Die Ätiopathogenese der aggressiven Parodontitis beruht auf einem bislang noch nicht im Detail verstandenen Ungleichgewicht zwischen der oralen Mikroflora einerseits und Entzündungs- bzw. Immunreaktionen andererseits. Neben Wirtsfaktoren (u.a. immunorelevante Genpolymorphismen) und äußeren Einflüssen (wie z. B. Mundhygiene, Rauchen) spielt eine als pathogene Mischflora bezeichnete Kombination kommensaler Mikroorganismen, die opportunistische Infektionen und damit Immunreaktionen auslösen können, eine bedeutende Rolle. Obgleich die rasante Entwicklung der molekulargenetischen Nachweismethoden in der Mikrobiologie eine zunehmend detaillierte Charakterisierung der Besiedlungsmuster der oralen Mischflora erlaubt, fehlt bislang ein umfassendes Bild der bakteriellen Kolonisation und der Zusammenhänge im gesamten oralen Ökosystem.
Im Mittelpunkt der vorliegenden Arbeit steht die Untersuchung der subgingivalen Mischflora bei Patienten mit generalisierter aggressiver Parodontitis und bei gesunden Senioren. Dabei wurde Material aus Zahnfleischtaschen und gesunden parodontalen Abschnitten untersucht. Zur Analyse der Parodontitis-assoziierten Mikroorganismen wurden eubakterielle PCR-Amplifikationsverfahren und die dot-blot-Hybridisierung mit Oligonukleotidsonden angewendet. Die Oligonukleotidsonden für den Nachweis von Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium spp., Campylobacter rectus, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Veillonella parvula und Capnocytophaga ochracea wurden hergestellt und kontrolliert.
Obgleich eine hohe interindividuelle Variabilität der oralen Kolonisation nachweisbar war, konnten bei Patienten mit aggressiver Parodontitis einige Keime (T. forsythensis, P. gingivalis und F. nucleatum) sehr häufig in den Zahnfleischtaschen identifiziert werden; sie sind in hohem Maße mit der aggressiven Parodontitis assoziiert und sind daher als Leitkeime für diese Erkrankung anzusehen. Obwohl diese Arten auch in den gesunden Stellen festzustellen waren, blieb die Häufigkeit der Besiedlung signifikant seltener. Außerdem hat man eine Koinfektion von T. forsythensis und P. gingivalis, sowie T. forsythensis und C. rectus in den erkrankten Stellen beobachtet. A. actinomycetemcomitans konnte nur bei einzelnen Patienten mit generalisierter aggressiver Parodontitis festgestellt werden. Die Ergebnisse für P. intermedia und E. corrodens ließen als Schlußfolgerung keine eindeutige Assoziation sowohl mit der aggressiven Parodontitis als auch mit dem gesunden Parodontalzustand zu.
Bestimmte äußere und Wirtsfaktoren können die Vermehrung dieser opportunistischen Pathogene fördern; möglicherweise wird durch Stämme mit hoher Virulenz bzw. bestimmter Artzusammensetzung das Risiko einer aggressiven Parodontitis zusätzlich gesteigert.
Bei Gesunden wurde C. ochracea sehr häufig nachgewiesen; möglicherweise handelt es sich hier um eine Spezies einer im Hinblick auf die Entwicklung einer Parodontitis- protektiven Mundflora.
Bezüglich der polymikrobiellen Natur der Parodontitis würde eine umfassende Untersuchung der oralen Mikroflora und deren Zusammenspiel mit den Wirtsfaktoren zur Aufklärung der Ätiopathogenese der verschiedenen Formen der Parodontitis eher beitragen als der Nachweis einzelner Arten.
Die PCR-Amplifikation in Kombination mit der dot-blot Hybridisierung ermöglicht einen spezifischen und sensitiven Nachweis der untersuchten oralen Keime. Weitere epidemiologische Studien mit diesen Nachweismethoden, sowie Untersuchungen des subgingivalen Biofilms mittels Fluoreszenz-in-situ Hybridisierung, werden zur Zeit auch unter Einsatz der beschriebenen Oligonukleotidsonden durchgeführt.