Die hier gefundenen Daten weisen daraufhin, dass der mit einer Erhöhung des DAT-Risikos assoziierte Polymorphismus im APOE-Gen in den frühen, d.h. präklinischen Stadien der Erkrankung zum Tragen kommt. Dies kann ursächlich bedingt sein durch die isoformabhängige Beeinflussung des Lipidstoffwechsels durch das Genprodukt ApoE. Eine pharmokologische Beeinflussung z.B. des Cholesterinstoffwechsels würde in den präklinischen Stadien vorteilhaft sein, solange die reparative Kapazität des Gehirns noch nicht erschöpft ist.

Die Rolle von ApoD in der Pathogenese der DAT scheint nicht mit dem Cholesterintransport in Verbindung zu stehen oder in anderer Weise der von ApoE zu entsprechen. Die nachweisbaren Proteinmengen deuten auf unterschiedliche Expressionsmuster der beiden Apolipoproteine hin. Auch fand sich hier kein Hinweis darauf, dass APOE ε4-Allelträger kompensatorisch ApoD exprimieren, um niedrige ApoE-Werte auszugleichen. Die hier gefundenen Daten weisen eher darauf hin, dass ApoD bei nicht mit dem Cholesterintransport in Zusammenhang stehenden Prozessen, wie dem gestörten Redoxgleichgewicht im DAT-Hirn von Bedeutung sein könnte.