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7  Diskussion

7.1 Probanden

Die Auswahl der Probanden erfolgte gemäß den Kriterien der Studie. Anhand der Baseline-Daten wird offensichtlich, dass es sich um eine etablierte RPP handelt. Die gemessenen Sondierungstiefen und ihre Verteilung sind vergleichbar mit den Angaben in anderen EOP-Studien, die z. B. den Anteil tiefer Taschen mit 28,9 % angeben (Mullally, et al., 2000).

Das durchschnittliche Alter von 36 Jahren resultiert aus der Selektion von Patienten mit wirklich generalisierter und rasch fortgeschrittender Parodontitis. Der Beginn des vorliegenden klinischen Bildes ist damit in einem Alter von unter 30 Jahren anzusiedeln, demnach zu früh um als AP eingestuft zu werden. Bei noch jüngeren Patienten ist häufig erst eine LJP zu diagnostizieren. So lag beispielsweise in der Studie von van Winkelhoff et al. (1989) das Alter der RPP-Patienten zwischen 22-44 Jahren und das der LJP-Patienten zwischen 14-38 Jahren (van Winkelhoff, et al., 1989).

Gerade weil die Erfüllung der Auswahlkriterien für die Diagnose RPP schwierig ist, ist die Zahl klinischer Vergleichsstudien zu RPP, sowie deren Probandenzahlen relativ gering (Kamma, et al., 2000; Palmer, et al., 1996; Sigusch, et al., 2001). Die EOP-Studien weisen oft einen hohen Anteil an LJP-Probanden und relativ wenige RRP-Patienten auf. Palmer et al. (1996) schlossen in ihre EOP-Studie 15 Probanden mit einer LJP und nur 4 Patienten mit einer RPP ein (Palmer, et al., 1996).

So untersucht die Mehrzahl der Studien über den adjuvanten Einsatz von Antibiotika in der konventionellen Parodontaltherapie Formen einer schweren AP. Die Patienten sind dann im Durchschnitt zwischen 35-60 Jahren.

Damit ist diese Studie mit insgesamt 33 Patienten und immerhin 16 bzw. 17 Probanden in jeder Vergleichsgruppe durchaus repräsentativ.


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7.2  Klinische Ergebnisse

7.2.1 Mundhygienestatus

Durch die regelmäßige Erhebung des API und des PBI wurde der Mundhygienestatus der Probanden überprüft, denn eine langfristig konsequente Mundhygiene ist die unabdingbare Vorausetzung für eine erfolgreiche parodontale Therapie (Axelsson and Lindhe, 1981a; Axelsson and Lindhe, 1981b). Bei dem untersuchten Patientengut konnte diese Prämisse erfüllt werden. Die Werte von API (≤ 40%) und PBI (≤ 0,55) sind vergleichbar oder besser als in anderen Studien (BI: 0,81, (Pavicic, et al., 1994), BI: 0,7, (Winkel, et al., 1998)). Durch eine erfolgreiche Vorbehandlung wurde ein niedriges Plaque-Niveau erreicht, das sich mit etwas Verzögerung in einem niedrigeren PBI widerspiegeln kann. Da sich der PBI schon zu Beginn der Studie durch relativ niedrige Werte auszeichnete, waren starke Veränderungen nicht mehr zu erwarten. Dennoch war ein Effekt zu beobachten, wenn auch nicht signifkant. Erst die Reduktion der Entzündung durch die Kürettage brachte eine signifkante Verbesserung der Papillenblutung.

Durch Remotivation und das Spülen mit Chlorhexamed fluid® vom 1. zum 2.Termin eines 3-Monatsrecalls sanken die Indizes regelmäßig um etwa 50%. Damit war immer wieder eine günstige Ausgangssituation für die nächsten 3 Monate ohne Supervision geschaffen. Wie daran deutlich wird, war die Compliance der Probanden einerseits sehr gut, andererseits zeigen die Schwankungen der Indizes wie wichtig eine regelmäßige Remotivation für eine gleichbleibend gute Mundhygiene ist.

7.2.2 Klinische Parameter

Der klinische Erfolg einer Therapie wird anhand der Reduktion der Sondierungstiefen, des Attachmentgewinns und der Elimination von Pus und Blutung nach Sondieren beurteilt. Bei beiden Therapiekonzepten konnte durch jeden Behandlungsschritt eine signifikante Verbesserung erreicht werden, die sich bis in die Recallphase fortsetzte oder stabil blieb.


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Parodontaltaschen, die nach Sondierung nicht bluten gelten mit hoher Wahrscheinlichkeit (98%) als entzündungsfrei und sprechen damit für eine erfolgreiche parodontale Therapie (Lang, et al., 1991). Zwar kann die Diagnose einer Blutung nach Sondieren durch papilläre Blutung positiv verfälscht werden, die guten PBI-Werte lassen aber hier diesen Fehler als gering einschätzen. Sowohl die Ausgangswerte als auch die posttherapeutischen Werte sind mit anderen Studien vergleichbar (Palmer, et al., 1996; Pavicic, et al., 1994).

Der starke Rückgang blutender und eiternder Taschen und die damit einhergehende Beseitigung der parodontalen Entzündung wirkte sich natürlich auch positiv auf die anderen klinischen Parameter aus. Durch die Straffung des Gewebes sanken die Sondierungstiefen, denn die Sonde konnte nicht mehr so tief in das straffe Gewebe eindringen. Einerseits kam es zu Rezessionen und andererseits zu einer koronalen Verschiebung des Taschenfundus. So ist nach Kürettage der Rückgang der medianen Sondierungstiefe um 1,1mm (AM, D) zum einen auf den Attachmentgewinn von 0,4mm (AM, D) und zum anderen auf eine Rezession von 0,7mm (AM, D) zurückzuführen.

Nach der Antibiose und während des Recalls war der Anteil der Rezessionstiefe am Rückgang der Sondierungstiefe nur noch gering. In der AM-Gruppe betrug die Rezession nach Antibiose nur 0,1mm, während in der D-Gruppe so gut wie keine Rezession mehr stattfand. Der Attachmentgewinn in der D-Gruppe entsprach damit dem Ausmaß an Sondierungstiefenreduktion. Im Vergleich dazu summierten sich die Rezession und der tendenzielll größere Attachmentgewinn in der AM-Gruppe zu einer signifikant größeren Sondierungstiefenreduktion gegenüber der D-Gruppe. Nach anfänglich guter, klinischer Reagibilität auf die mechanische Therapie scheint in der D-Gruppe das Potential zur Verbesserung unter Antibiotika fast ausgeschöpft zu sein oder die antiinflammatorische und antibakterielle Wirkung des Doxycyclins war zu gering, um einen deutlicheren, klinischen Effekt hervorzubringen.

Da 3 Monate nach der instrumentellen Therapie so gut wie kein Effekt mehr zu erwarten ist, ist die beobachtete klinische Verbesserung ein wesentlicher Vorteil der Antibiotikamedikation. Vor allem profitierten die Molaren und damit die tiefen Taschen von der Antibiose. Der Beobachtungszeitraum von 6 Monaten reichte jedoch nicht, um signifikanten Attachmentgewinn nachzuweisen.

In einer placebo-kontrollierten Doppelblindstudie wurde gezeigt, dass gerade der hohe Anteil (22,8%) tiefer Taschen (≥7mm) nach der Antibiose mit Metronidazol auf 4% zurückging (Loesche, et al., 1983). Im Vergleich dazu reduzierte sich der Anteil tiefer [Seite 66↓]Taschen in der vorliegenden Studie von ca. 30% auf ca. 5%. Das entspricht bei den Molaren einer Sondierungstiefenreduktion von 1,9mm (AM) und stimmt mit den Ergebnisse von (Loesche, et al., 1991) überein.

Nach der letzten Evaluation zeichnete sich trotz weiteren Attachmentgewinns eine Tendenz zur Gewebeauflockerung ab (negative Werte für Rezessionen + höhere Werte für BoP). Ob es sich hierbei um ein Nachlassen des mittelfristigen Effektes der Therapie oder um die milde Ausprägung einer aktiven Phase der Parodontitis handelt, bleibt Spekulation.

Trotzdem eine Metaanalyse bestehender klinischer Studien auf Grund des unterschiedlichen Designs und fehlender bzw. unklarer Angaben über das Patientengut oder Medikationen erschwert ist, zeigt ein Vergleich mit den eruierten Daten größtenteils Übereinstimmung mit den Erfolgen dieser Studien (Tab.15). (Berglundh, et al., 1998) und (Flemmig, et al., 1998) untersuchten in placebo-kontrollierten Studien den Effekt von Amoxicillin und Metronidazol nach instrumenteller Therapie bei schwerer AP und konnten einen zusätzlichen Nutzen durch die Antibiose herausstellen. Der therapeutische Effekt dieser Kombination ist vor allem in den ersten Wochen nach Medikation offensichtlich (Winkel, et al., 1998). Langfristig gesehen fällt der Erfolg jedoch etwas geringer aus (Berglundh, et al., 1998; Flemmig, et al., 1998). Nur in der neuesten Studie von (Kamma, et al., 2000) wurden sogar noch bessere Ergebnisse erzielt. Sie behandelten 30 EOP-Patienten mit Ornidazol. Bei anaeroben Infektionen gilt das Ornidazol als sehr effektiv. Gegenüber dem verwandten Metronidazol hat es eine längere Halbwertszeit und erfordert somit nur zweimal pro Tag eine Einnahme. Bei einer Gruppe der Patienten wurde vor der Antibiose Scaling und Wurzelglättung durchgeführt. Die andere Gruppe erhielt nur das Antibiotikum. Über einen Beobachtungszeitraum von 6 Monaten reduzierten sich die Taschen in der mechanisch und antibiotisch therapierten Gruppe um 2,7mm, der Attachmentverlust verringerte sich um 3,0mm. Diese klinische Verbesserung fand bis 6 Monate nach Therapie statt und blieb für weitere 6 Monate stabil.

Die im Vergleich mit anderen Studien enorme Verbesserung ist zum einen aufgrund eines sehr großen Baseline-Sondierungstiefenwertes von 7,5 mm und der Auswahl der Patienten nach mikrobiologischen Kriterien (< 60% gram-negative, anaerobe Keime in der Flora) möglich.


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Zum anderen muß die Qualität der Messsungen kritisch bewertet werden. Bei Evaluationen mit einer nicht-kraftkontrollierten Handsonde und der Schmelzzementgrenze als Referenzpunkt sind größere Meßfehler zu erwarten.

Tab. 15: Vergleich der Sondierungstiefenreduktion und des Attachmentgewinns mit Daten aus
der Literatur ((
Berglundh, et al., 1998; Flemmig, et al., 1998; Kamma, et al., 2000; Palmer, et al., 1996; Sigusch, et al., 2001; van Winkelhoff, et al., 1989; Winkel, et al., 1998)

 

Sondierungstiefenreduktion

Attachmentgewinn

 

nach Anti-biose

AM

D

AM

D

RPP-Studie

33 RPP

3 Mo

6 Mo

1,5mm

1,7mm

1,3mm

1,4mm

0,7mm

0,9mm

0,6mm

0,8mm

Winkelhoff´89

11 LJP, 11 RPP

9-11 Mo

1,9mm

   

Palmer´96

15 LJP, 4 RPP

3 Mo

Tet

 

1,6mm

 

1,0mm

Berglundh´98

16 schwere AP

2 Mo

12 Mo 24 Mo

1,6mm

1,7mm 2,1mm

 

0,6mm

0,8mm 1,1mm

 

Flemmig´98

48 schwere AP

12 Mo

  

1,4mm

(Taschen ≥7mm)

 

Winkel ´98

22 schwere AP

7 Wo

2,5mm

 

2,0mm

 

Kamma´2000

30 EOP

12 Mo

Ornidazol

2,7mm

 

3,0mm

 

Sigusch´2001

48 RPP

6 Mo

Met

2,2mm

 

1,7mm

 

Sigusch et al. (2001) berücksichtigten diesen Aspekt, indem sie die Handmessung von einem zweiten Untersucher wiederholen und bei einer Abweichung > 1mm erneut durchführen liessen (Sigusch, et al., 2001). In dieser kontrollierten Vergleichsstudie mit RPP-Patienten [Seite 68↓]schnitten das Metronidazol und das Clindamycin im Vergleich zum Doxycyclin signifikant besser ab. Die Baseline-Sondierungstiefenwerte verbesserten sich innerhalb von 6 Monaten von 5,8mm bzw. 5,7mm auf 3,6mm bzw. 3,5mm. Das resultierte in einem Attachmentgewinn von 1,9mm bzw. 1,7mm einher. Für Doxycyclin wurden die Sondierungstiefen mit 5,5mm (Baseline) und 3,9mm (nach 6 Monaten) angegeben. Das Attachmentlevel betrug anfangs 6,0mm, dann 4,8mm. Numerisch weichen diese Ergebnisse nicht sehr stark von den Vergleichsgruppen ab, dennoch waren die Veränderungen nicht signifikant. Da das Signifikanzniveau und die dazugehörigen p-Werte in dieser Studie nicht aufgeführt wurden, kann nicht nachvollzogen werden, ob das Doxycyclin vielleicht nur knapp das Signifikanzniveau nicht mehr erreichte. Unter diesem Aspekt könnte die Gruppengröße (n=12) eine Rolle spielen.

Insgesamt ist die Gesamtzahl der klinischen Studien zum adjuvanten Einsatz von Metronidazol oder Amoxicillin+Metronidazol bei schweren Parodonitisfällen als erfolgreich zu bewerten.

Im Vergleich hierzu ist in der Literatur die Mehrzahl der Ergebnisse zu Doxycyclin zwar gut (Page, et al., 1983; Palmer, et al., 1996) aber es gibt auch Angaben über unbefriedigende Behandlungsergebnisse in diesen Fällen (Aitken, et al., 1992; McCulloch, et al., 1990; Winkelhoff van, et al., 1989).

Palmet et al. (1996) verglichen die adjuvante Gabe von Tetrazyklin oder Placebo in der instrumentellen Therapie mit chirurgischer Parodontaltherapie (Palmer, et al., 1996). Dabei war die Verbesserung der klinischen Parameter in der Tetrazyklingruppe am besten. Sogar die chirurgische Therapie brachte hinsichtlich des Attachmentgewinns keinen zusätzlichen Nutzen.

Bei einer anderen Gruppe von Parodontitispatienten mit ständig wiederkehrenden Abszessen und fortschreitendem Attachmentverlust trotz regelmäßigen Scalings und Wurzelglättung konnte durch eine Doxycyclingabe ein stabiler Zustand erreicht werden. 7 Monate danach war für 43% der Fälle das relative Risiko für weiteren Attachmentverlust gesenkt, d.h. aber auch dass immer noch 13 von 29 Patienten eine Progresssion aufwiesen (McCulloch, et al., 1990).

In der Studie von van Winkelhoff et al. (1989) war die Therapie mit Tetzrazyklinderivaten in 7 von 14 Fällen unbefriedigend, so dass daraufhin eine Medikation mit Amoxicillin+Metronidazol eingesetzt wurde und zu dem gewünschten Erfolg führte. Genauere Hintergründe wurden allerdings nicht erläutert (Winkelhoff van, et al., 1989).


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Andere neue Behandlungskonzepte setzen Tetrazykline nicht wegen ihres antibiotischen Effektes ein, sondern um die Kollagenaseaktivität herabzusetzen (Caton, et al., 2000; Golub, et al., 2001). Golub et al. (2001) konnten in ihrer neuesten placebo-kontrollierten Studie durch den wiederholten Einsatz von subantimikrobiell wirksamen Doxycyclin (20mg/2*tgl./3 Mo, im 1. und 2. Jahr) weiteren Attachmentverlust für die Dauer von 3 Jahren verhindern (Golub, et al., 2001). Ein Vergleich der Gruppen zeigte, daß auch hier auf eine vorangehende klinisch-mechanische Behandlung der Wurzeloberflächen nicht verzichtet werden kann, um einen langfristigen Erfolg durch das Adjuvans zu haben. In einer ähnlichen Studie einer anderen Gruppe bewirkte die neunmonatige Doxycyclingabe eine Verbesserung der Sondierungstiefe bei Taschen > 7mm um 1,7mm und des Attachments um 1,5mm (Caton, et al., 2000).

Durch die wiederholte Gabe von Doxycyclin (100mg/3 Wo alle 2Mo) in Kombination mit Scaling und Wurzelglättung ist sogar eine Senkung des Risikos für parodontale Progression um 43% ermittelt worden (McCulloch, et al., 1990). Dass dieses Konzept allerdings hinsichtlich der Compliance problematisch ist, zeigt dass von anfangs 75 Patienten nur 51die Studie von (Golub, et al., 2001) beendeten.

Zum Einfluß des Rauchens auf die klinischen Ergebnisse ist in der vorliegenden Studie keine Aussage möglich, denn bei der differenzierten Betrachtung von Rauchern und Nichtrauchern sind die Gruppengrößen zu klein, um signifikante Unterschiede zu erwarten. Aus der Literatur ist bekannt, dass Rauchen unabhängig von der gewählten Therapie den Behandlungserfolg beeinträchtigen kann (Ah, et al., 1994). Palmer et al. (1999) zeigten in einer 6-Monatsstudie, daß unter adjuvanter Metronidazoltherapie bei Nichtrauchern eine Verbesserung der Sondierungstiefe um 1,8mm und des Attachments um 0,8mm möglich ist; während bei den Rauchern eine geringere Verbesserung von 1,2mm bzw. 0,4mm zustande kam (Palmer, et al., 1999).

7.3 Mikrobiologische Ergebnisse

Wie in den Abbildungen 21 bis 24 deutlich wird, konnten in beiden Gruppen nach konservativer Therapie alle für tiefe und moderate Taschen als prädominant angegebenen Pathogene identifiziert werden (Kamma, et al., 1995).


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Die Prävalenzen der Keime liegen mit Ausnahme des A. actinomycetemcomitans(18%)zwischen 57% und 88%. Trotz Kürettage sind die Prävalenzen in beiden Gruppen identisch oder höher als in Studien ohne Therapie (Mullally, et al., 2000; Yano-Higuchi, et al., 2000). Demzufolge konnten, wie auch schon in anderen Studien gezeigt (Mombelli, et al., 1994; Renvert, et al., 1990a; Renvert, et al., 1990b), die untersuchten Parodontalpathogene durch die instrumentelle Therapie nicht eliminiert werden. Des weiteren ist die Genauigkeit für eine Mengenangabe von Keimen/Probe kritisch zu sehen und muss für die gesamte Mundhöhle nicht unbedingt repräsentativ sein, denn trotz scheinbar geringerer Keimzahl/Probe war die D-Gruppe der AM-Gruppe klinisch eher unterlegen.

Die häufig diskutierte Assoziation der RPP mit A. actinomycetemcomitanskann durch die vorliegende Studie und neueste Angaben in der Literatur nicht bestätigt werden (Mullally, et al., 2000; Sigusch, et al., 2001; Yano-Higuchi, et al., 2000).

Wider Erwarten hatte das Doxycyclin so gut wie keinen Effekt auf die subgingivale Mikroflora. Dies wurde auch von Asikainen et al. (1990) bei LJP-Patienten (Asikainen, et al., 1990), bei RRP-Patienten (Sigusch, et al., 2001) und von Feres et al. (1999) in einer kontrollierten klinischen Studie bei Erwachsenenparodontits festgestellt (Feres, et al., 1999). Die Parodontalpathogene wurden weder reduziert noch eliminiert. Die einzige Ausnahme betrifft die Beseitigung von A.actinomycetemcomitans in 2 Fällen. Inwieweit etwaige Resistenzen eine Rolle spielen, bleibt offen. Angaben älterer Studien zufolge werden 30% Resistenzen gegenüber Tetrazyklinen beobachtet (Walker, 1996), davon sind laut Fiehn et al. (1990) ca. 10-20% transiente Resistenzen (Fiehn and Westergaard, 1990).

Diese Resultate gehen nicht einher mit den beobachteten, klinischen Verbesserungen und den Ergebnissen von Chaves et al. (2000), die nach Doxycyclingabe eine Abnahme von A. actinomycetemcomitans, P. gingivalisundP.intermediuswenigstens bei der Hälfte ihrer Patienten feststellten (Chaves, et al., 2000).

Eine in vivo-Untersuchung von 20 Patienten (Sakellari, et al., 2000) statt von 2 Fällen (Gordon, et al., 1981), hat kürzlich gezeigt, dass durch schlechte Absorption oral verabreichten Tetrazyklins die Sulkusfluidkonzentration häufig keine MIC erreichte und damit für die Variabilität der Wirksamkeit verantwortlich sein kann. Für Doxycyclin traf dies in 20% der Fälle zu. Vielleicht erklärt dies warum die andere Hälfte der Patienten bei Chaves et al. (2000) keine Reduktion dieser Keime aufwies (Chaves, et al., 2000).

Ob nun eine Malabsorption oder mangelnde Compliance der Patienten oder falsch-positive Ergebnisse der DNS-Sonden ursächlich für das mikrobielle Versagen sind, [Seite 71↓]konnten Feres et al. (1999) in ihrer Studie ausschliessen (Feres, et al., 1999). Sie untersuchten die Konzentration des Doxycyclins im Sulkusfluid und bestätigten die Vitalität der Keime durch zusätzliche Kulturen und Dunkelfelddiagnostik (Feres, et al., 1999). Einstweilen konnte auch gezeigt werden, dass die DNS-Sondenmethode verglichen mit der Kulturmethode gegenüber A. actinomycetemcomitanseine Sensitivität von 67% und gegenüberP. gingivalisvon 88% besitzt und somit als Alternative gelten kann (Akiyo, et al., 2000). Vielleicht beruht nun die, wenn auch geringere, Effektivität des Doxycyclins viel mehr auf seiner metabolischen Wirkung im Gewebe, und weniger auf mikrobieller Ebene. In diesem Fall würden eventuelle Resistenzen eine untergeordnete Rolle spielen. Inwieweit der Effekt auf den Gewebestoffwechsel allein ausreicht, um die RPP langfristig zu stabilisieren, ist damit allerdings noch nicht beantwortet. Bisher liegen dazu nur Studien mit AP-Patienten vor (Caton, et al., 2000; Golub, et al., 2001; McCulloch, et al., 1990).

Bei Amoxicillin+Metronidazol fand hingegen sowohl eine Reduktion der Keime als auch eine Keimelimination statt. 2 von 3 Patienten wurden negativ für A.actinomycetemcomitans, 7 von 15 Patienten negativ für P. gingivalis, 8 von 12 fürB.forsythus und 3 von 14 für P. intermedius. Winkel et al. (1998) fanden annähernd dieselben Ergebnisse. Bis auf 3 Patienten wurden alle 19 negativ für A.actinomycetemcomitans (Winkel, et al., 1998). In 9 von 17 Fällen wurde P. gingivaliserfolgreich supprimiert; 13 von 14 wurden negativ für B. forsythusund 11 von 16 für P.intermedius.Bemerkenswert ist, dass im Gegensatz zur vorliegenden Studie (Winkel, et al., 1998) nach der Antibose eine höhere Prävalenz von F. nucleatum feststellten. In einer anderen Studie mit EOP-Patienten wurden nach einer adjuvanten Behandlung mit Ornidazol A. actinomycetemcomitans, F. nucleatumundE. corrodens signifikant reduziert und B. forsythus, C. rectus, P.gingivalisund P. intermediusunter die Nachweisgrenze supprimiert (Kamma, et al., 2000).

In der vorliegenden Studie wurde parallel zur Abnahme von P. gingivalis, B. forsythus, T. denticola und C. rectus ein tendenziell größerer Attachmentgewinn nach Amoxicillin+Metronidazol als bei Doxycyclin diagnostiziert. Dabei spielten sicher zwei Faktoren eine Rolle. Zum einen ist eine klinische Verbesserung auf Grund der verminderten pathogenen Belastung möglich, und zum anderen beeinflußt die Sondierungstiefenreduktion ihrerseits die Kolonisierung der Tasche.

Somit kann die Kombination aus Amoxicillin und Metronidazol nicht nur klinisch, sondern auch antimikrobiell als erfolgreich gelten.


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7.4  Verteilung der Genotypen

Kornman et al. (1997) und Gore et al. (1998) fanden eine signifikante Assoziation für das Allel2 von IL-1α und IL-1β und der Schwere der Erwachsenenparodontitis (Kornman, et al., 1997) (Gore, et al., 1998). In 55,8% schwerer Parodontitis diagnostizierten (Kornman, et al., 1997) IL-1α-2 und bei 46,5% IL-1β-2. Dabei wiesen 63% der Nichtraucher diesen kombinierten Genotyp auf (Kornman, et al., 1997). Bei der Gesamtheit der hier untersuchten Patienten wurde in 63,0% von IL-1α und 51,9% von IL-1β das jeweils 2. Allel diagnostiziert. Die Kombination traf auf 48,1% der Patienten zu, wobei davon der größere Anteil (60,0%) auf die Nichtraucher entfiel.

Für das Allel1 von IL-1β und IL-1α lag der Wert bei 74,1%, wesentlich höher als für Allel2. Bei Diehl et el. (1999) wird eine Prävalenz von 54% bei Kaukasiern und 71% für Afroamerikaner angegeben (Diehl, et al., 1999). Parkhill et al. (2000) untersuchten 70 Kaukasier mit EOP und diagnostizierten bei 58,6% der Patienten einen homozygoten (1,1) und bei 34,3% einen heterozygoten (1,2) Genotyp (Parkhill, et al., 2000b).

Im Vergleich mit Kontrollen scheint das Allel1 von IL-1α und IL-1β bei EOP-Fällen häufiger anzutreffen zu sein (Diehl, et al., 1999; Parkhill, et al., 2000a; Parkhill, et al., 2000b).

Parkhill et al. (2000 a, b) vermuten, dass das Allel1 in Verbindung mit dem Rauchen einen Risikofaktor für die EOP darstellt (Parkhill, et al., 2000a; Parkhill, et al., 2000b). Sie fanden nicht nur in der EOP-Gruppe insgesamt eine signifikant höhere Prävalenz für das Allel1, sondern gerade unter den Rauchern dieser Patienten. Umgekehrt ist die Prävalenz für Allel 2 entsprechend kleiner und könnte den signifikanten Unterschied zwischen Allel2 von IL-1α bei Rauchern und Nichtrauchern in der vorliegenden Studie erklären.

Eine eindeutige Korrelation des Polymorphismus und des Rauchens zu den klinischen Parametern konnte für diese Patienten jedoch nicht hergestellt werden. Vor kurzem wurde eine positive Assoziation für genotyppositive Patienten und bestimmte Parodontalpathogene (B. forsythus, P. gingivalis, T. denticola, F.nucleatum und P. intermedia) ermittelt. Ob die Proliferation und Virulenz dieser Pathogene direkt durch die erhöhte Zytokinproduktion bei IL-1-positiven Patienten beeinflußt wird oder ob indirekt über eine IL-1-bedingte, erhöhte Entzündungsbereitschaft die Etablierung bestimmter Spezies gefördert wird, ist noch unklar (Sokransky, et al., 2000). Eine 2-jährige Beobachtung von genotyppositiven und -negativen AP-Patienten mit A.actinomycetemcomitans und/oder P. gingivalis- Infektion zeigte, daß nach initialer [Seite 73↓]Therapie und Amoxicillin+Metronidazol-Gabe hinsichtlich Zahn- und Attachmentverlust kein Unterschied zur Kontrollgruppe bestand (Ehmke, et al., 1999). Auch in der vorliegenden Studie war die D-Gruppe trotz einer signifikant höheren Prävalenz des Allel1 gegenüber der AM-Gruppe klinisch bis auf die Sondierungstiefenreduktion nicht signifikant benachteiligt.


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22.10.2004