1  Einleitung

Gelenkversteifende Eingriffe sind im Zeitalter der Endoprothetik nicht entbehrlich (Tillmann 1995).

Eine Sprunggelenksarthrodese stellt zwar keine Therapie der ersten Wahl dar. Trotzdem nimmt sie ihren festen Platz bei der operativen Behandlung verschiedener Rückfußerkrankungen ein. Sie war (Lange 1962) und ist (Debrunner 1994) die am meisten angewandte operative Gelenkver­steifung. Dominierten zur Jahrhundertwende bei den Rückfußerkrankungen noch Hänge- und Schlotterfüße aufgrund neurologischer Leiden wie Poliomyelitis und Myelodysplasie bei Spina bifida mit Gehunfähigkeit sowie schwere Deformierungen bei Knochen- und Gelenkentzündun­gen wie Tuberkulose (Hohmann 1948, Lange 1962, Thomann 1994), sind es Ausgang dieses Jahrtausends vermehrt Schmerzzustände und Belastungsinsuffizienzen bei Fußfehlstellungen und Arthrosen traumati­scher, rheumatischer und metabolischer Genese (De­brunner 1994, Thomann 1994). Seit 1878 kamen über 100 verschiedene Methoden bzw. Modifi­kationen zur Anwendung. Der Grund liegt in der hohen Komplikationsrate. Zahlreiche Arthro­desen zeigten Pseudarthrosen bzw. mußten zu lang ruhiggestellt werden, um eine Fusion zu er­reichen. Die Fixation des Operationsergebnisses war nämlich zunächst nur im Gipsverband übungsstabil und erst seit den 50er Jahren durch externe und interne Osteosyntheseverfahren be­lastungsstabil möglich (Charnley 1951, Böhler 1957, Lange 1962, Imhäuser 1969, Müller et al. 1969, Rütt 1973, Hefti et al. 1980, Scranton Jr. et al. 1980, Wagner und Pock 1982, Thomann 1994, Bauer und Kinzl 1996). Bei operativen Behandlungen von Erkrankungen des oberen Sprunggelenkes (im weiteren OSG genannt) tritt immer mehr die Endoprothese in Erscheinung. Momentan verspricht man sich beim Rheumatiker mit Osteo-Arthrosen in den unteren Sprunggelenken (im weiteren USG genannt), einer implantierten Knietotalendoprothese und einer gelenknahen Osteopenie einen Erfolg. Bei unterschiedlicher Bewertung wird gesagt, daß die Indikation hierzu sehr streng zu stellen und die Langzeitergebnisse sowie Kosten abzuwarten sind (Gschwend 1977, Stauffer 1977, Tillmann 1981, Wagner und Pock 1982, Jäger und Hagena 1986, McGuire et al. 1988, Kitaoka 1991, Thermann et al. 1996, Schill et al. 1998).

Topographisch unterteilt man die Sprunggelenke in ein OSG und ein USG, wobei letzteres wie­derum aus dem hinte­ren unteren Sprunggelenk (im weiteren HUSG genannt) und dem vorderen unteren Sprunggelenk (im weiteren VUSG genannt) besteht. Somit kann man nicht von „einem“ Sprungge­lenk sprechen. Als Bestandteil der Fußwurzel (Tarsus) befinden sich das HUSG im Rückfuß und das VUSG im anatomischen Übergang zum Mittelfuß (Hohmann 1942, v.Dorsche 1985). Das OSG wird von der Rolle des Sprungbeins (Trochlea tali) und von den Knochen des Unterschenkels, welcher aus dem Innenknöchel (Malleolusmedialis) und der distalen Gelenkflä­che des Schienbeines (Pilontibial) sowie dem Außenknöchel (Malleoluslateralis) des Wadenbeines (Fibula), die wiederum durch die distale Bandhaft (Syndesmosistibiofibularis) verbunden sind, gebildet und somit als Art. talocruralis bezeichnet. Das USG liegt als Gesamtheit zwischen dem Sprungbein (Talus) und den übrigen Fußwurzelknochen (Ossa tarsalia). Für alle Kompartimente steht der Begriff der Art.talotarsalis (Tittel 1997). Das HUSG entsteht zwischen dem Körper des Talus (Corpustali) und dem unter ihm gelegenen Fersenbein (Calcaneus) mit seinem Körper (Corpus calcanei) und wird somit Art. subtalaris genannt. Das VUSG wird vom Kopf des Talus (Caput tali), dem Kalkaneus (Sustentaculum tali et Proc. anterior calcanei) und der konkaven Fläche des Kahnbeins (Os naviculare) gebildet und als Art. talocalcaneonavicularis bezeichnet (Hohmann 1948, v.Dorsche 1985, Tittel 1997, Pisani 1998). Ventral des Kalkaneus liegt das Würfelbein (Os cuboideum). Durch diese enge gelenkige Verbindung, welche Art. calcaneocuboideum genannt wird, entsteht die funktionell wichtige Chopart’sche Gelenklinie (im weiteren als Chopart-Gelenk bezeichnet). Sie befindet sich zwischen Rück- und Mittelfuß und entsteht zwischen mediodorsal gelegenem Talus und Navikulare sowie lateroplantar gelegenem Kalkaneus und Kuboid (v.Dorsche 1985, Debrunner und Hepp 1994, McRae 1995).

Das OSG ist anatomisch ein Scharniergelenk mit einem relativ großen Bewegungs­ausmaß eines Kugelgelenkes. Bei der durch den M. tibialis anterior sowie die langen Zehenextensoren bewirkten Dorsalextension des Fußes lateralisiert der Talus mit seiner nach ventral breiter werdenden Talusrolle die Fibula, dehnt die Syndesmose und wird quasi eingeklemmt bzw. fixiert (Standbeinphase). Bei der durch den M. triceps surae, M. tibialis posterior, die Peronealmuskulatur und langen Zehenbeuger bewirkten Plantarflexion erhält der Talus ein höheres Maß an Beweglichkeit, wobei zusätzlich Bewegungen durch unterschiedliches Zusammenwirken der [Seite 7↓]Muskulatur in der Frontal- und Horizontalebene möglich sind (Spielbeinphase). Das OSG bedarf jetzt einer Führung durch den medialen (Lig. deltoideum mit Pars tibiotalaris anterior, tibiotalaris posterior, tibiocalcaneum et tibionavicularis) sowie lateralen (Ligg. fibulotalare anterius, posterius et fibulocalcaneum) Bandapparat (Zwipp 1985, Debrun­ner 1994, McRae 1995, Tittel 1997).

Im USG bauen mehrere Knochen unterschiedliche Gelenkbeziehungen mit zahlreichen Bandverbindungen (Ligg. talocalcaneum laterale, anterium et interosseum, Lig. talonavikulare dorsale, Lig. calcaneonaviculare plantare (Pfannenband), Ligg. calcaneocuboideum dorsale et laterale, Pars calcaneocuboideum profundum des Lig. plantare longum (Aponeurosis plantaris) sowie Lig. bifurcatum) auf (Pisani 1998). Die limitierten Bewegungsmöglichkeiten im USG sind notwendig, um einen sicheren Stand sowie Fortbewegung auf allen Unebenheiten zu ermöglichen (Debrunner und Hepp 1994, Pisani 1998). Wird die Ferse in Varusstellung gebracht, was hauptsächlich im Subtalar-Gelenk geschieht, folgt ihr der Rest des Fußes mit einer Plantar­flexion und Adduktion, da der Vorfuß mit dem Rückfuß über das Kalkaneokuboid-Gelenk verbunden ist. Diese Ausgleichbe­wegung wird als Inversion bezeichnet. Eine entgegengesetzte Eversion stellt die Val­gisierung der Ferse begleitet von Dorsalextension und Abduktion des Fußes dar. (Debrunner und Hepp 1994, McRae 1995). Im Chopart-Gelenk sind zusätzlich Rotationsbewegungen um eine Fußlängsachse sowie Plantar- und Dorsalbewegungen um eine Fußquerachse möglich (Lange 1965). Im Lisfranc-Gelenk, welches durch die Ossa cuneiformia I bis III und Os cuboideum einerseits sowie Ossa metatarsalia I bis V andererseits gebildet wird und den Übergang zum Vorfuß darstellt, finden vorrangig Vorfußadduktion und Vorfußabduktion statt (McRae 1995). Letztendlich kommt es immer zu einer Verwringung der subtalaren Fußplatte, welche mit Kalkaneus, Navikulare und dem knorpelüberzogenen Pfannenband das „Acetabulum pedis“ bildet, in dem der Taluskopf ruht und eine „Coxa pedis“ entsteht (Pisani 1998). Als Supination des Fußes (Maulschellenbewegung) wird nun die Kombination aus Plantarflexion, Inversion, Innenrotation sowie Adduktion verstanden. Hier wirken M. triceps surae, M. tibialis posterior, die langen Zehenbeuger und nahezu alle Fußsohlenmuskeln synergisch. Als Pronation wird die Kombination aus Dorsalextension, Eversion, Außenrotation und Abduk­tion verstanden. Hier wirken M. tibialis anterior, die langen und kurzen Zehenstrecker sowie die Peronealmuskulatur gemeinsam (Mann 1980, v.Dorsche 1985, Debrunner und Hepp 1994). Das VUSG bzw. Talo(calcaneo)navikular-Gelenk stellt dabei funktionell ein Kugel­gelenk dar (Pisani 1998).

Die Aufgabe des Fußes besteht darin, die Last des Körpers zu tragen und die wirkenden Kräfte bei den verschiedenen Fortbewegungsarten abzufangen. Dabei wird zunächst das Gewicht im OSG abgefangen und dann über das USG verteilt (McRae 1995). Als ideale Form hat sich eine Fußwölbung aus 26 Knochen (2 Rückfuß-, 5 Mittelfuß- (bzw. 7 Fußwurzel-) und 19 Vorfuß- oder Zehenknochen) mit zahlreichen Gelenk- und Bandverbindungen bewährt (Hohmann 1948). Als dor­saler Pfeiler ist der Kalkaneus von hinten unten nach vorn oben gerichtet und Ausgangspunkt der in­neren (Talus, Navikulare, Kuneiformia sowie Metatarsalia I - III) und äußeren Längswölbung (Kalkaneus, Kuboid, Metatarsalia IV und V). Der Ta­lus gehört phylogenetisch zum medialen und der Kalkaneus zum lateralen Strahl der Fußwölbung. Im Rückfuß stehen sie übereinander, wobei im Vorfuß alle Strahlen nebeneinander liegen. Es ist zu einer physiologischen Fußtorsion gekommen (Debrunner 1994, Pisani 1998). Die mediale Wölbung wird auch als variabel belastbare Bewegungswölbung (Sprungbeinfuß) und die laterale als konstant belastbare Stützwölbung (Fersenbeinfuß) bezeichnet (Pisani 1998). Im Stand und bei der Fortbewegung unterstützen verschiedene Bindegewebszüge (Pfannenband, Aponeurose, Fascien der Fußlogen) sowie die kurzen und langen Fußmuskeln mit ihren Sehnen diese Wölbung (Pisani 1998). Schlußstein der Fußwölbung ist der Talus (Hohmann 1948, v.Dorsche 1985) und Drehpunkt das HUSG mit dem Lig. talocalcaneum interosseum, welches im Sinus tarsi liegt (Pisani 1998). Während es bei der Pronation zu einer Abnahme der physiologischen Fußtorsion kommt, kann bei der Supi­nation durch Zunahme der Torsion in jeder Unter­schenkelposition ein optimaler Bodenkontakt hergestellt werden (Debrunner 1994, Tittel 1997). Da für OSG und USG der muskelansatzfreie Talus als Gelenkpartner fungiert, müssen alle Bewegungen im Fuß gleichzeitig erfolgen (Tittel 1997).

Die aufrechte Körperhaltung des Menschen ist mit Veränderungen am Skelettsystem verbunden, wobei der Fuß am auffälligsten ist. Der Greiffuß des Primaten hat sich in einen Standfuß des Menschen mit Überwiegen der statischen und Reduktion der dynamischen Komponente gewan­delt (Hohmann 1948, Bernbeck und Dahmen 1976, v.Dorsche 1985). Mit Beginn des Laufalters macht der Fuß eine Entwicklung mit Ausbildung seiner Wölbung und somit Belastbarkeit durch. Er ist zum kybernetischen Organ der Fortbewegung geworden (Pisani 1998, Hefti und Brunner 1999). Durch [Seite 8↓]fehlerhafte Anlagen bzw. strukturelle Erkrankungen kann es nun einerseits zu Veränderungen des dreidimensionalen Gefüges bzw. Bewe­gungsablaufes im Fuß und damit zur Fortbewegungsstörungen kommen (Bernbeck und Dahmen 1976, Pisani 1998). Andererseits rufen un­physiologische Belastungen des Fußes Störungen der Geometrie mit struktu­rellen Folgen hervor (Hohmann 1948). Bei den unterschiedlichen Rückfußerkrankungen treffen einzelne patholo­gische Faktoren in verschiedener Ausprägung aufeinander. Die Pathomorpho­logie des rheumatischen Fußes vereinigt beispielsweise kongenitale, mechanische und entzündliche Faktoren. Unterhal­ten durch inflammatorische Prozesse entsteht eine Fehlstellung schließlich durch Insuffizienz bzw. Ruptur der Mus­keln, Sehnen und Bänder, Instabilität der Gelenke und Nekrosen der Knochen (Tillmann 1981, Tillmann 1984).

Man unterscheidet zwischen flexiblen Fußfehlstellungen (reponierbar) und kontrakten Deformitäten (irreponibel) in der Sagittal-, in der Frontal- und in der Horizontalebene sowie deren zahlreichen Kombinationen (Bernbeck und Dahmen 1976, Debrunner 1994). Dabei kann der Winkel zwischen Unterschenkel und Sprungbein vermindert oder vermehrt (Pes calcaneus oder equinus), die Fußwölbung abgeflacht oder erhöht (Pes planus oder cavus), die Ferse nach außen oder innen abweichen (Pes valgus oder varus), der Fuß nach innen oder außen verbogen sein (Pes adductus oder abductus) oder die Fußstellung kombiniert in Supination oder Pronation stehen (Rütt und Küsswetter 1986, Debrunner 1994). Ätiolo­gisch kommen vererbbare (hereditäre Fußfehlstellung), ungeklärte (ideopathische Fußfehlstel­lung) sowie sekundäre Veränderungen bei bekanntem Grundleiden vor (Bernbeck und Dahmen 1976, Rütt und Küss­wetter 1986). Hierunter findet man neurogene, myogene, osteogene, trau­matische, ent­zündliche und rheumatische Fehlstellungen. Nach der Pa­thogenese unterscheidet man zwischen angeborenen (genuine bzw. kongenitale Fußfehlstellung) und erworbenen Fußfehlstellungen, wobei sich letztere im Kindesalter (infantile Fußfehlstel­lung), während des Wachstums (adoleszente Fußfehlstellung) oder nach Abschluß des Wachstums entwickeln können. Neben den myogenen Fußfehlstellungen wurde die Bedeutung einzelner Muskeln, welche insuffizient, verkürzt, hy­pertroph oder gar überzählig sein können, bei zahlreichen Veränderungen beschrieben (Hohmann 1948, Kreuz und Stope 1961, Bernbeck und Dahmen 1976, Imhäuser 1984, Rütt und Küsswetter 1986, Debrunner 1994, Pisani 1998, Hefti und Brunner 1999). Die Pathogenese ist bei den hereditären und ideopathischen Fußfehlstellungen meist durch neuromuskuläre Störungen vor bzw. während der Wachstumsphase oder gar Embryonalphase, welche zu unterschiedlichen Veränderungen der Fußform führen, zu vermuten (Pisani 1998). Die kontrakte Deformität entsteht hier infolge primärer Veränderungen der Weichteile (flexible Fehlstellung). Ein insuffizienter Bandapparat und statische Überlastungskräfte führen im Laufe des Lebens zusätzlich zu Störungen der Fußwölbung (Hohmann 1948, Kreuz und Stope 1961, Bernbeck und Dahmen 1976). Die Skelettveränderungen sind nur bei Erkrankung der Knochen und Gelenke (traumatische, osteogene und rheumatische Leiden) primärer, ansonsten sekundärer Natur (Kreuz und Stope 1961, Bono et al. 1993).

Der Spitzfuß ist eine Plantarflexionsfehlstellung im OSG, wobei der Fuß nicht über die Neutralstellung dorsalextendiert werden kann. Der Spitzfuß kommt meist bei geriatrischen Erkrankungen in Verbindung mit längerer Immobilisation, bei peripheren oder zentralen neurologischen Erkrankungen (neurogener Spitzfuß) und selten bei Erkrankungen der Wadenmuskulatur (Muskeldystrophie, Myositis ossificans u.a.) sowie nach Verletzungen mit Narbenbildung im Bereich der Fußflexoren (myogener bzw. traumatischer Spitzfuß) vor. Bei den Erkrankungen des Zentralnervensystems sind neben der infantilen Cerebralparese und der Fehlbildungen des Rückenmarks bei Spina bifida (von Meningozele bis Myelodysplasie) die Poliomyelitis, die Multiple Sklerose, traumatische sowie ischämische Schäden des Zentralnervensystems und bei den peripheren Nervenerkrankungen Schädigungen des N. peronaeus communis bzw. seiner Äste zu erwähnen (Lange 1965, Bernbeck und Dahmen 1976, Bernau 1977, Rütt und Küsswetter 1986). Beim neurogenen Spitzfuß kommt es durch Hypo- oder Atonie der Fußextensoren bzw. durch Hyperto­nus oder gar Kontraktur des M. triceps surae und der Fußflexoren zur Ausbildung einer schlaffen bzw. paralytischen (Hänge- bzw. Dreschflegelfuß) oder spastischen Fehlstellung (Bernbeck und Dahmen 1976, Rütt und Küsswetter 1986, Debrunner 1994). Zusätzlich verhindert eine nach längerer Spitzfußhaltung geschrumpfte Syndesmose die Dorsalextension. Er ist eine der häufig­sten Kontrakturen (Debrunner 1994).

Wenn der Spitzfuß kontrakt bzw. ossär bedingt, die Beinlängendifferenz zu groß und das Gangbild [Seite 9↓]gestört ist, kommt man mit der Weichteiloperation (z.B. Verlängerung der Achillessehne) nicht aus. Es ist eine Knochenoperation mit subtalarer Korrektur-Osteotomie erforderlich (Lambrinudi 1927, Lange 1965, Bernau 1977, Angus und Cowell 1986, Hall und Calvert 1987, Cracchiolo 1991, Sangeorzan et al. 1993).

Der Knickplattfuß ist eine kombinierte Fehlstellung aus Lateralabweichung des Rückfußes, Abflachung der Längswölbung im Mittelfuß und Lateralabweichung des Vorfußes. Er ist die häufigste Fußfehlstellung ( Hohmann 1948, Hohmann 1961, Hefti und Brunner 1999) und steht als Sammelbegriff für eine Prona­tionsdeformität des Fußes (Rütt und Küsswetter 1986) mit verminderter Fußtorsion (Debrun­ner 1994). Es kommt bei Dysplasie der subtalaren Fußplatte zu einer valgi­schen Subluxation im Talonavikular-Gelenk bzw. Protrusion des Taluskopfes (Lange 1965, Pisani 1998, Hefti und Brunner 1999). Man unterscheidet den Pseudoplattfuß des Säuglings mit dem Fußsohlenfettpolster nach Spitzy vom konge­nitalen Plattfuß mit konvexer Sohlenform (Tintenlöscherfuß), welcher je nach Reponierbarkeit des Talonavikular-Gelenkes in maximaler Plantarflexion als Talus verticalis congenitus oder Talus obliquus congenitus bezeichnet wird (Hefti und Brunner 1999). Bei nicht genau geklärter Ätiologie spielen Störungen des Wachstums von Tibia und Fibula eine Rolle (Pisani 1998). Weitaus häufiger findet man den physiologischen Knicksenkfuß (Hohmann 1948, Hackenbroch 1961, Hohmann 1961, Rütt und Küsswetter 1986, Hefti und Brunner 1999). Er ist bis zum 6. Lebensjahr reversibel, hat einen aktiv und passiv korrigierbaren Fersenvalgus unter 20 Grad und hängt von der Achse des Beines sowie der Torsion des Schenkelhalses, der Tibia und des Talus ab (Pisani 1998, Hefti und Brunner 1999). Je nach Wachstumspotenz von Talus und Kalkaneus werden Knickplatt-, Knickhacken- sowie Knickhohlfuß unterschieden (Pisani 1998). Der erworbene Knickplattfußentwickelt sich im Kindesalter (infantiler Knickplattfuß), im Wachstumsalter (adoleszenter Knickplattfuß) oder später aufgrund eines Mißverhältnisses zwischen Bela­stung und Tragfähigkeit der Fußlängswölbung entweder aus einem kongenitalen Plattfuß oder aus flexiblen Frühformen. Er kann Folge einer zusätzlichen Insuffizienz des Bandapparates, Ruptur der Sehne des M. tibialis posterior, Schwäche der Tibial- und der Hypertonie bzw. Überzähligkeit der Peronealmuskulatur (häufig M. peronaeus tertius und selten M. peronaeus quartus), Überbelastung durch ste­hende Berufe (statischer Knickplattfuß) und Übergewichtes (Adipositas) sein. Des weiteren ist diese erworbene Fehlform durch neurologische Erkrankungen (neurogener Knickplattfuß), Entzündungen der Knochen und Gelenke des USG (entzündlicher Knickplattfuß), rheuma­tischen Erkrankungen mit Befall des USG (rheumatischer Knickplattfuß), Frakturen des Kalkaneus und anderer Tarsalknochen (traumatischer Knickplattfuß) oder eine Koalition zwischen Kalkaneus und Talus (osteogener Knickplattfuß) bedingt (Hohmann 1948, Hackenbroch 1961, Hohmann 1961, Bernbeck und Dahmen 1976, Tillmann 1984, Cracchiolo 1991, Alman et al. 1993, Hefti und Brunner 1999).

Zahlreiche Eingriffe an den Weichteilen (Sehnenverlagerungen), am lateralen Fußstrahl (Verlängerungsosteotomie des Kuboids) sowie die extraartikuläre Arthrodese des Subtalar-Gelenkes dienen schon vor dem Wachstumsabschluß zur Stützung der Fußwölbung und Prophylaxe sekundär-arthrotischer Veränderungen ( Grice 1952, Rütt 1973, Huppertz und Kaps 1991, Alman et al. 1993). Die kontrakte Form (Deformität) mit Hautkomplikationen und arthrotisch ver­änderten Fußgelenken beim Erwachsenen verlangen die Osteotomie zum Aufbau eines Gewölbes ( Lange 1932, Hohmann 1942, Hohmann 1948, Lange 1962, Rütt 1973, Angus und Cowell 1986, Sangeorzan et al. 1993, Steinhäuser 1994).

Der Hackenhohlfuß ist eine Dorsalextensionsfehlstellung im OSG, wobei der Fuß nicht über die Neutralstellung plantarflektiert werden kann, eine Über­höhung der Fußlängswölbung im Mittelfuß und gelegentlich eine Medialabweichung der Ferse (Rütt und Küsswetter 1986) mit erhöhter Fußtorsion (Debrunner 1994). Man unter­scheidet den kongenitalen Hackenfuß oder Calcaneus verticalis congenitus, dessen Ätiologie unklar ist, von zahlreichen erworbenen Formen mit unterschiedlicher Ausprägung der einzelnen Fehlstellungen (vom Hohlfuß als Normvariante bis zum Chinesinnenfuß bzw. Knickhohl- und Hackenhohlfuß mit Fersenvarus) und zusätzlichen Veränderungen (Hammer- bzw. Krallenzehen bei Ballen- oder Klauenhohlfuß), welche ideopathischer oder sekundärer Natur sind (Rütt 1961, Steinhäuser 1994). Häufig ist diese Fehlstellung mit neurologischen Erkrankungen (Spina bifida, Poliomyelitis, Syringomyelie, Friedreich‘sche Heredoataxie, Charcot-Marie-Tooth-Hoffmann‘sche Erkrankung u.a.) und [Seite 10↓]muskulären Leiden (Muskeldystrophie) assoziiert. Selten findet man einen post­traumatischen Hackenfuß nach Achillessehnenruptur bzw. einen iatrogenen Hackenfuß nach Achillotomie (Rütt 1961, Lange 1965, Imhäuser 1969, Bernbeck und Dahmen 1976, Imhäuser 1984, Debrunner 1994, Steinhäuser 1994). Bei den ideopathischen, neuro­genen und myogenen Formen ist eine Dysbalance der Fußmuskulatur mit resultierender Verkürzung der Plantaraponeurose wahrscheinlich (Rütt 1961, Imhäuser 1984, Rütt und Küsswetter 1986).

Neben Weichteileingriffen an der Achillessehne bzw. Wadenmuskulatur, unterschiedlichen Sehnentransfers sowie Durchtrennung der Plantaraponeurose kommt den Eingriffen am Kalkaneus (Osteotomie mit unterschiedlicher Keilentnahme) immer mehr Bedeutung zu (Pisani 1998). Bei therapieresistenten Veränderungen an Knochen und Gelenken sind jedoch gelenkversteifende Eingriffe mit Korrektur der Fußwölbung indiziert (Davis 1912, Dunn 1919, v.Muralt 1951, Lange 1965, Imhäuser 1969, Imhäuser 1984, Steinhäuser 1994).

Der Klumpfuß ist eine kombinierte Fußfehlstellung mit verschieden ausgeprägten Komponenten (Ponseti 1992). Im Rückfuß weist er eine Plantarkippung des Talus mit resultierender Spitzfußfehlstellung im OSG sowie eine Einwärtskippung des Kalkaneus mit resultierender Varusfehlstellung im Subtalar-Gelenk auf. Im Mittel- bzw. Vorfuß kommt es durch eine Einwärts-, und Plantarkippung von Navikulare, Kuboid und Metatarsalia I bis V zu einer Adduktions- und Hohl­fußfehlstellung (Kreuz und Stope 1961, Bernbeck und Dahmen 1976, Ponseti 1992, Debrunner 1994). Er steht als Sammelbegriff für ein Supinationsdeformität des Fußes ( Kreuz und Stope 1961) sowie vermehrter Fußtorsion (Debrunner 1994). Der kongenitale Klumpfuß ist dabei wahrscheinlich auf eine Dysplasie der subtalaren Fußplatte bzw. Luxation des Talonavikular-Gelenkes zurückzuführen (Pisani 1998). Seine Ätiologie ist multifaktoriell und nicht genau geklärt (Kreuz und Stope 1961, De­brunner 1994). Diskutiert werden Störungen des Wachstums von Tibia und Fibula sowie Rotationsfehler des Talus (Pisani 1998). Charakteristisch ist die horizontale Fehlstellung und die progrediente Deformität des Talus (Ponseti 1992). So kommt er auch im Rahmen einer Arthrogryposis multiplex congenita vor (Debrunner 1994, Pisani 1998). Der erworbene Klumpfuß ist in seiner Ätiologie mit dem Spitzfuß vergleichbar. Hier kommt es durch Dysbalance zwischen dem hypertrophen M. tibialis posterior, dem sogenannten Klumpfußmuskel und dem vom N. peronaeus versorgten insuffizienten M. tibialis anterior (spasti­scher Klumpfuß) oder der ausgefallenen Peronealmuskulatur (schlaffer Klumpfuß) zu einer zusätzlichen Supinationsfehlstellung. Eindrucksvoll ist die Klumpfußwade nach Joachimsthal, welche durch den hypoplastischen M. triceps surae zustandekommt (Kreuz und Stope 1961, Bernbeck und Dahmen 1976). Entzündungen der Knochen und Gelenke des USG (entzündlicher Klumpfuß) sowie Frakturen der Tarsalknochen (trauma­tischer Klumpfuß) bedingen ebenfalls die Ausbildung dieser Deformität (Hohmann 1948, Kreuz und Stope 1961, Bernbeck und Dahmen 1976, Rütt und Küsswetter 1986). Selten rufen rheumatische Er­krankungen bei Kindern eine Varusdeformität der Ferse hervor ( Tillmann 1984).

Bei Therapieresistenz angeborener Formen trotz Manipulation bzw. Gipsredression aller 4-6 Wochen, peritalarer Arthrolyse über den Cincinati-Zugang ab 6. Lebensmonat, Sehnentransfer sowie Kuboid-Osteotomie zur Verkürzung des lateralen Fußstrahles ab 2. Lebensjahr und geschlossene bzw. offene Korrektur im Ilisarov-Ringapparat ab 8. Lebensjahr ist beim Klumpfuß-Rezidiv sowie bei kontrakten Formen eine Korrektur-Osteotomie (Kalkaneus- bzw. Mittelfuß-Osteotomie oder Triple-Arthrodese) angezeigt ( Nieny 1905, Müller 1913, Ryerson 1923, Lange 1965, Rütt 1973, Bernbeck und Dahmen 1976, Angus und Cowell 1986, Rütt und Küsswetter 1986, Ponseti 1992, Bono et al. 1993, Steinhäuser 1994, Raab und Krauspe 1999).

Zu den entzündlichen Affektionen der Sprunggelenke werden alle Leiden gezählt, welche die Sprunggelenke bei Systemerkrankungen oder isoliert befallen und eine vom Immunsystem gesteuerte entzündliche Reaktion der Gelenkstrukturen (Schleimhäute) als gemeinsames klinisches Merkmal haben (Kinzl 1986, Bullough und Vigorita 1987). Die unspezifischen oder pyogenen Osteo-Arthritiden der Sprunggelenke entstehen entweder hämatogen (z.B. Tonsillitis und Endocarditis), traumatisch (offene Verletzung), iatrogen (Punktion, Opera­tion) oder per continuitatem (Ostitis, Bursitis u. a. Weichteilinfektionen). Bei den spezifischen oder granulomatösen Osteo-Arthritiden sind die seltener gewordene, jedoch immer noch bei Immunschwäche auftretende Tuberkulose sowie die Arthritis luica, Arthritis gonorhoica und die [Seite 11↓]Brucellose zu nen­nen (Jentschura 1961, Lance et al. 1979, Said et al. 1980, Kinzl 1986, Bullough und Vigorita 1987, Debrunner 1994). Neben der eigentlichen Schädigung der Schleimhäute kommt es bei einer entzündlichen Gelenkerkrankung zu irreversiblen Knorpelschäden mit chronisch-rezidivierenden Reizzuständen und Zerstörung des gelenknahen Knochens sowie des Kapsel-Band-Apparates. Bei verzögerter oder insuffizienter Kausaltherapie (z.B. Antibiose) kann ein Defekt­zustand mit chronischer Instabilität oder schmerzhafter Versteifung (Ankylose) in Fehlstellung (postinfektiöse Osteo-Arthrose) die Folge sein ( Kinzl 1986, Bullough und Vigorita 1987, Debrunner 1994). Man sollte dann mit einer operativen Therapie (Arthrotomie bzw. Arthrodese) nicht zu lange warten (Hohmann 1948, Lange 1962, Rütt 1973, McGuire et al. 1988, Cierny 3 ^rd et al. 1989, Gruen und Mears 1991, Mann et al. 1991, Kitaoka et al. 1992).

Die rheumatischen Gelenkerkrankungen sind als Erkrankungen des Rheumatischen Formenkreises Systemerkrankungen mit entzündlicher Beteiligung des Bindegewebes und be­vorzugtem Befall der Gelenke (Schattenkirchner 1986). Die Rheumatoide Arthritis stellt mit einer Prävalenz von 1 - 3% die häufigste entzündlich-rheumatische Gelenkerkrankung in Mitteleuropa dar (Schattenkirchner 1986, Hettenkofer 1989). Die Klinik der Rheumatoiden Arthritis ist sehr vielfältig. Neben Finger- und Handgelenk sind die Sprung- und Zehengelenke sehr häufig befallen ( Jentschura 1961, Gschwend 1977, Schattenkirchner 1986, Kaiser 1988, Cracchiolo 3 ^rd et al. 1990, Cracchiolo 3 ^rd et al. 1992). Je nach Auftreten einer Gelenkbeteiligung treten klinisch unterschiedliche Gelenkbefallmuster (Gelenktopologie) zutage. Das OSG ist vor allem beim Typ der juvenilen Arthritis oligoartikulären Typs, bei der seronegativen Spondarthritis und bei der Rheumatoiden Arthritis im höheren Alter und die USG bei der juvenilen Arthritis polyartikulären Typs und bei der Rheumatoiden Arthritis beteiligt (Kaiser 1988). Gelegentlich treten als Erstmanifestation Veränderungen im USG mit Ausbildung eines Knickplattfußes auf ( Jentschura 1961). Gschwend (1977) sah im Rahmen einer Rheumatoiden Arthritis OSG und USG in bis zu 52% der untersuchten Fälle beteiligt. Er verglich dies mit den Raten von Vainio (1959), welcher das OSG nur zu 9%, dagegen das USG zu 70% und mit jenen von Jakobowski (1967), welcher das OSG zu 40% befallen sah ( Gschwend 1977). Im Sprunggelenk kommt es wie bei allen anderen befallenen Gelenken zu phasenhaften Verände­rungen (makroskopische Stadieneinteilung nach Wessinghage ), die über Pannusbildung (prolife­rative Phase) zu Knorpel-, Knochen- und Gelenkkapselzerstörungen (destruktive Phase) und damit zu Sekundär-Arthrosen mit Muskelatrophien und Kontrakturen (degenerative Phase) mit irreparablen Defekten und Subluxationsstellungen (ausgebrannte Phase) und schließlich zur fi­brösen und knöchernen Ankylose (stabilisierte Phase) führt ( Wessinghage und Mohr 1988, De­brunner 1994). Die Folge bei Befall des Rückfußes, also mehrerer Sprunggelenke, ist die Ent­wicklung eines Knickplattfußes, wo bis zu 7 von 8 Patienten mit Osteo-Arthrosen des Talonavikular-Gelenkes betroffen sind (Tillmann 1984). Selten ist ein Klumpfuß beim Erwachsenen als Folge eines Einbruches der Talusrolle nach Zystenbildung und beim Kind aufgrund tenosynovitischer Prozesse mit nachfolgenden Wachstumsstörungen und Blockbildungen der Tibia auffällig. Vorfußabduktionen werden durch tenosynovitische Prozesse im Bereich der Peronealsehnen hervorgerufen (Gschwend 1977, Tillmann 1981, Tillmann 1984). Nur selten wird ein rheumatisches Sprunggelenk steif. Es bleibt meist völlig instabil (Phase III und IV nach Wessinghage), so daß es bei Fehlstellung und chronischer Insuffizienz des Kapsel-Band-Apparates zu sekundär-arthrotischen Veränderungen mit Belastungsinsuffizienz sowie Knochendestruktionen mit Gehunfähigkeit (Rheumatischer Fuß) kommt (Debrunner 1994).

Eine kausale Therapie ist nicht bekannt und eine Heilung praktisch nie möglich (Debrunner 1994). Neben der konservativen Therapie (medikamentös und physikalisch) hat sich am OSG als präventiv-palliativer Eingriff die Synovektomie (evtl. in Kombination mit der Tenosynovektomie der Peronaeal-, Tibial- und Extensorsehnen) sowie als rekonstruktive Maßnahme wie auch beim USG die Arthrodese bewährt (Gschwend 1977, Tillmann 1981, Tillmann 1984, Jäger und Hagena 1986, Cracchiolo 3 ^rd et al. 1990, Carrier und Harris 1991, Cracchiolo 1991, Moran et al. 1991, Cracchiolo 3 ^rd et al. 1992, Tillmann 1995, Turan et al. 1995).

Im Rahmen von generalisierten metabolischen Störungen, Stoffwechselerkrankungen und hä­matologischen Krankheitsbildern treten pathologische Veränderungen an den Gelenken auf (Bullough und Vigorita 1987). Beim Diabetes mellitus kann als Spätmanifestation eine Arthropathie im Bereich der Fuß­gelenke auftreten. Pathogenetisch ist die diabetische Polyneuropathie mit Störung der Afferenzen und rezidivierender Mikrotraumatisierung für die folgenden Spontanfrakturen, Bandläsionen und Reizergüsse verantwortlich. Die Folge ist der diabetische [Seite 12↓]Fuß, eine diabetische Neuro-Osteo-Arthropathie mit ausgedehnten Osteolysen und Subluxation bzw. Luxation einzelner Gelenke (Charcot‘sche Gelenke), die Ausbildung eines Plattfußes, trophi­scher Ulzera (Malum perforans) sowie chronischer Fistelungen als Ausgangspunkt für Osteomyelitiden (Dorn und Hofer 1986, Kitaoka et al. 1992, Papa et al. 1993, Harnisch und Rütt 1994). Im Rahmen einer Purinstoffwechselstörung (primäre Gicht oder sekundäre Hyperurikämie bei Leukosen und Niereninsuffizienz), welche vorwiegend bei Männern auftritt, kann es neben dem klinischen Bild einer Arthritis (Arthritis urica) bei Chronizität zu einer sekundären Arthrose mit Knorpel- und Knochendestruktion (Gichtarthropathie) kommen. Selten sind die Sprunggelenke betroffen. (Dorn und Hofer 1986, Bullough und Vigorita 1987, Harnisch und Rütt 1994). Bei einer Hämophilie (vererbbare Blutungsneigung bei Mangel an Gerinnungsfaktoren) kommt es durch rezidivierende Gelenkhämorrhagien zu einer villös-hypertrophen Synovitis mit Zer­störung des Knorpels und anderer Gelenkstrukturen (hämophile Arthropathie). Meist sind Kinder zwischen 2. und 3. sowie 14. und 16. Lebensjahr betroffen. Nach dem Kniegelenk ist das obere Sprunggelenk am häufigsten befallen. Je früher die erste Blutung auftritt, je kürzer die Intervalle sind (Serienblutungen) und je geringer der Auslöser ist (Spontanblutungen), desto schlechter ist die Prognose für die Ausbildung einer sekundären Arthrose (Morgan et al. 1985, Weseloh 1986, Bullough und Vigorita 1987, Graves et al. 1993, Harnisch und Rütt 1994). Andere Osteo-Arthropathien kommen bei Chondrokalzinose (Pseudogichtsyndrom), Oxalose, Amyloidose, Ochronose, Hämochromatose bzw. Hämosiderose, Xanthomatose und Lipidose (z.B. Morbus Gaucher) vor (Bullough und Vigorita 1987).

Die langsam fortschreitende (degenerative) Gelenkdestruktion des Erwachsenen, welche alle Gelenkanteile befällt, wobei die irreparable Knorpelläsion den pathogenetischen Ausgangspunkt und sklerosierende, zystische und deformierende Knochenprozesse den Endzustand darstellen, wird als Arthrose bzw. Osteo-Arthrose bezeichnet (Hackenbroch 1986). Die Pathogenese wird dabei immer durch die Knorpelläsion in der Belastungszone, den entste­henden Knorpeldetritus, welcher eine Synovitis mit erneut knorpelschädigender Ergußbildung und Dehnung des Kapsel-Band-Apparates induziert, die subchondrale Sklerosierung, welche wegen der Unfähigkeit der Pufferung zugleich Ursache für weitere Knorpelläsionen ist, die zy­stischen Knochendefekte und randständige Osteophytenbildung zur Druckverteilung mit eintre­tender Deformierung und Beteiligung der Sehnen und Muskeln geprägt (Hohmann 1948, Mau und Mau 1961, Lange 1965, Hac­kenbroch 1986). Die ätiologische Klärung der Knorpelläsion in den Sprunggelenken ist in den meisten Fällen möglich, so daß selten ideopathische Arthrosen vorliegen. Dabei sind präarthrotische Deformitäten eruierbar (Hohmann 1948, Zwipp 1985). Nach Hackenbroch werden als Präar­throsen Form- und Funktionsstörungen, die durch Gelenkinkongruenzen mit unphysiologischer Druckverteilung bzw. enzymatischer Degradation zu einer Änderung der Gelenkmechanik bzw. des Knorpelstoffwechsels führen, bezeichnet (Hackenbroch 1986). Dazu zählt man Fehlstellungen der Beinachse und des Fußes, gelenknahe Osteochondrosen bzw. Osteonekrosen, Kapsel-Band-Instabilitäten, traumatische Läsionen des Knorpels und Kapsel-Band-Apparates nach Frakturen, Luxationen, Distorsionen und Kontusionen (posttraumatische Arthrose) sowie enzymatische Knorpelzerstörungen nach Hämarthros und Pyarthros bzw. bei entzündlichen Ge­lenkerkrankungen (postinfektiöse Arthrose), bei metabolischen und neurogenen Grunderkran­kungen (z. B. Diabetes mellitus, Gicht, Morbus Charcot-Marie-Tooth-Hoffmann) sowie bei Durchblutungsstörungen arterieller und venöser Genese (Hohmann 1948, Mau und Mau 1961, Lange 1965, Morgan et al. 1985, Hackenbroch 1986, Bullough und Vigorita 1987, Cierny 3 ^rd et al. 1989, Gruen und Mears 1991, Kitaoka et al. 1992, Graves et al. 1993, Papa und Myerson 1992, Papa et al. 1993, Harnisch und Rütt 1994, Ther­mann et al. 1996).

Das OSG ist das am häufigsten verletzte Gelenk und damit wie kein anderes durch die Entwick­lung einer posttraumatischen Arthrose gefährdet. Für die Entwicklung einer Osteo-Arthrose des OSG spielen Luxationsfrakturen bzw. Frakturen mit Gelenkbeteiligung, osteochondrale Frakturen (flake fractures), schwere Kapsel-Band-Verletzungen mit kartilaginärer Läsio­n eine entscheidende ätiologische Rolle (Hohmann 1948, Mau und Mau 1961, Zwipp 1985, Hackenbroch 1986, Papa und Myerson 1992, Debrunner 1994, McRae 1995, Thermann et al. 1996). Zusätzlich können chronische Instabilitäten verschiedenster Genese über eine Inkongruenz mit Störungen des Gelenkknorpels zu einer Arthrose führen (Morgan et al. 1985, Zwipp 1985, Thermann et al. 1996). Seltener sind eine Osteochondrosis dissecans tali, eine ideopathische Talusnekrose, eine Gichtarthropathie sowie Hämarthrosbildungen bei Hämophilie Ursachen für eine sekundäre Osteo-Arthrose des OSG (Hohmann 1948, Mau und Mau 1961, Morgan et al. 1985, Weseloh 1986, Bullough und Vigorita 1987, Graves et al. 1993, Debrunner 1994, Harnisch und Rütt 1994). [Seite 13↓]Infektarthritiden, die nach offenen Verletzungen (traumatische Infektarthritis), chirurgischen Eingriffen (postoperative Infektarthritis), Punktionen und Injektio­nen (iatrogene Infektarthritis), als Superinfektion bei rheumatischen und degenerativen Er­krankungen sowie hämatogen entstehen können, begünstigen ebenfalls eine sekundäre Arthrose (postinfektiöse Arthrose) des OSG (Hohmann 1948, Lange 1962, Rütt 1973, Gschwend 1977, Tillmann 1981, Tillmann 1984, Jäger und Hagena 1986, McGuire et al. 1988, Cierny 3 ^rd et al. 1989, Cracchiolo 3 ^rd et al. 1990, Carrier und Harris 1991, Cracchiolo 1991, Gruen und Mears 1991, Mann et al. 1991, Cracchiolo 3 ^rd et al. 1992, Kitaoka et al. 1992, Debrunner 1994, Turan et al. 1995).

Arthrosen der USG kommen vor allem sekundär bei Fußfehlstellungen sowie posttraumatisch vor (Debrunner 1994). Am häufigsten kommt dabei die Arthrose des Subtalar-Gelenkes vor (Mau und Mau 1961, Rehn und Griebel 1979). Sie ist überwiegend Folge von Fersenbeinfrakturen mit Gelenk­beteiligung und Zusammenbruch des hinteren Pfeilers der Fußwölbung im Sinne eines Knickplattfußes (posttraumatische Subtalar-Arthrose), entzündlicher Erkrankungen (postinfektiöse Subtalar-Arthrose) sowie nichttraumatischer Rückfußfehlstellungen, wobei in erster Linie der Adoleszentenplattfuß zu nennen ist (Lange 1932, Hohmann 1942, Hohmann 1948, Mau und Mau 1961, Rehn und Griebel 1979, Hackenbroch 1986, Wülker und Flamme 1996). Arthrosen im Talonavikular-Gelenk finden sich häufig beim Knickplattfuß, wobei hier wiederum der Adoleszentenplattfuß zu nennen ist. Deswegen wird es auch als das eigentliche Plattfußgelenk bezeichnet (Ogston 1884, Hohmann 1948, Mau und Mau 1961). Eine talonavikulare Arthrose kann auch bei kleineren Traumata (posttraumatische Talonavikular-Arthrose) sowie entzündlichen Erkrankungen (postinfektiöse Talonavikular-Arthrose) isoliert vorkommen. Selten ist eine aseptische Nekrose des Navikulare (Morbus Köhler I) sowie eine Koalition der Tarsalknochen die Ursache (Hohmann 1948, Mau und Mau 1961, Angus und Cowell 1986, Sangeorzan et al. 1993, Steinhäuser 1994, Wülker und Flamme 1996). Eine kalkaneoku­boidale Arthrose ist selten isoliert und meist durch Fersenbeinfrakturen mit Gelenkbeteiligung sowie schweren Plattfuß bedingt (Hohmann 1948, Wülker und Flamme 1996). Bei der nach dem 60. Lebensjahr auftretenden ideopathischen Arthrosis deformans der Sprunggelenke spielen neben dem kompliziertem Gelenkspiel Überlastung (Adipositas, stehende Berufe, Sport) sowie ungeklärte genetische Faktoren (familiäre Häufung) eine Rolle (Hohmann 1948, Mau und Mau 1961, Hackenbroch 1986, Bullough und Vigorita 1987). Je nach Ätiologie und Pathogenese kommt es zu einer isolierten oder kombinierten Osteo-Arthrose eines oder mehrerer Sprunggelenke (Hohmann 1948). Kausal kann nur der Gelenkersatz aber auch die Arthrodese helfen ( Debrunner 1994).

Der Begriff „Arthrodese“ kommt aus dem Griechischen und bedeutet Gelenkversteifung. Er wurde 1878 von dem Innsbrucker Chirurg Eduard Albert eingeführt, als er bei einem Kind beide Knie- und Fußgelenke versteifte. Zusammenfassend verstehen wir darunter die operative knö­cherne Versteifung eines Gelenkes in einer bestimmten gewollten Stellung (Hohmann 1948). Das Ziel einer Arthrodese ist also die absolute Ruhigstellung eines erkrankten Gelenkes (Lange 1955, Lange 1962). Die Arthrodese kann dabei je nach Grunderkrankung auch in Kombination mit anderen operativen Eingriffen (z.B. Sehnentranspositionen) durchgeführt werden (Lange 1962, Imhäuser 1969, Rütt 1973, Huppertz und Kaps 1991). Im Vordergrund stehen die Wieder­herstellung der Belastbarkeit des Fußes aber auch die Beseitigung einer erkrankungsbedingten Gangstörung (Hefti et al. 1980, Cracchiolo 1991, Bauer und Kinzl 1996). Ein krankes, schmerzhaftes Gelenk wird prak­tisch immer schmerzfrei und stabil, sobald es knöchern durchgebaut ist. Die Knochenflächen müssen dabei ohne jeden Zwischenraum fest aufeinanderstehen und wie ein Knochenbruch hei­len. Voraussetzung für eine erfolgreiche Sprunggelenksarthrodese ist also neben der richtigen Indikation die richtige Methode, mit der die Knochenflächen in korrekte Stellung gebracht und der exakte Kontakt hergestellt wird. Sonst droht eine schmerzhafte Pseudarthrose (Lange 1955, Lange 1962, Debrunner 1994).

1877 berichtete Albert in Wien über „Eine Kniegelenksresek­tion mit vollständiger Naht und primärer Vereinigung“ (Albert 1877). Ogston (1884) gab beim adoleszenten Plattfuß rachitischer Genese eine Astragalo-Scaphoid-Arthrodese an (Ogston 1884). Samter (1895) kritisierte die Methode nach Karewski (Fusion von OSG und Chopart-Gelenk) und betonte beim Schlotterfuß nach dorsalem Querschnitt die gleichzeitige Fusion des Talocrural- und des Talokalkaneal-[Seite 14↓]Gelenkes, die notwendige Korrek­tur des Fersenbeines bei Fehlstellung sowie die postoperative Versorgung mit einem Schnürstie­fel (Samter 1895). Nieny (1905) setzte sich bei Fußdeformi­täten paralytischer Genese kritisch mit der Tenodese nach Vulpius auseinander und fusionierte beim Klumpfuß von einem lateralen Zugang nach Kocher das Talokalkaneal- und das Talokal­kaneonavikular-Gelenk (Nieny 1905). Müller (1913) lehnte bei paralytischen Fußfehlstellungen die Talocrural-Arthrodese ab und führte eine Talotar­sal-Arthrodese mit Fusion des Kalkaneokuboidal-, des Talonavikular- und des Talokalkaneal-Gelenkes durch (Müller 1913). Weitere Sprunggelenksarthrodesen gaben v.Lesser (1879), Nicoladoni (1881), v.Rydigier (1883), Ducroquet und Launay (1902), Goldth­wait (1908), Van Stockum (1911) sowie Biesalski (1912) an (Ducroquet und Launay 1902, Goldthwait 1908, Biesalski 1912, Lange 1932, Hohmann 1948, Grice 1952, Böhler 1957, Giuliani 1961, Lange 1962, Kägi 1979, Scranton Jr. 1991, Thomann 1994, Bauer und Kinzl 1996, Thermann et al. 1996, Wülker und Flamme 1996).

Nach anfänglicher Kritik regten schließlich die guten Ergebnisse bei Fuß­lähmungen vor allem französische Operateure zur Weiterentwicklung des Verfahrens an (Tho­mann 1994). Die durch Lorthioir (1911) durchgeführte Arthrodese im Talocrural-, Talokalka­neal- und Talonavikular-Gelenk nach temporärer Talusresektion fand in Hackenbroch (1923), Mau (1925) und Brandes (1933), welcher die Arthrodese modifizierte und zusätzlich das Kal­kaneokuboidal-Gelenk fusionierte, Verfechter dieser Methode (Lorthioir 1911, Hackenbroch 1923, Mau 1925, Brandes 1933). Auf Ombrédanne (1921) geht die Arthrodese des Talokalkaneonavikular-Ge­lenkes ohne temporäre Talusentfernung zurück (Om­brédanne 1921). Weitere Arthrodesen wurden durch Nové-Josserand (1925), Rocher (1937), Betrand (1947) und Merle D’Aubigné (1956) durchgeführt (Lange 1932, Hohmann 1948, Wachsmuth 1956, Giuliani 1961, Lange 1962, Steinhäuser 1994, Thomann 1994).

Die erste Verriegelungsarthrodese (onlay graft arthrodesis) führte wahrscheinlich Lexer 1907 durch. Seine Methode beruhte auf der Verriegelung des Talocrural- und des Subtalar-Gelenkes durch einen aus der kontralateralen Tibia entnommenen Knochenspan (5-7 x 1-2 cm). Dieser wurde durch einen kleinen Hautschnitt im Bereich der Ferse von caudal nach vorheriger Aufbohrung durch den Kalkaneus sowie Talus in die distale Tibia eingebolzt. Rehn (1927) mo­difizierte den Eingriff und trieb den Span nach vorheriger talocruraler Anfrischung von medi­ocranial und Hatt (1940) einen aus der ipsilateralen Tibia gewonnenen Span von anterocranial ein (Lexer 1907, Hatt 1940, Wachsmuth 1956, Rütt 1973, Lance et al. 1979, Ahlberg und Henricson 1981). Das Verfahren nach Cramer (1910) beinhaltete die Arthrodese des Talocrural-Gelenkes durch das Herunterklappen eines Periostknochenlappens der Tibia auf den Talus nach Anfrischung des Ge­lenkspaltes und der Fixierung bis zur knöchernen Konsolidierung. Hass (1924) bolzte einen Span (ca. 6 x 2 x 1 cm), welcher aus der ventralen Kortikalis der distalen Tibia entnommen und nach distal verschoben (Tibiaverschiebespan) wurde, in eine vorgefertigte Nute in der Talusrolle ein, wodurch die Fusion mehr Festigkeit gewann. Blair (1943) führte mit der Einbolzung dieses Spans in den belassenen Taluskopf erfolgreich Arthrodesen bei posttraumatischen Talusdefor­mitäten bzw. Talusnekrosen durch (Cramer 1910, Hass 1924, Blair 1943, Wachsmuth 1956, Lange 1962, Smith 1963, Morris et al. 1971, Rütt 1973, Lionberger et al. 1982). Horwitz (1942) führte über die Anlagerung eines Spans, welcher aus der osteotomierten Fibula (ca. 5 - 8 cm) gefertigt und durch Knochenstifte befestigt wurde, eine Talocrural-Arthrodese herbei. Watson-Jones (1943) gab Talocrural- sowie Rückfuß-Arthrodesen nach Anlagerung eines anterioren bzw. lateralen Verriegelungsspan an. Marquardt (1951) bereitete vor Anlagerung des Fibula-spans ein Bett im Talus bzw. Kalkaneus vor und standardisierte eine Verriegelungsarthro­dese des Talocrural-Gelenkes und des Rückfußes. (Horwitz 1942, Marquardt 1951, Wachsmuth 1956, Lange 1962, Lance et al. 1979). Neben Anderson (1945) und Adams (1948) wendeten Barr und Records (1953) bei posterioren Rückfuß-Arthrodesen und Wilson (1969) bei bi­lateralen Tibiotalar-Arthrodesen weitere Späne an (Barr und Records 1953, Wilson 1969, Lance et al. 1979).

In den 20er Jahren dieses Jahrhunderts gewann das Knochen-Interponat zur Überbrückung der Fusion bzw. eines Knochendefektes an Bedeutung (Thomann 1994). Pitzen (1926) interponierte Knochenbrei in den Arthrodesespalt und bezeichnete diese Bolzungsarthrodese (dowel graft arthrodesis) als die schonenste Plombierung des OSG (Wachsmuth 1956, Giuliani 1961). Die Drehverriegelungsarthrodese nach Roeren (1930) basierte auf der antero-posterioren [Seite 15↓]Ausstanzung eines Dübels aus distaler Tibia und Talusrolle, der Drehung dieses Dübels um 90 Grad und der Reimplantation und damit Fusion in fixierter Stellung (Roeren 1930, Lange 1962, Bauer und Kinzl 1996). Hoffmann-Kuhnt (1949) stanzte hier einen auf der Spitze stehenden Würfel antero-posterior aus und drehte ihn vor der Reimplantation um 90 Grad (Wachsmuth 1956). Scherblicher (1955) stellte eine Drehverriegelungsarthrodese am USG vor, bei der ein Dübel aus den jeweiligen gelenkbildenden Gelenkpartnern von dorsal (Subtalar-Gelenk) bzw. lateral (Talonavikular- und Kalkaneokuboidal-Gelenk) ausgebohrt, um 90 Grad gedreht und reimplantiert wurde. Modifikationen gaben Baciu und Filibiu (1979) für das OSG und Cracchiolo (1991) für die USG an, wobei nur der Zugang sowie technische Details nicht jedoch das Prinzip geändert wurde (Scherblicher 1955, Baciu und Filibiu 1979, Cracchiolo 1991). Das von Grice (1952) veröffentlichte Verfahren einer extraartikulären Subtalar-Arthrodese, welches sein Mentor Green (1945) erstmals durchführte, stellte eine Versteifung ohne Gelenkeröffnung dar. Hier wurde ein Knochendübel zwischen Kalkaneus und Talus in den Sinus tarsi plaziert und eine Valgusstellung korrigiert. Diese Methode dient zur Stützung des deformierten Gelenkes ohne Beeinflussung der Wachstumszonen und kann als Sonderform zwischen die Verriegelungs- und die Bolzungsarthrodesen eingeordnet werden. Sie ist quasi eine der letzten extraartikulären Formen und kommt beim teilkontrakten Knickplattfuß zur Anwendung. Auch hier sind zahlreiche Modifikationen durch Seymour und Evans (1968), Dennyson und Fulford (1976) sowie Russotti et al. (1988) veröffentlicht worden, wobei in unterschiedlicher Art und Weise das Gelenk teilweise oder vollständig eröffnet, der Bolzen gewonnen, geformt sowie implantiert und somit die Fusion fixiert wurde (Grice 1952, Seymour und Evans 1968, Dennyson und Fulford 1976, Rusotti et al. 1988, Mallon und Nunley 1989, Cracchiolo 1991, Huppertz und Kaps 1991, Alman et al. 1993).

Hohmann (1942) osteotomierte das Subtalar-Gelenk, interponierte den entnommenen Knochenkeil so, daß eine Fehlstellung korrigiert werden konnte und führte somit eine Spanarthrodese (sliding graft arthrodesis) durch. Die Fusion wurde durch einen 12-wöchigen Gipsverband realisiert. Gallie (1943) interponierte einen quaderförmigen Span in das Subtalar-Gelenk. Kalamchi und Evans (1977) entnahmen diesen Span aus dem Kalkaneus und interponierten ihn in das dafür vorbereitete und entknorpelte Gelenkbett (Hohmann 1942, Gallie 1943, Kalamchi und Evans 1977, Hefti et al. 1980, Ahlberg und Henricson 1981, Mallon und Nunley 1989). Chuinard und Petersen (1963) erzeugten eine Arthrodese im Talocrural-Gelenk durch Interposition eines Knochenspans aus dem Beckenkamm. Dabei wurden die Knochenenden je nach gewollter Stellungskorrektur planparallel osteotomiert, auseinandergezogen und der vorher zurechtgearbeitete flache Knochenspan interponiert. Durch das „Zurückgleiten“ der Knochenenden entstand ein gewisser „Druck“, welcher den Span festhielt. Campbell (1990) sicherte das Ergebnis durch einen zusätzlichen Draht. Neben der Beinverkürzung kann eine Schädigung der Wachstumsfugen vermieden und diese Methode auch bei Kindern angewendet werden (Chuinard und Petersen 1963, Campbell 1990, Mazur et al. 1991, Bauer und Kinzl 1996). Nachdem Whitman (1922) die Talus-Exstirpation (Astragalektomie) bei Rückfußfehlstellungen ohne eigentliche Arthrodese einführte, führten Smith (1963) eine tibiokalkaneale Fusion nach Astragalektomie, Anfrischung der Gelenkflächen und Interposition eines Knochenspans sowie Morris et al. (1971) und Lionberger et al. (1982) eine Modifikation der Operation nach Blair mit Astragalektomie und Tibiaverschiebespan bei Talusnekrosen durch (Whitman 1922, Blair 1943, Hohmann 1948, Lange 1962, Smith 1963, Morris et al. 1971, Lionberger et al. 1982).

Im angelsächsischen und amerikanischen Raum wurden als erstes die Indikationen auf degenerative Gelenkerkrankungen sowie Fehlstellungen anderer Genese erweitert und isolierte Arthrodesen der einzelnen Kompartimente des USG veröffentlicht (Thomann 1994). Davis (1912) führte beim Hohlfuß eine Arthrodese des Talokalkaneal-, des Talonavikular- und des Kalkaneokuboidal-Gelenkes durch. Dunn (1919) gab beim Hackenhohlfuß eine Arthrodese des Talokalkaneal-, des Talonavikular- und des Kalkaneokuboidal-Gelenkes mit Entfernung des Navikulare zur Verbesserung der Hebelverhältnisse des Fußes an. Hoke (1921) betonte bei der Arthrodese des Talokalkaneal-, des Talonavikular- und des Kalkaneokuboidal-Gelenkes zur Korrektur der einzelnen Fehlstellungen die zentrale Bedeutung des Talus. Ryerson (1923) faßte die Indikationen für diese Arthrodesen bei Fußfehlstellungen zusammen und führte den Begriff der Triple-Arthrodese ein (Davis 1912, Dunn 1919, Hoke 1921, Ryerson 1923, Hohmann 1948, Grice 1952, Wachsmuth 1956, Giuliani 1961, Lange 1962, Imhäuser 1969, Rütt 1973, Angus und Cowell [Seite 16↓]1986, Wülker und Flamme 1996). Campbell (1923) gab u.a. eine subtalare Arthrodese nach Scaphoid-Entfernung mit zusätzlicher Arthrorise des OSG durch den Scaphoid-Span beim Fallfuß an (Campbell 1923, Hohmann 1948, Wachsmuth 1956, Lange 1962). Lambrinudi (1927) bezog sich auf die Verfahren nach Dunn sowie Campbell und löste die alleinige Arthrorise durch eine Arthrodese im Talokalkaneal-Gelenk nach Keilosteotomie im Talus beim Spitzfuß ab. Seine Methode beruhte auf der Beseitigung der Spitzfußfehlstellung und gleichzeitigen Stabilisierung des Fußes bei Erhalt der Funktion des OSG. Eine Pause des seitlichen Röntgenbildes des Fußes wurde um einen Drehpunkt, welcher sich am dorsalen Punkt des talokalkanealen Gelenkspaltes befand, nach dorsal verdreht, bis der Mittel- bzw. Vorfuß (Chopart-Gelenk) in Normalstellung stand. Die talare Fläche des Kalkaneus, welche osteotomiert wurde, bildete nun die Osteotomiefläche des Talus. Das Navikulare mußte mit einer Nute am unteren Pol so vorbereitet werden, daß die Vorderkante des osteotomierten Talus am Navikulare plantarwärts glitt und in diese Nute einrasten konnte. In dieser Stellung fusionierte das Subtalar-Gelenk (Lambrinudi 1927, Wachsmuth 1956, Lange 1962, Bernau 1977, Wagner und Pock 1982, Hall und Calvert 1987). Max Lange (1932) gab eine isolierte Fusion des Talokalkaneal-Gelenkes (Subtalar-Arthrodese) an. Er modifizierte nicht nur die Methode nach Lambrinudi, indem er bei höhergradigen Fehlstellungen zusätzlich das Talonavikular- und das Kalkaneokuboidal-Gelenk, wobei diesmal am oberen Pol des Kuboid eine Nute vorbereitet wurde, sondern auch die Methode nach Goldthwait (1908) und Spitzy (1921), indem er den Talus trapezförmig und die Malleolen dachziegelartig entknorpelte und paßgerecht ineinanderfügte, sowie die Methode nach Horwitz (1942) und Marquardt (1951), indem er den Fibulaspan um 180 Grad drehte, in den Kalkaneus einbolzte und durch Bohrdrähte und Schrauben fixierte (Lange 1932, Wachsmuth 1956, Böhler 1957, Lange 1962, Rütt 1973). Je nach vorliegender Fehlstellung in den einzelnen unteren Sprunggelenken osteotomierte Hallgrimsson (1942) diese Gelenke keilformig, entfernte den Keil und stellte die Fusion mittels 12-wöchigem Gipsverband sicher. Dabei betonte er, daß die Basis der einzelnen Keile beim Knickplattfuß medial, beim Klump- und Sichelfuß lateral am Subtalar- sowie Chopart-Gelenk und beim Hackenhohlfuß dorsal am Chopart-Gelenk sein muß (Hallgrimsson 1942, Hohmann 1948, Wachsmuth 1956, Lange 1962). Die von Betrand (1947) beim Hackenfuß angegebene Operation stellte eine subtalare Triple-Arthrodese mit gezielter Korrektur der Fehlstellungen im Subtalar-, Talonavikular- und Kalkaneokuboidal-Gelenk dar. Als „umgekehrter Lambrinudi“ wurde eine Operation bezeichnet, welche v.Muralt (1951) beschrieb. Sie beinhaltete die Drehung des Fußes um einen Drehpunkt, welcher sich am ventralen Punkt des talokalkanealen Gelenkspaltes befand, nach plantar bis zur Normalstellung. Die talare Fläche des Kalkaneus bildete erneut die Osteotomiefläche des Talus. Das Navikulare und das Kuboid mußten diesmal so vorbereitet werden, daß nach Drehung des Mittel- bzw. Vorfußes der Talus am Navikulare sowie der Kalkaneus am Kuboid Kontakt hatten. In dieser Stellung konnten alle drei unteren Sprunggelenke fusionieren (v.Muralt 1951, Wachsmuth 1956, Lange 1962, Rütt 1973, Wagner und Pock 1982, Steinhäuser 1994). Imhäuser (1969) modifizierte für die Korrektur des Hohlfußes die Methoden nach Davis, Dunn und Hallgrimsson, in dem er eine Mittelfuß-Arthrodese mit Navikular-Exstirpation durchführte und die Fusion durch Blount-Klammern erreichte (Imhäuser 1969, Imhäuser 1984, Steinhäuser 1994).

Es gab zwar seit der Jahrhundertwende Versuche, frühzeitig Druck auf die Resektionsfläche zu bringen, jedoch stellte erst in den 20er Jahren die Ruhigstellung des Gelenkes mit Schanz‘schen Nägeln, welche im Gipsverband fixiert waren, einen qualitativen Fortschritt dar (Thomann 1994). Dieses Prinzip wurde durch Key (1932) und Best (1940) am Kniegelenk und schließlich durch Greifensteiner (1947) und Maxen (1951) am Sprunggelenk mittels Kirschner-Drähten und Spannbügel, welches sich nicht durchsetzten, aufgegriffen. Die Grundlage dieser Methode schuf Sir John Charnley (1951) durch die Anfrischung der Gelenkflächen des OSG, die einmalige Durchbohrung der distalen Tibia und des Talus mit Steinmann-Nägeln sowie die Verschraubung der Enden der Nägel an je einem seitlichen Längsgestänge unter Druckwirkung auf den Fusionsspalt (Charnley 1951, Wachsmuth 1956, Rütt 1973, Mittelmeier et al. 1975, Wagner und Pock 1982, Thomann 1994, Bauer und Kinzl 1996). Dieses Verfahren stellte die Ausgangsbasis für zahlreiche externe Modifikationen, bei denen die Osteosynthesematerialien bzw. der dreidimensionale Angriff zur Verbesserung der Stabilität korrigiert und die Indikationen auf andere Sprunggelenke erweitert wurden. Durch die Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese (im weiteren AO genannt) wurde in den 60er Jahren der Fixateur externe, eine standardisierte Rahmenkonstruktion, eingeführt und zusätzlich die distale Fibula osteotomiert. Weiterhin wurde eine zeltförmige Rahmenkonstruktion dreier Steinmann-Nägel für eine Pan-Arthrodese des [Seite 17↓]Talocrural-, des Subtalar-, des Talonavikular- und des Kalkaneokuboidal-Gelenkes, bei der jeweils ein Nagel in Tibia, Kalkaneus und Navikular-Kuboid-Komplex eingebracht wurde, angegeben. Stuhler et al. (1984) modifizierten die Anzahl der in die Tibia sowie in den Talus eingebrachten Steinmann-Nägel. Der Triangel-Fixateur nach Calandruccio (1985) sah eine zweimalige Durchbohrung der Tibia (vertikal) und des Talus (horizontal) mit Steinmann-Nägeln sowie einer „Y“-artigen Verschraubung des Spanners zwischen dem distalen Tibia-Nagel und den beiden Talus-Nägeln und Erzeugung eines Drucks auf den tibiotalaren Gelenkspalt vor. Willms und Gotzen (1990) reduzierten die äußere Verspannung, bohrten einseitig (medial bzw. tibial) Schanz-Schrauben in Tibia (zwei) und Talus (eine) ein und erzeugten somit eine monolaterale externe Kompressionsarthrodese des OSG. Johnson et al. (1992) nutzten den Ilisarow-Apparat zur Erzeugung einer Arthrodese im Tibiotalar- bzw. im Tibiotalar- und Subtalar-Gelenk, wobei mindestens vier Rush-Pins in der Tibia, zwei im Talus bzw. im Kalkaneus und zwei in den Köpfchen der Metatarsalknochen befestigt waren (Müller et al. 1969, Stuhler et al. 1984, Calandruccio 1985, Hagen 1986, Willms und Gotzen 1990, Johnson et al. 1992, Thordarson et al. 1992, Blömer et al. 1994, Hawkins et al. 1994, Thordarson et al. 1994, Bauer und Kinzl 1996).

Aufgrund der bestehenden Gefahr der Pin-Infektionen wurden zahlreiche interne Kompressionsarthrodesen entwickelt. So gab es in den 50er und 60er Jahren erste Bemühungen zur internen Nagelung und Verschraubung des Subtalar-Gelenkes bei posttraumatischen Zuständen. Böhler (1957) gab eine Subtalar-Arthrodese mit einem Laschen-Nagel, welcher von caudo-dorsal nach vorheriger Aufbohrung eingebracht wurde und die Versteifung herbeiführte, an (Böhler 1957, Wagner und Pock 1982). Imhäuser (1969) und Verhelst et al. (1976) wendeten Blount-Klammern zur Erzielung einer Arthrodese im Mittelfuß bzw. Tibiotalar-Gelenk an (Imhäuser 1969, Verhelst et al. 1976, Imhäuser 1984, Steinhäuser 1994). Mittelmeier et al. (1975) verwendeten für eine Arthrodese des OSG Autokompressions-Winkelplatten mit einem Winkel von 80 Grad und einem H-Profil. Dabei wurde zunächst eine Fibula-Osteotomie durchgeführt und im Talus von lateral her mit einem H-Meißel eine Höhle für die Lasche der Winkelplatte vorbereitet. Nach Anpassung der Platte konnte diese nach standardisierter Reihenfolge in der Tibia verschraubt werden. Zum Schluß wurde der Fibulaspan tibial und talar angeschraubt (Mittelmeier et al. 1975). Nachdem Zimmermann (1973) die erste direkte Verschraubung der Tibia und des Talus im OSG nach vorheriger intraartikulärer Anfrischung der zu fusionierenden Gelenkflächen durchgeführt, eine interfragmentäre Kompression erzeugt und die Konsolidierungszeit verkürzt hatte, zeigten Wagner und Pock (1982), daß man bei einer Arthrodese durch Zugschrauben in jedem Sprunggelenk eine Kompression erzeugen und sehr gute Resultate erreichen kann. Dabei erweiterten sie die Indikationen, bezogen das USG mit ein und standardisierten dieses Verfahren. Beim OSG wurde mittels Resektion des Gelenkspaltes ohne Osteotomie der Malleoli bis zur trapezförmigen Konfiguration (mit gegebenenfalls notwendiger Korrektur-Osteotomie, Talusrückverlagerung und Knochenspan-Interposition) begonnen. Nach temporärer Fixation mit Kirschner-Drähten konnte die Plazierung einer ersten Spongiosaschraube vom Sinus tarsi (von caudal-lateral-ventral nach cranial-medial-dorsal) in die Tibia erfolgen. Schließlich konnten eine zweite Spongiosaschraube von der anterolateralen Fläche der distalen Tibiametaphyse (von cranial-lateral-ventral nach caudal-medial-dorsal) in den ventralen Teil des Taluskörpers und eine dritte Spongiosaschraube mittels Hilfsinzision von der anteromedialen Fläche der Tibia (von cranial-medial-ventral nach caudal-lateral-dorsal) in den dorsalen Teil des Taluskörpers plaziert werden. Beim Subtalar-Gelenk wurde eine Resektion des Gelenkspaltes (mit gegebenenfalls notwendiger Korrektur-Osteotomie und Knochenspan-Interposition), fakultativ die temporäre Fixation mit Kirschner-Drähten und schließlich die Plazierung zweier Spongiosaschrauben vom Kalkaneus (von caudal-lateral nach cranial-medial) divergierend in den Talus empfohlen. Bei der Rückfuß-Arthrodese kombinierten Wagner und Pock die beiden oben genannten Verfahren und plazierten 3 - 4 entsprechende Schrauben vom Talus in die Tibia, von der Tibia in den Kalkaneus und vom Kalkaneus in den Talus bzw. die Tibia. Weiterhin wurden Fixationen mit Korrektur- bzw. Resektionsarthrodesen nach Lambrinudi und v.Muralt angegeben (Wagner und Pock 1982, Holz 1990, Bauer und Kinzl 1996). Die talocrurale Arthrodese mit medial plazierter T-Platte nach Scranton Jr. et al. (1980) beinhaltete neben der Anfrischung und Korrektur des tibiotalaren Gelenkspaltes die Osteotomie und Verkürzung der Fibula, die Ausarbeitung einer Nute am Malleolus medialis zur Plazierung der Platte, die Anschraubung der Platte am Talus sowie die dynamische Verschraubung der Platte in der Tibia (Scranton Jr. et al. 1980, Scranton Jr. 1985). Braly et al. (1994) führten diese Methode über einen lateralen Zugang durch (Braly et al. 1994). Gruen und Mears (1989) zeigten, daß man durch eine Wolf-Platte das Talocrural- und das [Seite 18↓]Subtalar-Gelenk über einen dorsalen Zugang versteifen kann (Gruen und Mears 1991). Dabei wurde nach Anfrischung der Gelenke und Aufbohrung des Kalkaneus die Platte plaziert und am Talus sowie an der Tibia unter Druck angeschraubt. Zusätzlich mußte die zuvor tenotomierte Achillessehne wieder am Kalkaneus verschraubt werden. Sowa und Krackow (1989) führten dieses Verfahren am Tibiotalar-Gelenk über einen lateralen und Weltmer et al. (1991) am Talocrural-Gelenk über einen vorderen Zugang durch (Sowa und Krackow 1989, Weltmer et al. 1991). Angeregt durch experimentelle Untersuchungen externer (Scranton Jr. et al. 1980, Stuhler et al. 1984, Blömer et al. 1994, Thordarson et al. 1994) und interner Kompressionsarthrodesen (Wagner und Pock 1982, Thordarson et al. 1990) sowie durch biomechanische Vergleiche untereinander (Scranton Jr. et al. 1980, Moeckel et al. 1991, Thordarson et al. 1992) wurden zahlreiche Modifikationen dieser Kompressionsarthrodesen angegeben (Morgan et al. 1985, Dennis 1990, Holz 1990, Holt et al. 1991, Maurer et al. 1991, Ogilvie-Harris 1994, Thermann et al. 1996).

Schneider (1983) führte wahrscheinlich die erste Arthrodese des OSG mit Zugschrauben arthroskopisch assistiert durch. Neben Morgan (1991), welcher dieses neuartige Verfahren in den 80er Jahren standardisierte, führten Myerson und Quill (1991), Dent et al. (1993), Ogilvie-Harris et al. (1993) sowie Ogilvie-Harris et al. (1994) weitere Arthrodesen dieser Art durch und gaben Vergleiche zur externen und offenen Methoden an. (Morgan 1991, Myerson und Quill 1991, Dent et al. 1993, Ogilvie-Harris et al. 1993, Ogilvie-Harris et al. 1994).

Der Erfolg einer Arthrodese steht und fällt mit der eingetretenen stabilen Fusion. Die Pseudarthrose stellt als Falsch- oder Scheingelenk den Endzustand einer nicht eingetretenen Knochen(bruch)heilung dar (Böhler 1928, Witt 1952, Rehn und Lies 1981, Randolph und Vogler 1985, Jäger und Wirth 1986, Debrunner 1994, Vecsei et al. 1995). Man unterscheidet eine verzögerte Knochenheilung (delayed union), bei der ohne weitere operative Maßnahmen eine Fusion erwartet werden kann, von einer nicht eingetretenen Heilung (non union), welche selten durch konservative (Elektro-, Magnet- und Extrakorporale Stoßwellentherapie) und in 86 bis 94% durch operative Maßnahmen behoben werden kann. Trotz bekannter fließender Übergänge spricht man bis zu 6 Monaten von einer verzögerten Heilung und darüber hinaus von einer nicht eingetretenen Knochen(bruch)heilung (Morrey und Wiedeman 1980, Randolph und Vogler 1985, Jäger und Wirth 1986, Schleberger und Senge 1992, Vecsei et al. 1995, Vogel et al. 1997). Von einer mal union spricht man, wenn postoperativ eine schmerzhafte Fehlstellung vorliegt. Nach Sprunggelenksarthrodese ist hier ein Schmerzhinken auffällig (Morrey und Wiedeman 1980). Je nach klinischem Befund kann man nach einer Sprunggelenksarthrodese eine schmerzhafte oder eine klinisch stumme Pseudarthrose vorfinden. Bei ersterer kann ein Dauer-, Belastungs- bzw. Druckschmerz vorliegen. Die Schmerzangabe fehlt bei der klinisch stummen Pseudarthrose. Charakteristisch ist eine unterschiedliche Belastungsinsuffizienz mit verkürzter beschwerdefreier Gehstrecke. Eine abnorme Beweglichkeit bzw. Instabilität kann je nach in situ liegendem Osteosynthesematerial vorliegen (Jäger und Wirth 1986, Debrunner 1994). Der röntgenologische Befund ist durch einen fehlenden knöchernen Durchbau gekennzeichnet. Korreliert solch ein Röntgenbefund mit einer klinisch stummen Pseudarthrose, spricht man von einer fibrösen Ankylosierung. Je nach Klinik, Paraklinik und Szintigraphie unterscheidet man zwischen infizierten und aseptischen sowie hypervaskularisierten, hypertrophen, biologisch reaktionsfähigen oder vitalen und avaskulären, hypo- oder atrophen, biologisch reaktionslosen oder avitalen Pseudarthrosen, wobei es unterschiedliche Kombinationen und fließende Übergänge gibt (Weber und Cech 1973, Jäger und Wirth 1986). Die Häufigkeit dieser Komplikation wird nach operativer Frakturbehandlung mit 0,5 bis 10% angegeben (Böhler 1928, Jäger und Wirth 1986). Nach Sprunggelenksarthrodesen wurden Pseudarthrosen in bis zu 65% der Fälle angegeben (Johnson und Boseker 1968, Bernau 1977, Lance et al. 1979, Morrey und Wiedeman 1980, Scranton Jr. et al. 1980, Boobbyer 1981, Angus und Cowell 1986, Hagen 1986, Lynch et al. 1988, McGuire et al. 1988, Cracchiolo 3 ^rd et al. 1990, Kirpatrick et al. 1991, Kitaoka 1991, Mann et al. 1991, Kitaoka et al. 1992, Papa und Myerson 1992, Papa et al. 1993, Eingartner et al. 1994 sowie Wülker und Flamme 1996). Als Ursachen, welche über die Störung der primären und sekundären Knochen(bruch)heilung die Entstehung einer Pseudarthrose begünstigen, werden mechanische und biologische Faktoren diskutiert. Am häufigsten sind es mangelnde Gefäßversorgung mit Osteonekrose (Stürmer 1996), insuffiziente Ruhigstellung (lokale Instabilität) mit Mikrobewegungen (Böhler 1928, Witt 1952, Rehn und Lies 1981, Randolph und Vogler 1985, Jäger und Wirth 1986, [Seite 19↓] Debrunner 1994, Vecsei et al. 1995, Stürmer 1996) sowie eine zu große Distanz der Knochenenden (Fragmentdeviation) durch Distraktion, Fehlstellung und Spaltinterponate (Rehn und Lies 1981, Randolph und Vogler 1985, Jäger und Wirth 1986, Vecsei et al. 1995, Stürmer 1996). Es wird aber auch eine mangelnde Kompensation von Zug- und Druckkräften erwähnt (Debrunner 1994). Bei der Sprunggelenksarthrodese sind zusätzlich Scherkräfte und Rotationsbewegungen, welche aufgrund der ungünstigen Hebelverhältnisse zwischen Tibia und Tarsus vorkommen, zu nennen (Kirpatrick et al. 1991, Eingartner et al. 1994). Auch präoperativ bestehende Fehlstellungen, welche korrigiert werden müssen, gehen mit einem erhöhten Risiko einher (Scranton Jr. et al. 1980). Weiterhin sind es Störungen des Stoffwechsels der an der Knochen(bruch)heilung beteiligten Zellen (Mesenchymzelle ð Fibroblast ð Osteoblast ð Osteozyt) sowie des Fließgleichgewichtes zu den knochenabbauenden Zellen (Osteoklast). Beispiele hierfür sind der Mangel an knochenbildenden und/ oder Überschuß an knochenabbauenden Zellen (Osteopenie), verschiedene Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus u.a. Endokrinopathien), eine Immunopathie bzw. Suppression durch Kortikoide (Cracchiolo 3 ^rd et al. 1992) und andere Dauermedikamente sowie Infektionen mit Deviation und Sequestration des Knochens (Scranton Jr. et al. 1980, Jäger und Wirth 1986, Kirkpatrick et al. 1991, Kitaoka et al. 1992, Eingartner et al. 1994). Bei fibrösen Ankylosierungen und gesicherten reaktionsfähigen Pseudarthrosen bzw. delayed union ohne Infektzeichen kann innerhalb von 6 Monaten eine ausreichende Re-Immobilisation versucht werden. Bei allen anderen Formen ist auch nach einer Sprunggelenksarthrodese die Re-Operation Therapie der Wahl.