Unter Annahme der Hypothese, dass die ApoE-Expression im Zusammenhang mit plastischen Umbauvorgängen im ZNS reguliert wird, sollte eine mögliche Abhängigkeit der Verfügbarkeit des Proteins, sei es nun durch ein verändertes Expressionsmuster oder durch eine isoformabhängige Abbaukinetik, vom APOE-Genotyp untersucht werden. Da neben funktionellen Unterschieden der ApoE-Isoformen, auch die quantitave Verfügbarkeit des Proteins für die reparative Kapazität des Gehirns bei der neuroplastischen Antwort auf eine Schädigung von Bedeutung sein kann, sollte der ApoE-Gehalt in Abhängigkeit von der Schwere der DAT-assoziierten Veränderungen und vom Genotyp bestimmt werden.
Um herauszufinden, ob der ApoD-Gehalt mit der Entwicklung der NFV oder SP als neuropathologische Merkmale der DAT und/oder dem Besitz des APOE ε4-Allels als einem Hauptrisikofaktor für die Erkrankung korreliert, sollten neben Veränderungen im ApoE-Gehalt auch Veränderungen im ApoD-Gehalt bestimmt werden.
Untersucht werden sollte der Apolipoproteingehalt im Hippokampus, da dieser bei der Entwicklung einer Demenz früh und nachhaltig betroffen ist. Es erfolgte eine semiquantitave Bestimmung der Proteine im Western Blot, um den Apolipoproteingehalt in Hippokampushomogenaten aus unterschiedlich schwer betroffenen Hirnen mit unterschiedlichen Genotypen vergleichen zu können.