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3.  Material


Hirnmaterial von 5 NPC-Patienten (N1-N5) stammte aus dem Institut für Hirnforschung der Universität Tübingen (Prof. K. Harzer), das von 9 AD-Patienten (A1-A9) aus dem Pathologisch-Anatomischen Institut der Universitätsklinik Mainz und dem Institut für Pathologie der Charité.

Das NPC-Material war 12-19 Jahre in 10%-igem Formalin gelagert und vor Weiterverarbeitung in 4%-iges Formalin überführt worden. Das AD-Gewebe war 4 Monate bis 7 Jahre in 4%-igem Formalin gelagert worden.

Die makroskopische Lokalisation von Hirnstrukturen wurde durch das Hinzuziehen eines Atlanten (Nieuwenhuys/Voogd/van Huijzen: Das Zentralnervensystem des Menschen, 2. Auflage, Springer, Berlin, 1990, sowie Paxinos, George: The Human Nervous System, San Diego, 1990) erleichtert. Die isokortikale Schichtenzuordnung erfolgte genauso wie die Lokalisation von Strukturen außerhalb des Kortex durch Kresylviolett-gefärbte angrenzende Schnitte.

Das vorliegende NPC-Gewebe wurde ganz in die Untersuchung einbezogen. Von den AD-Fällen wurde je ein Quader von ca. 1cm Kantenlänge aus dem Gyrus temporalis superior entnommen.

Lipidchemische Bestimmungen von Milzgewebe, durchgeführt durch Prof. Harzer, bestätigten die Diagnose von N1-N4.

Für N1 lag ein neuropathologischer Befund vor. Demnach fanden sich in Leber und Milz Schaumzellen. Reaktionen für Sulfatide und Ganglioside waren negativ, während die für neutrale Lipide leicht positiv waren. Ballonierte Neurone wurden in Großhirnkortex, Kleinhirn, Hinter- und Vorderhorn des Rückenmarks, Nebennierenmark und vegetativem Nervensystem gefunden. Im Gehirn imponierten moderate Gliose und progressive neuroaxonale Degeneration.

Für N2 lag ein klinischer Befund vor. Demnach fielen ataktische, choreatiforme Bewegungen und eine Dyskinesie der Zunge auf. Der Patient hatte eine Hepatosplenomegalie mit Leukopenie. Neben ausgeprägten Gedächtnisstörungen wurden Poriomanie (pathologisches Davonlaufen), psychomotorische Agitation und chronischer Alkoholismus berichtet.


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A6 und A7 waren intra vitam als AD diagnostiziert worden, A8 als vaskuläre Demenz, A8 und A5 als Hirnorganisches Psychosyndrom, A9 als Hirninfarkt, A3 als Depression, A2 als M. Parkinson. Bei A7 lagen Lewy-Körperchen vor.

Atherosklerose lag bei A2, A5, A7 und A8 vor, Cholelithiasis bei A2. Serum-Cholesterinspiegel lagen innerhalb der Norm. Lipidsenkende Medikamente waren in keinem Fall angesetzt.

Für Fälle A1, A4 und N3-N5 lagen keine weiteren Angaben vor.

Charakteristische Merkmale des verwendeten Materials sind in Tab.3 zusammengefasst.

Tab. 3 :In die Studie einbezogenes Gewebsmaterial

Fall

Autolyse 1

Lagerung 2

Lokalisation 3

Geschlecht

Alter 4

Braak 5

ApoE 6

A1

22

4

Gts li

m

85

V

4/3

A2

20

3

Gts li

f

86

IV/V

3/3

A3

35

4

Gts li

f

74

IV

4/2

A4

52

0,25

Gts li

f

87

V

3/3

A5

28

3

Gts li

m

83

IV/V

4/2

A6

30

7

Gts li

f

79

V

4/3

A7

16

7

Gts li

f

87

IV/V

o. A.

A8

42

3

Gts li

f

86

IV/V

3/3

A9

30

4

Gts li

m

71

V

3/3

N1

24

13

div. Hirnteile

m

18

--------------

o. A.

N2

o. A.

12

div. Hirnteile

m

31

--------------

o. A.

N3

o. A.

19

C

f

14

--------------

o. A.

N4

o. A.

17

Rm

f

22

--------------

o. A.

N5

o. A.

16

Pons, Hc, C

m

40

--------------

o. A.

        

o. A.=ohne Angabe

      

1Autolysezeit in Stunden; 2Lagerungszeitin Jahren

    

3Gts li=Gyrus temporalis superior links, C=Isokortex unbekannter Lokalisation,

  

Rm=Rückenmark, Hc=Hippokampus

     

4zum Todeszeitpunkt in Jahren

     

5Stadien der Ausbreitung neurofibrillärer Läsionen nach Braak und Braak [101]; 6ApoE-Genotyp

 


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19.11.2003