7  DISKUSSION

Erste retrospektive Beobachtungen über die Bedeutung des Zuckerkonsums für die Ätiologie des Morbus Crohn wurden von Martini und Brandes [105] gemacht. Dabei fanden sie bereits vor Auftreten der ersten Crohn-assoziierten Symptome einen weit über der Norm liegenden Konsum von raffinierten Kohlenhydraten.

Unseren Beobachtungen zufolge zeigten Patienten mit Morbus Crohn in Gegen­über­stellung zur Kontrollgruppe ebenfalls einen erhöhten Zuckerkonsum, der sich in einem um 48,9% gesteigerten Verzehr von Saccharose äußert. Dies stellt eine Bestätigung der bis­herigen zahlreichen Publikationen aus Israel, England und Deutschland dar [107,113,150].

Der tägliche Saccharosekonsum unserer Crohn-Patienten beträgt 107,1 ± 27,7 g/d. Der höchste mittlere Tagesverzehr lag bei 164,1 g. Die durchschnittliche Aufnahme der Kon­trollpersonen betrug 71,9 ± 13,7 g/d.

Ein Vergleich der erlangten Ergebnisse mit den einzelnen überwiegend retrospektiven, Studien zeigte sich durch die nicht eindeutig deklarierten Kohlenhydratformen und die großen Schwankungen als schwierig (siehe Tabelle 45). Der Grund für die starken Schwankungen liegt in der Schwierigkeit einer gesicherten Erhebung der Ernährungs­ge­wohn­heiten. Aber in keiner der veröffentlichten Studien war der Konsum raffinierter Kohlenhydrate der Morbus Crohn-Erkrankten normal oder gar vermindert.

Ein weiterer Punkt erschwert die Gegenüberstellung der erworbenen Resultate. Während englische Studien sich mit dem Zuckerkonsum zum Frühstück befassten [126], legten deutsche Forschungsgruppen eine höhere Gewichtung auf den insgesamt erhöhten Zucker­­konsum und vermehrten Genuss von Süßigkeiten [79,106].

Trotz der Unterschiede stellen die Ergebnisse dieser Arbeiten eine Übereinstimmung mit den Beobachtungen von Martini und Brandes dar [105].

Anhand unserer Ergebnisse kann davon ausgegangen werden, dass die Erkrankungs­dauer einen entscheidenden Einfluss auf den Saccharosekonsum hat. Bei unseren Patien­ten war mit zunehmender Krankheitsdauer eine Abnahme des Konsums von Sascharose nachzuweisen. Der Saccharoseverzehr bei Morbus Crohn-Patienten lag im [Seite 73↓] Vergleich zu den Kontrollpersonen für die Erkrankungsdauer von 1-2 Jahren bei 69,7%, für die Er­krankungsdauer von 3-6 Jahren bei 51,6% und für die Erkrankungsdauer von

mehr als 6 Jahren bei 22,8%, bezogen auf die Gesamtkalorienmenge.

Im Gegensatz zu den bereits erwähnten Studien konnten Thornton et al. keinen Unter­schied hinsichtlich des Zuckerkonsums in Abhängigkeit von der Erkrankungsdauer finden [169]. Jedoch muss mit diesem Ergebnis kritisch umgegangen werden, da die Gesamtzahl der untersuchten Patienten in dieser Studie lediglich 30 betrug und in 2 Untergruppen unterteilt war.

Järnerot et al. fanden mit ihren Ergebnissen Gründe, dass der erhöhte Zuckerverbrauch als ein „sekundäres Phänomen“ anzunehmen wäre [77]. Die Morbus Crohn-Patienten konsumierten signifikant mehr raffinierten Zucker (88,9 ± 50,7 g/d) als die Kontroll­gruppe (64,3 ± 45,6 g/d). 15 Patienten mit Morbus Crohn, die innerhalb von 6 Monaten nach Diagnosestellung befragt wurden, nahmen die gleiche Menge an Zucker (69,9 ± 43,9 g/d) zu sich wie die Kontrollpersonen. 15 andere Patienten mit Morbus Crohn, die 7-36 Monate nach Diagnose untersucht wurden, zeigten einen signifikant gesteigerten Zuckerkonsum (107,9 ± 51,2 g/d).

Tab. 45 : Ernährungsstudien über den täglichen Zuckerkonsum bei Morbus Crohn-Patienten (* signifikante Unterschiede)

Diese Beobachtung konnte mit der vorliegenden Arbeit für die 6 Crohn-Patienten mit einer Erkrankungsdauer von <3 Jahren (122,0 ± 25,5 g/d) bestätigt werden. Bezüglich der Höhe der festgestellten täglichen Zuckermenge führte eine Auswertung der Ergeb­nisse zu einem signifikanten Unterschied im Vergleich zu den Kontrollen.

Weiterer Vergleiche mit den Ergebnissen von Järnerot et al. [77] waren mit der vorlie­gen­den Untersuchung nicht möglich, da alle Probanden eine Erkrankungsdauer über 2 Jahre hatten.

Obwohl die vorliegende Studie nicht die Ätiologie des Morbus Crohn untersucht, kann ein „sekundäres Phänomen“ nicht ausschlossen werden.

Abschließend ist zu erwähnen, dass Patienten mit einer chronisch gastrointestinalen Erkrankung ihre Ernährungsgewohnheiten infolge gastrointestinaler Symptome geän­dert haben könnten, so dass ein Rückschluss von nach Erkrankungsbeginn erfassten Er­näh­rungs­gewohnheiten auf die vor Ausbruch der Erkrankung bestandene Ernährung nicht mit Sicherheit geführt werden kann.

Die Gültigkeit der Daten könnte nur mit der Erhebung einer größeren Anzahl der Er­näh­rungs­gewohnheiten von neu diagnostizierten Erkrankten in einer prospektiven Studie erhöht werden.

Auf der Suche nach den Gründen für die überhöhte Zuckeraufnahme bei Patienten, die an Morbus Crohn erkrankten, sahen einige Autoren eine Veränderung der Ge­schmacks­­em­pfin­dung für die Qualität „süß“ als mögliche Ursache an.

Tatsächlich konnte in der vorliegenden Studie eine Geschmacksschwellenerhöhung für die Qualität „süß“ bei Morbus Crohn-Patienten festgestellt werden. Die Mittelwerte betrugen für die Crohn-Patienten 7,31g/l und für die Kontrollpersonen 2,91g/l Saccha­ro­se­lösung. Die Patienten dieser Studie benötigten für das Erkennen der Erkennungs­schwelle für den Süßgeschmack im Durchschnitt eine um 60,2% höher konzentrierte Zucker­lösung.

Dieses Resultat bestätigt die Beobachtungen von Solomons et al. [155], die zwar über höhere Geschmacksschwellen berichteten, jedoch keine Angaben über die Art und das Aus­maß der Schwellenerhöhung machten.

Die Ergebnisse von Kasper et al. [79], Penny et al. [120] und Tiomny et al. [171] können die Hypothese des geschmacksbedingten, gesteigerten Zuckerkonsums nicht eindeutig stützen (siehe Tabelle 46).

Tab. 46 : Studien über die Geschmacksschwelle „süß“ bei Morbus Crohn (° für Krankheitsdauer >3 Jahre, °° für CDAI >200, x Median) (* signifikante Unterschiede zur Kontrolle)

Trotz der positiven Beobachtungen dieser Studie erscheint weder eine veränderte Süßer­ken­nungsschwelle noch das Präferenzverhalten für „süß“ in der Lage zu sein, die Nah­rungs­auswahl und das tatsächliche Ernährungsverhalten adäquat widerzuspiegeln.

Dafür sprechen ebenfalls die neusten Ergebnisse von Seppelt et al. [148]. Bei deren Unter­suchung führte eine signifikante 6 monatige Reduktion in der Zufuhr von süß schmecken­den Lebensmitteln (um mehr als 60 g/d auf 100 g/d Mono- und Disaccha­ride) zu einer Absenkung der Süßerkennungsschwelle um 46% (von 5 g/l auf 2,7g/l Saccha­roselösung) und zu einer erhöhten Fähigkeit, geringere Süßdifferenzen wahr­zu­nehmen.

Grundsätzlich ist daraus zu schlussfolgern, dass ein langfristig veränderter Zucker­konsum die Süßempfindlichkeit und das Präferenzverhalten zum Süßgeschmack be­ein­flusst, jedoch nach Angaben der Autoren in einem Maße, dass Auswirkungen auf Nahrungs­aus­wahl und Essverhalten kaum zu erwarten sind.

Außerdem sind die Ausführungen von Drewnowski zu bedenken, dass Geschmacks­prä­ferenzen von einer Vielzahl genetischer, physiologischer und metabolischer Faktoren Veränderungen erfährt [37].

Bei Auswertung der Geschmacksempfindung für „süß“ nach dem Geschlecht zeigten die weiblichen Crohn-Patienten eine mittlere Erkennungsschwelle von 5,43g/l, während bei den männlichen diese Schwelle 10,00g/l betrug. Eine verminderte Geschmacks­wahr­nehmung des männlichen Geschlechts ist als physiologisch anzusehen [132].

Eine Korrelation von Geschmacksveränderung für „süß“ und Rauchgewohnheiten der Crohn-Patienten ist nicht in Betracht zu ziehen, da langjähriges Rauchen nur eine se­lek­­tive Wirkung auf den Bittergeschmack hat [132].

Eine Bestätigung der Feststellung von Lederer et al. konnte nicht erbracht werden [96]. Es wurde keine erhöhte Geschmacksschwelle für „süß“ für Patienten mit einem CDAI größer 200 und einer über 2 jährigen Krankheitsdauer beobachtet. Aber das Signifi­kanz­niveau p<0,05 wurde leicht verfehlt, was zur Annahme führt, daß die Schwellen­er­höhung für „süß“ von der Aktivität und von der Erkrankungsdauer abhängig erscheinen dürf­te und somit eine sekundäre Folge darstellt.

Geschmacksveränderungen der anderen Qualitäten „salzig“, „sauer“ und „bitter“ konnten für die Morbus Crohn-Patienten dieser Studie nicht festgestellt werden. Diese Beob­ach­tungen decken sich mit denen von Kasper et al., die ebenfalls keine Ver­än­derungen bei den Geschmacksschwellen bei Crohn-Erkrankten beobachteten [79]. Dies steht im Ge­gen­satz zu Lederers et al. [96] und Pennys et al. [120] Ergebnissen, die eine erhöhte Ge­schmacksschwelle für „sauer“ bei den Erkrankten fanden. Bei Lederer et al. trat aber diese Veränderung erst bei einer Krankheitsdauer von über 3 Jahren auf [96]. Als ein­ziger konnten Tiomny et al. eine 50%ige Schwellenerhöhung für die Ge­schmacks­quali­tät „salzig“ angeben [171]. Der überhöhte Zuckerkonsum konnte in keinen signifikanten Zusammenhang mit der nach­­ge­wiesenen Geschmacksstörung gebracht werden, wofür die Schwierigkeit der an­am­­­nes­tischen Erhebung der Ernährungsgewohnheiten verant­wort­lich gemacht wer­den kann.

Ein weiterer Grund könnte die nicht vorgenommene Einteilung von Gruppenurteilen nach der Fechner-Thurstone’schen Methode sein.

Für repräsentative analytische Untersuchungen ist die klassische Gustometrie nicht ohne weiteres in voller Leistungsbreite einsetzbar. Zum einen ist die gewählte Test­diffe­renz zur Auflösung der Sensitivitätsvariabilität von Randgruppen ungeeignet. Zum an­deren besitzen Fehlersummen von hochsensitiven Personen zwangsläufig keine bzw. nur eine sehr kleine Varianz. Zum weiteren ist bei dem zwangsläufig begrenzten Stichprobenumfang die geringe Häufigkeit der Randgruppen in der Population die Ursache von Mittelwertver­fäl­schungen [73].

Das würde bedeuten, dass eine zufällige Unausgewogenheit in einer Richtung eine unan­ge­messen große Mittelwertverschiebung bewirken würde.

Eine auf der veränderten Geschmacksempfindung beruhende gesteigerte Zuckerauf­nah­me kann hiermit nicht ausgeschlossen werden.

Ebenfalls muss die Beeinflussung der Geschmackserkennungsschwelle für „süß“ auf Grund einer veränderten Aufnahme von süß schmeckenden Lebensmitteln in Betracht gezogen werden. Klärung dieses Sachverhaltes kann nur eine Studie mit Interventi­ons­phasen und speziellen Ernährungsregimen herbeiführen.

Henkin et al. berichteten 1999 über die entscheidende Rolle eines Zink-Metalloproteins bei der Geschmacksempfindung [66]. Zinksupplementationen zeigten eine Steigerung von Gustin/ Carboanhydrase VI mit der Korrektur der Geschmacksstörung und der patho­lo­gischen Veränderung der Geschmacksknospen. Ob dies der Haupt­mecha­nis­mus ist, scheint zweifelhaft zu sein, weil Henkin Responder und Non-Responder be­züg­lich der Gustin/ CA VI- Sekretion nach Zinktherapie unterscheiden musste.

Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit sprechen für keine signifikanten Zusammen­hänge zwischen den Zinkkonzentrationen im Plasma und den Erkennungsschwellen für „süß“.

Zwar wiesen die männlichen Patienten dieser Studie ein signifikantes Zinkdefizit auf, aber eine Verminderung der Geschmacksempfindung lag für beide Geschlechter vor. Darum scheint der Zinkmangel nicht vordergründig der ausschlaggebende Faktor für diese Geschmacksstörung zu sein, zumal neuere Untersuchungen die wesentliche Rolle des Zinks beim Geschmacksvorgang nicht allgemein bestätigen konnten [35]. Hier­bei muss auch erwähnt werden, dass Zink selbst Schmeckstörungen verursachen kann [64].

Eine Aussage über den Grad der Beeinflussung der Geschmacksempfindung kann diese Studie für den Zinkgehalt im Plasma nicht angeben.

Von den Crohn-Patienten gaben 20% zum Zeitpunkt der Untersuchung eine nicht auf Medikamente zurückzuführende subjektive Geschmacksveränderung an.

Morbus Crohn-Patienten nehmen eine Reihe geschmacksbeeinflussender Medika­men­te in unterschiedlicher Kombination ein. Bis auf die Untersuchung von Lederer et al. [96] wurde auf die Medikation und deren mögliche beeinflussende Auswirkung auf die Ge­schmacks­empfindung nicht eingegangen. Vielleicht könnte dies der Grund für die starke Streuung der Ergebnisse für das Geschmacksverhalten der Morbus Crohn-Patienten sein.

Wie auch bei Lederer et al. [96] konnte auch bei der vorliegenden Studie kein statistisch signi­fikantes Niveau für eine Geschmacksempfindung unter dem Gesichtspunkt der Cor­ti­son­medikation erbracht werden.

Auf Grund der vielfältigen Medikamentenkombinationen können zum Sachverhalt Corti­son­­­­medikation und Geschmacksveränderung keine begründeten Aussagen gemacht wer­den.

Eine Störung der Geschmackswahrnehmung kann auch durch den psychischen Status des Individuums bedingt sein.

Der Geschmackssinn verkörpert vielmehr ein Gefühl von Lebensqualität. Wird die Lebens­­qualität beeinträchtigt, äußert sich dies auch in der subjektiven Geschmacks­emp­findung und in einem veränderten Präferenzmuster.

Die Beurteilung dieser Beeinträchtigung stellt sich als schwierig dar, da der Geschmack einem individuell wirksamen Adaptationsmechanismus [119] unterworfen ist. Außerdem sind die Empfindungs- und Wahrnehmungsprozesse den üblichen Geschmacks­testungen wie klassischer Gustometrie und Elektrogustometrie sowie den chromatogra­phischen Untersuchungsmethoden nicht zugänglich.

Es sei unbestritten, dass die Diagnose einer chronischen lebenslangen Erkrankung wie Morbus Crohn bei einem Patienten sekundär emotionale und psychische Probleme nach sich ziehen kann. Tatsächlich sind als Folge der langandauernden chronischen Krankheit eine Reihe sekundärer psychischer Symptome beschrieben worden. Hierzu zählen neurotisches Fehlverhalten, Introvertiertheit, Depressivität, Neigung zu Anorexie, Aggres­sions­hemmung und Unfähigkeit, Gefühle zu äußern [90 ].

Die psychosozialen Faktoren des Morbus Crohn führen aber auch zu Ernährungs­störungen, die bei 70% der Morbus Crohn-Erkrankten das klinische Bild prägen [1]. Das sub­jektive Unterbewusstsein oder die Angst vor Diarrhoeen und Schmerzen zwingt die Patien­ten unter Umständen, eine kohlenhydratreiche und ballaststoffarme Kost einzu­neh­men, wodurch die leicht resorbierbare Nahrung die in ihrer Resorptionsleistung ein­ge­schränkte stark geschädigte Darmmukosa entlasten würde.

Aus diesen Tatsachen wird deutlich, dass eine ausreichende und bekömmliche Er­nährung im Sinne des Wohlgeschmacks Grundlage für eine gesunde Lebensweise in jeder Lebensphase und damit primär Voraussetzung für ein gesundes Altern ist.

Offen bleibt, welche praktischen Auswirkungen die beobachtete Süßerkennungs­schwellen­erhöhung bei Morbus Crohn-Patienten besitzt. Die veränderte Präferenz zu [Seite 79↓] Saccharose­lö­sungen vermag nicht das tatsächliche Ernährungsverhalten und die Nahrungsauswahl widerzuspiegeln.

Als physiologische Störgrößen für die Geschmackswahrnehmung bei Morbus Crohn-Patienten können Störungen der Makro- und Mikrozirkulation [121] und der „Ge­schmacks­­­zellen­mauserung“ [12] ebenfalls wahrscheinlich sein.

Entzündungsbedingte Veränderungen der Schleimhäute können Faktoren sein, die die Blutversorgung der peripheren Sinneszellen für Geruch und Geschmack und auch der zen­tralen Auswertezentren beeinflussen. Dies könnte zu den beobachteten Ge­schmacks­­wahr­nehmungsveränderungen führen.

Ungeklärt ist, ob Patienten mit Morbus Crohn eine veränderte „Geschmacks­zellen­mau­serung“ aufweisen und die nachgewiesene Hypozinkämie einen Einfluss auf die Bio­mor­phose des Geschmackssinnes hat. Diese Besonderheit durch Ausdifferenzierung zunächst unspezifischer Zellen und gleichzeitigem Absterben älterer Geschmackszellen hält deren Anzahl beim Individuum zu einer gegebenen Zeit seines Lebens weitgehend konstant.

Mögliche Ansatzpunkte liegen in den folgenden bekannten Fakten über die geschmacks­be­einflussende Rolle des Zinks. Dieses Spurenelement ist durch die Syn­these von Proteinen, welche unter anderem für GABA-Funktionen erforderlich sind, essen­tiell für die neuralen Prozesse bei der Geschmacks- und Geruchsempfindung. Auß­erdem moduliert Zink die Aminosäurebindungen von Neurotransmitterrezeptoren [175].

Das Zink-Metalloprotein Gustin/ CA VI fungiert wahrscheinlich als Wachstumsfaktor für Geschmacksknospen und Riechepithelzellen [66 ] und dient der Stimulation von nerve growth factor [63] und der Aktivierung von c AMP PDEase [94], welche eine wichtige Rolle in der Geschmackstransduktion spielt.

Durch die voranschreitende Genforschung stellen sich diesbezüglich neue Fragen für das Krankheitsbild Morbus Crohn. Könnte die eingeschränkte Geschmacks­wahr­neh­mung auf eine bestimmte Mutation der Rezeptoren für den Süßgeschmack zurück­zu­führen sein, wie es an isolierten Bitterrezeptoren beobachtet wurde [36]. Durch Weiter­verfolgung dieses Gesichts­punktes wäre es möglich, erstmals Unterschiede in der Wahr­nehmung des Ge­schmacks auf einer molekularen Basis zu erstellen.

Da sich der Morbus Crohn als eine Erkrankung des gesamten Magen-Darm-Traktes darstellt, ist eine Auswirkung auf die Mundhöhle nahe liegend. In der Vergangenheit wurden deshalb einige Studien über den Einfluss auf die Mundgesundheit durchgeführt. Alle bisherigen Arbeiten stellten ein höheres Kariesrisiko für Morbus Crohn-Patienten fest [134,163,165], während dieses Phänomen sich besonders bei Erkrankten mit aus­ge­präg­ten Darmresektionen äußerte [163] (siehe Tabelle 47).

Die Ergebnisse lassen auch die Annahme einer erhöhten Kariesprävalenz zu, obwohl nicht bei allen Studien eine Signifikanz nachgewiesen werden konnte.

Wie die Untersuchung von Sundh et al. [165], konnte auch diese vorliegende Arbeit keine signifikanten Unterschiede des DMFT-Indexes im Vergleich zwischen Crohn-Pa­tienten und gesunden Kontrollpersonen erbringen (Crohn-Patienten: 14,0 ± 5,9; Kon­trollen: 12,0 ± 4,9). Nur unter der Betrachtung des Decayed tooth surfaces (DS) waren es Sundh et al. möglich, eine Signifikanz zwischen Patienten in einer Remis­sionsphase und Kontroll­per­sonen anzugeben. Der Altersunterschied von 8 Jahren zwischen den Gruppen ist eventuell für dieses Resultat ausschlaggebend gewesen.

Tab. 47 : Studien über Kariesprävalenz bei Morbus Crohn-Patienten (* signifikante Unterschiede zur Kontrolle)

Die Kariesentstehung hängt von 3 Hauptfaktoren ab: den Mikroorganismen (Plaque), dem Wirt (Zahn) und dem Substrat (niedermolekulare Kohlenhydrate) und 2 sekun­dären Faktoren, der Zeit und dem Speichel (Abwehrreaktionen). Dabei kommt es durch die von kariogenen Mikroorganismen (Streptococcus mutans und Laktobacillus) aus Kohlen­hydra­ten, wie Saccharose, produzierten Säuren (Laktat, Pyruvat) zur De­minerali­sierung der Zahnhartsubstanzen. Die kariöse Zerstörung beginnt an habituell un­sau­beren Bereichen der Zähne (Kariesprädilektionsstellen). Zu den kariesdisponierten Be­reichen gehören das Fissurensystem der Okklusalflächen, die Zahngrübchen, die Approximalflächen der Zähne, das zervikale Drittel der sichtbaren Zahnkronen und die frei­liegenden Wurzeloberflächen.

Die höhere Kariesprävalenz stellt sich als ein multifaktorielles Geschehen dar. So sehen die Autoren die Strukturveränderung der Zahnhartsubstanz, die Veränderung der Spei­chel­zusammensetzung, den signifikant überhöhten Zuckerkonsum, die schlechte Mund­hygiene und die eingeschränkte physische und psychische Kondition als mögliche Ur­sachen an [134].

Wie auch bei der Beobachtung von Sundh et al. zuvor lag bei den untersuchten Patien­ten eine deutlich schlechtere Mundhygiene vor, was sich in hohen Plaque- und Gingiva- Indexwerten äußerte [163 ]. Ein Vergleich der Ergebnisse ist auf Grund unterschiedlich verwendeter Mundhygieneindices nicht möglich. Sundh et al. bekamen für ihre Patien­ten­gruppe ein Plaque-Index von 1,6 und ein Gingiva-Index von 1,0 nach Silness und Löe heraus (siehe Tabelle 48).

Tab. 48 : Studie über Mundhygiene bei Morbus Crohn-Patienten (° Plaque-Index; °° Gingiva-Index) (* signifikante Unterschiede zur Kontrolle)

Für die Erhebung des Mundhygienezustandes dieser Studie wurde der Approxi­mal­raum-Plaqueindex (API) nach Lange und der Papillenblutungsindex (PBI) nach Saxer [Seite 82↓] und Mühlemann verwendet. Die Auswertung erbrachte für die Crohn-Patienten einen um 62,7% gesteigerten API (Crohn-Patienten: 85,4%;

Kontrollen: 31,8%) und einen um 58,3% höheren PBI (Crohn-Patienten: 14,8; Kontrollen: 6,2) gegenüber den gesunden Kon­­trollen. Zusammen mit den Resultaten von Sundh et al. kann von einer schlechteren Mund­hygiene und einem stärkeren Entzündungsgrad der Gingiva aus­ge­gan­gen werden [163].

Es kann nicht davon ausgegangen werden, dass die Kontrollgruppenzusammensetzung eine Rolle für die Resultate spielt. Obwohl die Kontrollgruppe aus Mitarbeitern und Pa­tien­ten der Zahnklinik bestand und demzufolge unter höherer Motivation bezüglich der Mundhygiene stand, kann sie als repräsentant angesehen werden. Im Vergleich der DMFT-Indiceswerte der Kontrollen dieser Studie mit denen von Rooney et al. [134] und Sundh et al. [165] können Übereinstimmungen gefunden werden. Die Werte der Mund­hygieneindices liegen ebenfalls im Normbereich.

Es konnte für den API und den PBI keine signifikante Korrelation zur Kariesprävalenz (DMFT) nachgewiesen werden. Dies ist ein Zeichen dafür, daß die Kariesentstehung von einer Vielzahl von Faktoren abhängig ist und nicht alleinig von der Quantität der Plaque [185]. Vielmehr scheint die von Sundh et al. beobachtete erhöhte Anzahl von Strepto­coccus mutans und Lactobacillen im stimulierten Gesamtspeichel [165] der Grund für die erhöhte Kariesprävalenz zu sein. Die veränderten Ernäh­rungs­ge­wohn­heiten, die sich in einem häufigeren und vermehrten Konsum von niedermolekularen Kohlenhydraten nieder­schlagen, speziell Saccharose, sind als Basis für eine gestei­ger­te Mikroorganismenanzahl anzunehmen [165].

Einen wesentlich größeren Anteil scheint die Mundhygiene und die veränderten Er­näh­rungs­gewohnheiten einzunehmen. Vor allem Patienten im akuten Stadium zeigten eine geringere Motivation zur Zahnpflege [165]. Tatsächlich konnte eine signifikante Korre­la­tion zwischen dem gesteigerten täglichen Saccharosekonsum und den Mund­hygiene­indices API und PBI ermittelt werden. Diese Fakten sprechen für folgende Kausalkette: frequentierter erhöhter Sasccharoseverzehr und schlechtere Mundhygiene – erhöhte Karies­prävalenz.

Es stellt sich die Frage, ob mit zunehmender Erkrankungsdauer auch die Karies­prä­va­lenz steigt. In der vorliegenden Arbeit wiesen Patienten mit einer mindestens 3 Jahre wäh­ren­­den Erkrankung (3-6 Jahre: 14,3 ± 4,6; >7 Jahre: 18,2 ± 7,2) einen signifikant höheren DMFT auf als Erkrankte mit einer 2 jährigen Krankheitsdauer (9,5 ± 4,3). Diese 2 Jahre stellen eine „Inkubationszeit“ dar. Eine wichtige Zeit, um das erhöhte Karies­risi­[Seite 83↓] ko weitge­hend durch prophylaktische Maßnahmen zu verringern und ein Ansteigen der Karies­prä­valenz zu verhindern.

Für den Zinkgehalt im Plasma lagen keine Zusammenhänge zum DMFT vor. Die Frage, welche Bedeutung der Zinkmangel auf die Infektionskrankheit Karies hat, kann noch nicht beantwortet werden.

Kivelä et al. fanden einen Zusammenhang zwischen einer reduzierten Carboanhydrase VI-Konzentration im Gesamtspeichel und der Kariesprävalenz heraus [84].

Der Speichel besteht aus anorganischen Verbindungen und vielfältigen Proteinen, die die Beschaffenheit der Mundhöhle und der Zahnoberfläche beeinflussen. Die Aufgabe des Speichels liegt in der Reinigung von Nahrungsresten und der Bereitstellung von an­or­ganischen Ionen für die Neutralisation von sauren mikrobiellen Abbauprodukten und in der Remineralisierung des Zahnschmelzes. Im Speichel verbergen sich also eine Reihe von verschiedenen Systemen von Abwehrmechanismen, einschließlich Bikar­bo­nat-Ionen, Leuko­­zyten, sekretorisches IgA, agglutinierende Proteine und eine Reihe von Speichel­enzymen [92 ].

Eines dieser Enzyme ist die zinkabhängige Carboanhydrase, welche mit 2 Isoenzymen in Speicheldrüsen exprimiert wird. Die zytoplasmatische CA II ist ein hoch aktives Iso­en­zym, welches für die Katalysation der Speichelbikarbonatproduktion verantwortlich ist. Die Carboanhydrase VI unterliegt den zirkadiären Rhythmen [117 ].

Nach Untersuchungsergebnissen von Kivelä et al. konnte eine negative Korrelation zwischen der CA VI-Konzentration im Gesamtspeichel und der Kariesprävalenz (DMFT-Index) nachgewiesen werden [84]. Für den Speichel-pH und die Pufferkapazität er­ga­ben sich keine signifikanten Abhängigkeiten zur Carboanhydrase VI-Konzentration. Eben­falls stellte diese Arbeitsgruppe keinen Zusammenhang zwischen der Amylase­akti­vität im Spei­chel und dem DMFT-Index fest, was sie als eine spezielle Rolle der Car­boanhydrase VI in dem natürlichen Abwehrsystem gegen die Kariesentstehung interpretierten.

Auf Grundlage aller Ergebnisse von Kivelä et al. scheint die CA VI-Konzentration ein bedeutenderer Faktor als der Speichel-pH und die Pufferkapazität in der Herabsetzung der individuellen Kariesanfälligkeit [84 ] zu sein, wobei nicht von einer direkten Beeinflussung in der Regulation des pH’s im Speichel ausgegangen wird [181].

Die Tatsache, dass die Synthese von Proteinen, wie CA VI und anderen Proteinen der un­spe­zifischen Abwehr im Speichel, zinkabhängig ist, lässt einen möglichen Einfluss in Er­wä­gung ziehen.

Die psychosozialen Faktoren spielen vielleicht wie bei der Ernährung auch bei der Mund­hygiene eine wesentliche Rolle. Nicht nur die Depressivität und der Stress, son­dern auch die eingeschränkte Mobilität während eines akuten Schubes führen zu einer Vernachlässigung der Mundhygiene [165]. Die Folgen

sind kariöse Läsionen, Gingivitis, die in eine Parodontitis übergehen und den vollständigen Verlust des Zahnes nach sich ziehen kann.

Das erhöhte Kariesrisiko führt dazu, dass Morbus Crohn-Patienten einen 49,8% höhe­ren Zahnverlust als gesunde Kontrollpersonen haben. Dies äußert sich auch in dem Ver­gleich der Lückengebissklassifikation nach Eichner zwischen den beiden Gruppen. Nur 1/3 der Patienten besitzen noch alle 4 Stützzonen gegenüber 2/3 der Kontroll­per­so­nen. Bisherige Untersuchungen [134,163,164] stellen den Zahnverlust nicht separat dar. Aber die erhöhte Kariesprävalenz äußert sich in einem vermehrten Zahnverlust, wel­che Auswirkungen auf das gesamte stomatognathe System haben.

Nach Unterbrechung oder Verkürzung einer Zahnreihe konzentriert sich die Kaukraft auf die noch verbliebenen Kaueinheiten. Die daraus entstehende veränderte Statik be­ein­flusst das Parodontium der restlichen Zähne und den knöchernen Alveolarfortsatz. Folg­lich wirken auf die Kiefergelenke und die Kaumuskulatur andere mechanische Im­pul­se und Kraftvektoren. Es kommt zu Veränderungen des weichen und harten Gewe­bes der Mundhöhle, die sich in Elongation der Antagonisten, in Zahnkippung, in Fehl­funk­tionen der Muskulatur, in Fehlfunktionen der Gelenke (Dysgnathie) sowie Knochen­abbau und Atrophie der Kaumuskulatur äußern [95]. Ein prothetischer Eingriff von Sei­ten des Zahn­medi­ziners ist unabdingbar, damit durch weitgehende Wiederherstellung der verloren gegangenen Funktionen ein neues Gleichgewicht erreicht wird [89 ].

Außerdem muss der völlige Zahnverlust bzw. der Verlust der letzten Zähne als ein ästhe­tisches, vielmehr noch als ein psychisches Problem angesehen werden. Verlust der Zähne ist ein Verlust eines Körperteils, Verlust der Integrität des Körpers und damit der Ansehnlichkeit und des Ansehens in der Gesellschaft.

Leider scheinen die Crohn-Patienten über eine mögliche Kariesprävalenz nicht auf­ge­klärt zu sein. Hierfür sprechen eindeutig die Intervalle für den Zahnarztbesuch. Nur 75% der Mor­bus Crohn-Erkrankten nehmen die von den Krankenkassen vor­ge­schriebene ein­mal jähr­liche Kontrolluntersuchung durch den Zahnarzt in Anspruch. Sundh et al. Be­ob­ach­te­ten schon vor 20 Jahren, dass nur bei 65% der Patienten, die an Morbus Crohn er­krankt waren, die letzte Zahnarztuntersuchung nicht länger als 12 Monate zurück lag. Die Verringerung um 10% ist nicht auf eine Aufklärung speziell für Morbus Crohn-Er­[Seite 85↓] krank­­te zurückzuführen, sondern kann nur in dem allgemeinen Anstieg des Gesund­heits­­be­dürfnisses und der Einführung des Bonusheftes durch die Krankenkassen ge­sucht werden.

Eine spezielle Aufklärung der Patienten mit diesem Krankheitsbild erscheint auf der Grund­­lage dieser Untersuchungsergebnisse als besonders wichtig, denn im Vergleich mit den Ergebnissen einer Mundgesundheitsstudie in Sachsen liegt ein deutlich schlech­teres Zahnarztbesucherverhalten bei den Patienten mit Morbus Crohn vor. Im Durch­schnitt liegt die Inanspruchnahme zahnärztlicher Dienste innerhalb der letzten 12 Monate bei 90,3% [131].

Eine Verbesserung der oralen Mundgesundheit von Crohn-Erkrankten ist nur mit einer verstärkten interdisziplinären Zusammenarbeit aller medizinischen Fachgebiete mög­lich. Besteht doch die Aufgabe der „modernen Medizin“ darin, Gesundheit und Leis­tungs­­fähig­­keit bis ins hohe Lebensalter zu erreichen.

Immer wieder wurden bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen klinische Symptome beschrieben, die auf eine Störung im Zinkhaushalt hinweisen.

Dabei wurden einander differierende Ergebnisse beschrieben. Während sowohl im Se­rum, Plasma, Urin als auch in Haaren verminderte Zinkkonzentrationen gefunden wur­den, konn­ten andere Studien nur einen normalen Zinkgehalt in den genannten Kom­par­timenten publizieren.

Erörterungen über mögliche Auswirkungen des gestörten Zinkhaushaltes auf die Ge­schmacks­empfindung und die Kariesprävalenz sind den entsprechenden Kapiteln zu ent­neh­men.

In der vorliegenden Untersuchung konnte die bereits 1977 von Solomon et al. Nach­ge­wiesene signifikant verminderte Plasmazinkkonzentration bei jugendlichen Morbus Crohn-Patienten bestätigt werden [155]. Allerdings liegen unsere Zinkwerte mit 11,54 µmol/l über den Werten der Arbeitsgruppe von Solomon et al. (siehe Tabelle 49). Hin­gegen decken sich unsere Zinkkonzentrationen im Plasma in ihrer Größenordnung mit den von Kuhn bestimmten Werten [91], die aber keinen signifikanten Unterschied zu [Seite 86↓] den Kontroll­per­sonen aufweisen und eine größere Streuung aufzeigen (siehe Tabelle 50). Wie auch Kuhns Untersuchungen ergaben die von Sturniolo et al. keine signi­fi­kanten Unterschiede gegenüber den gesunden Kontrollen [162]. Entgegen unseren Ergebnissen konnten Sjögren et al. [152] und Cunnane et al. [34] zwar einen intra­zellu­lären Zinkmangel aufzeigen, aber im Plasma keine Anzeichen einer Reduktion des Zinkspiegels feststellen.

Insgesamt lässt sich sagen, dass die Ergebnisse der vorliegenden Studie hinsichtlich einer leichten bis mäßigen Verminderung der Zinkkonzentration im Plasma bei dem größten Teil der Morbus Crohn-Patienten mit bereits veröffentlichten Publikationen weit­gehend übereinstimmen [91,155].

Wie im Literaturteil schon erläutert, kann Zinkmangel mehrere Ursachen haben. Hierzu zählt ebenfalls physischer und psychischer Stress [85], welcher in der anamnestischen Erhebung bei 70,8% der Crohn-Patienten angegeben wurde. Eine psychische Testung der Patienten durch einen Neurologen ist nicht erfolgt.

Ein Zusammenhang zwischen der Aktivität und Erkrankungsdauer des Morbus Crohn konnte bei dem Vergleich der Untersuchungsergebnisse nicht nachgewiesen werden, was sich mit den Angaben von McClain et al. [109] und Schoelmerich et al. [144] deckt. Außerdem beschrieben beide, dass ebenfalls keine Korrelation zwischen den vermin­derten auf die Plasmazink übertragbaren Serumzinkwerte und dem Krankheitsort be­stand. Die Überprüfung dieser Aussagen war für die vorliegende Studie auf Grund viel­fältiger Lokalisation der Mukosaveränderung nicht möglich.

Tab. 49 : Studien über Zinkkonzentrationen im Plasma bei Morbus Crohn (* signifikant vermindert zur Kontrolle)

Auch die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchungen konnten die von McClain et al. [109], Penny et al. [120] und Solomons et al. [155] zuvor beschriebene Korrelation von Zink und Albumin statistisch belegen.

Die Albuminwerte im Plasma (Crohn-Patienten: 4,30 ± 0,45 µmol/l; Kontrollpersonen: 4,72 ± 0,36 µmol/l) befanden sich außer bei 3 Kontrollpersonen, welche leicht erhöht waren, in dem vom Labor angegebenen Normbereich und verhielten sich signifikant direkt propor­tional zu den Zinkkonzentrationen im Plasma. Unsere Ergebnisse stellen eine weitgehende Übereinstimmung mit den Resultaten der in der Tabelle 50 auf­ge­führ­ten Autoren dar.

Der leichte Albuminabfall ist wahrscheinlich als eine Folge der Malabsorption anzu­sehen, die zu einer Reduktion der körpereigenen Eiweißsynthese, speziell der des Albumins, führt. Denn es konnte eine positive Korrelation zum Body mass index (siehe Abbildung 18 ) gefunden werden. Auf der anderen Seite geht Albumin laufend auf Grund der chronisch großflächigen Entzündung in das Darmlumen verloren. Es wurde absicht­lich auf eine Untersuchung des Albumins und dessen Beziehung zum CDAI verzichtet, da eine Malnutrition im CDAI nur durch das Körpergewicht Berücksichtigung findet. Dies ermög­licht nur eine eingeschränkte Beurteilung des Ernährungszustandes und keines­falls die Diagnose eines Proteinmangels.

Interessanterweise konnte nur für den Entzündungsparameter α -1-saures Glykoprotein ein signifikanter Zusammenhang zum Plasmazinkgehalt ermittelt werden. Für den an­dern Entzündungsmarker CrP war dies nicht möglich. Außerdem lagen unsere CrP-Werte (1,32 ± 1,45 mg/dl) beachtlich unter denen der Arbeitsgruppen von Meryn et al. [110], Tromm et al. [173] und Vucelic´ et al. [177]. Ein ähnliches Bild zeigt sich für die α -1-sauren Glykoproteinkonzentrationen (119,6 ± 48,8) der vorliegenden Studie. Nur bei den α -1-sauren Glykoproteinwerten von Vucelic´ et al. [177] sind vergleichbare Anga­ben feststellbar. Als Ursache für dieses Ergebnis ist die dominierende Entzündungsform zum Zeitpunkt der Untersuchung anzusehen. Es waren nur 5 Patienten, die während der Studie einen akuten Schub und einen stark erhöhten CDAI (>250) hatten. 7 der Crohn-Erkrankten hatten eine aktive Erkrankung, und der Rest befand sich in einer Remissionsphase.

Tab. 50 : Studien über Parameter für die Krankheitsaktivität bei Morbus Crohn (* signifikant erhöht)