterschiede im Behandlungsergebnis von einzelnen Zahngruppen mit unterschiedlichem Schwierigkeitsgrad (Furkationen!) und damit verschiedener parodontaler Prognose zu erfassen, wurde eine Einteilung nach Frontzähnen, Prämolaren und Molaren im jeweiligen Kiefer vorgenommen. Wie die Tabellen 8 und 9 zeigen, wurde in allen Zahngruppen beider Therapiekonzepte eine signifikante Verbesserung durch die Kürettage (p≤0,003) erreicht, eine signifikante antibiotische Wirkung hauptsächlich in der AM-Gruppe (p≤0,006).


[Seite 48↓]

Tab. 8: Verteilung der Sondierungstiefen und p-Werte in den einzelnen Zahngruppen im
Oberkiefer im Laufe der Studie

 

AM-pd

D-pd

AM-pd

D-pd

AM-pd

D-pd

OK

Front

Prämolaren

Molaren

t1

4,6
(3,7 - 6,1)

5,6
(4,1 - 6,2)

5,7
(4,4 - 6,6)

5,2
(4,4 - 6,1)

5,9
(5,1 - 6,4)

5,4
(4,7 - 6,5)

t2

3,8
(3,0 - 4,3)

3,8
(3,3 - 4,4)

4,3
(3,5 - 5,2)

4,5
(3,5 - 5,0)

4,7
(4,0 - 5,8)

4,8
(3,8 - 5,4)

t3

3,2
(2,7 - 3,9)

3,7
(3,3 - 3,9)

3,8
(3,2 - 4,8)

4,2
(3,5 - 4,7)

4,1
(3,7 - 5,1)

4,6
(3,6 - 5,3)

t4

3,2
(2,7 - 3,8)

3,7
(3,2 - 4,1)

3,8
(2,8 - 4,6)

4,0
(3,3 - 4,5)

4,0
(3,6 - 4,7)

4,3
(3,4 - 4,6)

t1-t4

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

t1-t2

p< 0,001

p=0,001

p=0,001

p=0,001

p< 0,001

p=0,003

t2-t3

p< 0,001

p=0,027

p=0,002

p=0,162

p=0,001

p=0,025

t3-t4

p=0,182

p=0,875

p=0,187

p=0,048

p=0,152

p=0,088

Tab. 9: Verteilung der Sondierungstiefen und p-Werte in den einzelnen Zahngruppen im
Unterkiefer im Laufe der Studie

 

AM-pd

D-pd

AM-pd

D-pd

AM-pd

D-pd

UK

Front

Prämolaren

Molaren

t1

4,1
(3,5 - 5,1)

5,0
(4,2 - 5,5)

4,5
(3,2 - 5,3)

4,6
(4,2 - 5,4)

5,2
(4,5 - 6,8)

5,5
(4,5 - 5,8)

t2

3,2
(2,8 - 4,0)

3,6
(2,9 - 4,3)

3,2
(2,7 - 3,9)

3,7
(3,1 - 4,3)

4,1
(3,4 - 5,8)

4,4
(3,6 - 5,0)

t3

3,2
(2,5 - 3,9)

3,6
(2,6 - 4,1)

2,9
(2,7 - 3,8)

3,4
(3,2 - 3,7)

3,7
(3,4 - 5,1)

4,0
(3,3 - 4,5)

t4

2,7
(2,6 - 3,6)

3,2
(2,7 - 3,9)

3,3
(2,6 - 3,9)

3,3
(2,9 - 3,9)

4,0
(2,9 - 4,8)

3,6
(3,2 - 4,4)

t1-t4

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

t1-t2

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p=0,001

p< 0,001

p< 0,001

t2-t3

p=0,001

p=0,031

p=0,020

p=0,020

p=0,006

p=0,036

t3-t4

p=0,050

p=0,035

p=0,125

p=0,233

p=0,245

p=0,268


[Seite 49↓]

Die Kombination von AM und Kürettage reduzierte erfolgreich die Taschen aller Zahngruppen, Doxycyklin nur die der UK-Prämolaren und OK-Molaren. Die Taschen der OK-Frontzähne (p=0,008) und -Prämolaren (p=0,043) reagierten allerdings in der AM-Gruppe signifikant besser auf die Antibiose als in der D-Gruppe. Die Behandlungserfolge blieben für die Nachbeobachtungszeit von 6 Monaten stabil.

6.2.4.2 Prozentuale Verteilung der Sondierungstiefengruppen
(1 – < 4, 4 – < 6, ≥ 6)

Teilt man die Taschen entsprechend ihrer Tiefe in geringe (1 – < 4mm), moderate
(4 – < 6mm) und tiefe (≥6mm) Taschen ein, ergeben sich folgende prozentuale Verschiebungen während der Studie:

Abb. 13: prozentuale Veränderung der Sondierungstiefengruppen im Verlauf der Studie


[Seite 50↓]

Tab. 10: p-Werte für die Änderungen der prozentualen Anteile der Sondierungstiefengruppen

pd

1– < 4

4 < 6

6

 

AM

D

AM

D

AM

D

t1-t4

p< 0,001

p< 0,001

p=0,038

p=0,172

p< 0,001

p< 0,001

t1-t2

p=0,001

p=0,001

p=0,955

p=0,300

p=0,001

p=0,001

t2-t3

p=0,001

p=0,012

p=0,263

p=0,041

p=0,002

p=0,050

t3-t4

p=0,016

p=0,016

p=0,074

p=0,048

p=0,168

p=0,247

Durch die Zunahme leichter Taschen und die Abnahme tiefer Taschen war im Verlauf der Studie insgesamt eine signifikante Verbesserung des parodontalen Befundes erreicht worden (p< 0,001). Der Anteil moderater Taschen blieb dabei konstant.

Nach der instrumentellen Therapie kam es zu einer signifikanten Abnahme tiefer Taschen zugunsten moderater und leichter Taschen (p=0,001). Der verbliebene Anteil tiefer Taschen konnte durch die Antibiose mit AM nochmals bis auf ca. 25% des Ausgangswertes (t1: 29,7%; t2: 7,6%) gesenkt werden (p=0,002). In der D-Gruppe war dies nicht der Fall.

Durch den gleichzeitigen Übergang moderater Taschen in geringe Taschen und die Zunahme moderater Taschen infolge der Verbessserung der Tiefen zu Moderaten blieb der Anteil moderater Taschen annähernd konstant.

Der Anteil geringer Taschen erhöhte sich im Laufe der Studie um 31,5% (AM) bzw. 42,4% (D). Erneut konnte auch die während des 2. und 3. Recalls noch anhaltende Verbesserung als signifikant bestätigt werden (p =0,016). Weitere Unterschiede in den prozentualen Anteilen und Änderungen der Sondierungstiefen gab es zwischen den Gruppen nicht.


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6.2.5  Sondierungstiefenreduktion

Wie bereits aus Tabelle 7 ersichtlich wurde, konnte durch die Kombination aus instrumenteller und antibiotischer Therapie eine signifikante Reduktion der Sondierungstiefen erreicht werden, die während des 2. und 3. Recalls stabil blieb.

So wurde im Laufe der Studie eine Sondierungstiefenreduktion von 1,6mm (AM) bzw. 1,5mm (D) erreicht. Die größere Sondierungstiefenreduktion ist dabei auf die instrumentelle Therapie zurückzuführen (p=0,001).

Beim Vergleich beider Antibiotikakonzepte zeigte die AM-Therapie eine bessere Wirksamkeit. Die Taschen waren doppelt so gut reduziert worden (p=0,041) wie in der D-Gruppe. In der AM-Gruppe verringerten sich die Taschen im Median um 0,4mm, in der D-Gruppe um 0,2mm.

Abb. 14: Sondierungstiefenreduktion und p-Werte im Verlauf der Studie

t1-t2= durch Kürettage, t2-t3= durch Antibiose, t3-t4= nach Recall, Mann-Whitney-U-Test für Gruppenvergleiche, p=0,05


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6.2.6 Attachmentgewinn

Das relative Attachmentlevel wurde in beiden Gruppen durch jede der Therapiemaßnahmen (p≤0,009), als auch während des 2. und 3. Recalls (p≤0,016) signifikant reduziert.

In beiden Antibiotikagruppen war damit während der gesamten Studie ein Attachmentgewinn zu verzeichnen; sogar, wenn auch gering, in der 6-monatigen Kontrollphase nach Antibiose. Insgesamt konnte in beiden Gruppen ein Attachmentgewinn von 0,8mm erzielt werden. Der Einsatz der Antibiose brachte eine zusätzliche Verbesserung von 75% (AM-Gruppe) bzw. 50% (D-Gruppe) des Attachmentgewinns nach Kürettage.

Abb. 15: Attachmentgewinn im Verlauf der Studie,

t1-t2= durch Kürettage, t2-t3= durch Antibiose, t3-t4= nach Recall


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Tab. 11: Verteilung des Attachmentgewinns (again) mesial, distal, insgesamt und p-Werte

 

AM-again

D-again

AM-again

D-again

AM-again

D-again

 

distal

mesial

gesamt

t1 - t2

0,5
(0,2 - 0,7)

0,5
(0,3 - 0,7)

0,3
(0,2 - 0,5)

0,4
(0,2 - 0,6)

0,4
(0,2 - 0,6)

0,4
(0,3 - 0,6)

t2 - t3

0,3
(0,2 - 0,5)

0,2
(0,1 - 0,4)

0,3
(0,1 - 0,5)

0,2
(0,1 - 0,3)

0,3
(0,2 - 0,4)

0,2
(0,1 - 0,3)

t3 - t4

0,1
(0,0 - 0,2)

0,2
(-0,1 - 0,3)

0,2
(0,1 - 0,3)

0,1
(0,0 - 0,3)

0,1
(0,1 - 0,2)

0,2
(-0,1 - 0,3)

p:t1-t4

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p:t1-t2

p=0,001

p=0,002

p=0,001

p=0,007

p=0,001

p=0,009

p:t2-t3

p=0,001

p=0,002

p=0,001

p=0,015

p=0,001

p=0,002

p:t3-t4

p=0,613

p=0,041

p=0,001

p=0,009

p=0,001

p=0,016

Bei der differenzierten Betrachtung der Zahngruppen fällt auf, dass alle Zahngruppen bis auf die OK-Prämolaren und -Molaren Attachmentgewinn durch Kürettage aufweisen. Erst nach erfolgter Antibiose kommt es hier zu einem signifikanten Attachmentgewinn (p≤0,010) in beiden Patientengruppen.

Des weiteren profitieren noch die Frontzähne und UK-Molaren von der antibiotischen Therapie, letztere insbesondere von der Kombination aus Amoxicillin+Metronidazol. Bei den Molaren dieser Gruppe und den UK-Frontzähnen und OK-Prämolaren der D-Gruppe findet sogar noch während der 3- bis 6-monatigen Nachbeobachtungsphase ein Attachmentgewinn statt.

Ansonsten konnten keine signifikanten Unterschiede gezeigt werden.


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Tab. 12: Verteilung des Attachmentgewinns (again) innerhalb der Zahngruppen im Oberkiefer, sowie die p-Werte

 

AM-again

D-again

AM-again

D-again

AM-again

D-again

OK

Front

Prämolaren

Molaren

t1 - t2

0,4
(0,1 - 1,0)

0,6
(0,2 - 1,1)

0,2
(0,0 - 0,6)

0,5
(0,0 - 0,8)

0,4
(0,0 - 0,7)

0,3
(0,1 - 0,8)

t2 - t3

0,2
(0,0 - 0,5)

0,1
(0,0 - 0,3)

0,3
(0,1 - 0,5)

0,2
(0,1 - 0,3)

0,6
(0,3 - 0,8)

0,4
(0,1 - 0,5)

t3 - t4

0,1
(0,0 - 0,3)

0,1
(-0,1 - 0,2)

0,1
(-0,1 - 0,3)

 
(0,1 - 0,5)

0,1
(0,0 - 0,5)

0,2
(-0,1 - 0,8)

p:t1-t4

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p:t1-t2

p=0,002

p=0,004

p=0,026

p=0,023

p=0,042

p=0,098

p:t2-t3

p=0,004

p=0,023

p=0,001

p=0,010

p< 0,001

p=0,008

p:t3-t4

p=0,061

p=0,088

p=0,222

p=0,028

p=0,005

p=0,140

Tab. 13: Verteilung des Attachmentgewinns (again) innerhalb der Zahngruppen im
Unterkiefer, sowie die p-Werte

 

AM-again

D-again

AM-again

D-again

AM-again

D-again

UK

Front

Prämolaren

Molaren

t1 - t2

0,4
(0,1 - 0,6)

0,4
(0,2 - 0,8)

0,2
(0,1 - 0,6)

0,2
(0,1 - 0,6)

0,4
(0,1 - 0,7)

0,5
(0,2 - 0,8)

t2 - t3

0,2
(0,1 - 0,3)

0,01
(0,01 - 0,3)

0,2
(0,0 - 0,3)

0,2
(-0,1 - 0,5)

0,4
(0,1 - 0,6)

0,2
(-0,1 - 0,4)

t3 - t4

0,0
(-0,1 - 0,3)

0,01
(0,01 - 0,2)

0,03
(-0,1 - 0,3)

0,03
(-0,1 - 0,2)

0,1
(0,1 - 0,2)

0,1
(-0,1 - 0,4)

p:t1-t4

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p< 0,001

p:t1-t2

p=0,002

p=0,001

p< 0,001

p=0,011

p=0,009

p=0,008

p:t2-t3

p< 0,001

p=0,022

p=0,088

p=0,047

p=0,004

p=0,118

p:t3-t4

p=0,158

p=0,025

p=0,315

p=0,089

p=0,008

p=0,222


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6.2.7  Rezessionen

Die Sondierungstiefenreduktion ergibt sich zum einen aus dem Attachmentgewinn und zum anderen aus dem Ausmaß der posttherapeutischen Gingivarezession.

Die größte Rezession (AM: p=0,001; D: p=0,002) war durch die initiale Entzündungsbeseitigung durch Kürettage bedingt. Die antibiotische Therapie zeigt nur einen geringen oder so gut wie keinen Effekt.

Bis zum 2. und 3. Recall war die Gewebeschrumpfung weitgehend abgeschlossen bzw. deuten negative Werte auf eine mögliche Aufhebung des therapeutischen Effektes hin. Zwischen den beiden Gruppen konnten keine Unterschiede festgestellt werden.

Abb. 16: Rezessionen im Verlauf der Studie


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6.3  Mikrobiologische Ergebnisse

Von den 33 Probanden konnten 396 subgingivale Plaqueproben zur Identifiziierung 8 verschiedener Markerkeime gewonnen werden. Jede Probenentnahme erfolgte immer wieder von der gleichen, urprünglich tiefsten Tasche des jeweiligen Quadranten.

Die getestete Mikroflora war mit Ausnahme des. A. actinomycetemcomitans in 80-90% der Fälle der AM-Gruppe und in 60-70% der D-Gruppe vor Antibiose diagnostizierbar. A. actinomycetemcomitans wurde bei 3 Probanden in jeder Gruppe diagnostiziert und konnte durch beide Antibiotika bei jeweils 2 Patienten für die Restdauer der Studie unter die Nachweisgrenze eliminiert werden.

Abb. 17: Prävalenz 4 verschiedener Parodontalpathogene zu den Zeitpunkten 1 (vor Antibiose), 2 (2. Recall) und 3 (3.Recall)


A.a.= A. actinomycetemcomitans, P.g.= P. ginigvalis, P.i.= P. intermedia, B.f.= B. forsythus


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Abb. 18: Prävalenz 4 verschiedenet Parodontalpathogene zu den Zeitpunkten 1 (vor Antibiose), 2 (2. Recall) und 3 (3.Recall)


C.r.= C. rectus, T.d.= T. denticola, F.n.= F. nucleatum, E.c.= E. corrodens

Im Vergleich zur Therapie mit D waren nach AM-Gabe signifikant weniger Patienten mit P. gingivalis, B. forsythusund T. denticola infiziert (ppg=0,039, pbf=0,017, ptd=0,001). D hatte so gut wie keinen antibiotischen Effekt und war damit dem AM unterlegen. Für die nachfolgenden 6 Monate Beobachtungszeit blieb dieses Ergebnis stabil.


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Abb. 19: mediane Keimzahl/Probe 4 verschiedener Parodontalpathogene zu den Zeitpunkten 1 (vor Antibiose), 2 (2. Recall) und 3 (3.Recall)

Bei der Auswertung der medianen Keimzahl/Probe im Verlauf der Studie fällt die inhomogene Verteilung zwischen den beiden Gruppen auf, dennoch sind diese Unterschiede nicht signifikant. Bei 4 Proben von P. gingivalis und T. denticola, bei 2 von P. intermedius und 1 von A. actinomycetemcomitans, B. forsythus und C. rectus wurde vor Antibiose eine Keimbelastung ≥500.000 Keimen/Probe gezählt.

Für E. corrodens wurde in beiden Gruppen eine sehr geringe mediane Keimzahl/ Probe (< 2000) bei hoher Prävalenz gemessen.


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Abb. 20:mediane Keimzahl/Probe der 8 verschiedenen Parodontalpathogene zum Zeitpunkt t2 (3Monate nach Antibiose)

Nach der antibiotischen Behandlung mit AM gingen einerseits die Prävalenzen und andererseits die hohen Keimzahlen von P. gingivalis (p1-2P =0,016, p1-3Z =0,003),
B. forsythus(p1-2P =0,008, p1-3Z =0,034), T. denticola (p1-2P =0,004, p1-3Z =0,001) und
C. rectus (p1-3Z =0,045)z.T. bis unter die Nachweisgrenze zurück.

(p1-2P : p-Wert für Veränderung der Prävalenz vonZeitpunkt 1 und 2,

p1-3Z : p-Wert für Veränderung der Keimzahl/Probe von Zeitpunkt 1 und 3)


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6.4  Verteilung der Genotypen

Für die Interleukin-1-Genotypisierung erklärten sich 27 Probanden (13 AM-Gruppe, 14 D-Gruppe) bereit venöses Blut abnehmen zu lassen. 15 Patienten wurden als Nichtraucher und 12 als Raucher eingestuft.

74,1% aller Probanden waren als genotyp-positiv für Allel1 einzuordnen, für Allel2 traf dies in 48,1% der Fälle zu. Vorausssetzung dafür war das Vorhandensein eines Genpolymorphismus auf dem jeweiligen Allel beim IL-1α und IL-1β. Für das Allel1 lag in fast 90% der Fälle und für das Allel2 in über 50% der Patienten ein Genpolymorphismus des IL-1α oder IL-1β vor.

In der AM-Gruppe waren im Gegensatz zur D-Gruppe alle Polymorphismen etwa gleich häufig vertreten. In der D-Gruppe wiesen fast alle Probanden (92,9%) einen Polymorphismus des Allel1 von IL-1α und IL-1β auf, während dies für Allel2 nur in etwa der Hälfte der Fälle zutraf.

Abb. 21: Verteilung der Genotypen und Häufigkeiten der Patienten in jeder Gruppe


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Tab. 14: Anzahl der genotyppositiven Patienten in den einzelnen Gruppen

 

gesamt

AM

D

Nichtraucher

Raucher

Allel 2

13

8

5

9

4

Allel 1

20

7

13

10

10

IL-1 α -1

23

10

13

12

11

IL-1 α -2

17

10

7

12

5

IL-1 β -1

22

9

13

12

10

IL-1 β -2

14

8

6

10

4

Allel 2: Alle Patienten, die ein Allel 2 von lL-1α und IL-1β besitzen
Allel 1: Alle Patienten, die ein Allel 1 von lL-1α und IL-1β besitzen
lL-1α-1:Allel1 von lL-1α, IL-1α-2:Allel2 von lL-1α
lL-1β-1:Allel1 von lL-1β, IL-1β-2:Allel2 von lL-1β

Die Nichtraucher zeigten ein ähnliches Bild wie die AM-Gruppe, während das der Raucher eher der Verteilung bei der D-Gruppe entsprach. Beim Vergleich dieser beiden Gruppen war das Allel 2 des IL-1α bei den Nichtrauchern häufiger vertreten (p=0,040).

Ansonsten ergaben sich aus den Gruppenvergleichen keine weiteren Unterschiede. Hinsichtlich der klinischen Relevanz des IL-1-Genpolymorphismus oder des Polymorphismus kombiniert mit Rauchen konnten im Modell für lineare Regression keine eindeutigen Ergebnisse ermittelt werden. Im Rückwärtsmodell hat der Genotyp zusammen mit dem Rauchen zu 86% Anteil an der Entwicklung der Taschentiefe zum Zeitpunkt t3. Im Vorwärtsmodell spielte die Antibiose zu 86 % eine Rolle.

Abschließend zum klinischen Ergebnisteil sind in Abb.22-26 zwei Patienten als Beispiele für den klinischen Erfolg abgebildet.


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Abb.22-26: Fallbeispiele von 2 RPP-Patienten aus der Studie


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22.10.2004