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2.  Literaturübersicht

2.1. Anfänge der Wassergeburt und ihre Verbreitung heute

In den Annalen der Gesellschaft für praktische Medizin Montpellier wird im Jahr 1805 von einer Geburt berichtet, die "im Bad beendet wird". Das Bad kam hier als Versuch zum Einsatz, einen Geburtsfortschritt bei vorhandener Wehenschwäche und protrahiertem Geburtsverlauf in der Austreibungsphase zu erzielen. Als sich die Kreißende im Wasser befand, setzten dem Bericht zufolge starke Wehen ein und das Kind wurde nach kurzer Zeit geboren (Embry 1805).

Mitte der 70-iger Jahre begann Odent in einem Krankenhaus in Pithiviers (Frankreich), Wassergeburten anzuleiten. Dabei ereignete sich die erste Wassergeburt zufällig, als eine Kreißende, die unter den Wehen ein Bad genommen hatte, dieses zur Geburt ihres Kindes nicht mehr verlassen konnte, da es bereits geboren wurde (Odent 1996).

Inzwischen hat sich die Praxis der Wassergeburten sowohl im Krankenhaus als auch außerklinisch weit verbreitet. Auf der "International Water Birth Conference" in London 1995 wird von 19000 Wassergeburten aus 36 Ländern berichtet (Kitzinger 1995).

Hierzulande werden Wassergeburten im Krankenhaus seit Anfang der 80-iger Jahre in Bensberg im Vinzenz Palotti Hospital durchgeführt. Ein Rückblick auf die ersten 1000 Wassergeburten wurde 1996 veröffentlicht (Eldering, Selke 1996). Inzwischen erfreut sich der Geburtsmodus Wassergeburt zunehmender Beliebtheit unter werdenden Eltern, worauf viele Kliniken mit der Installation einer Geburtswanne reagierten.


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2.2.  Forschung zum Thema Wassergeburt

Äußerten Zimmermann et al. 1993, dass es nur wenige Veröffentlichungen auf wissenschaftlicher Basis gebe, sind inzwischen einige Studien zur Wassergeburt veröffentlicht. In der angloamerikanischen Hebammenliteratur wird das Thema erschöpflich behandelt. Hier geht es um die Diskussion der Modalitäten für eine Wassergeburt, die die größtmögliche Sicherheit für Mutter und Kind gewährleisten. Die Wassergeburt wird im Kontext einer Geburtshilfe gesehen, die bemüht ist, der Entbindenden ein gewisses Maß an Eigenverantwortung und Freiheit in der Entscheidung zu lassen, wie sie am besten den Geburtsfortgang gestaltet (Jackson et al. 1989, Daniels 1989). Obwohl Wassergeburten außerklinisch, zum Beispiel in Geburtszentren schon lange durchgeführt werden, wird auch von Hebammenseite die Notwendigkeit randomisierter kontrollierter Studien ausgesprochen, um eine Aussage über die Sicherheit von Wassergeburten treffen zu können (Harmsworth 1994). Dies besonders, nachdem es zu kindlichen Todesfällen in Zusammenhang mit Wassergeburten gekommen ist (Reid 1994, Rosevear et al. 1993).

1983 veröffentlicht Odent einen Bericht über die ersten 100 Wassergeburten in seiner Klinik in Frankreich. Odent setzte das Bad bei Frauen mit sehr schmerzhaften Wehen und unzureichendem Geburtsfortschritt bei mindestens 5 cm Muttermundsweite als Alternative zur Applikation von Analgetika ein. Seine Beobachtung zeigte, dass durch ein Bad sowohl der Einsatz von Schmerzmitteln als auch von Oxytocin reduziert werden konnte. Episiotomien wurden bei Entbindenden im Wasser nicht durchgeführt, trotzdem traten nur Dammrisse ersten Grades auf (bei 29 von 100 Geburten). Der Autor schließt aus dieser Beobachtung, dass keine erhöhten Risiken mit einer Wassergeburt verbunden sind, eine wissenschaftliche Begründung bleibt jedoch aus (Odent 1983).

Einen zunächst psychologisch entspannenden Effekt des Wassers, der sich dann positiv auf den physiologischen Geburtsablauf auswirkt, beschreiben Kliniker, die Wassergeburten durchführen. So kann der Circulus vitiosus Angst-Verspannung-Schmerz durchbrochen werden, was sich in geringerem Analgetikaverbrauch manifestiert (Eberhard et al. 1993). Die Ergebnisse der von Eldering und Selke (1996) durchgeführten Studie, in der 1000 Wassergeburten retrospektiv mit Landgeburten derselben Parität als Kontrollgruppe verglichen wurden, belegen dies (kein Analgetikabedarf bei 98,9% der Wassergeburten [Seite 11↓]versus 79,9% in der Kontrollgruppe). Des weiteren zeigen die Ergebnisse in dem untersuchten Kollektiv eine geringere Rate an Episiotomien (16% versus 33%). Bei der Anzahl der Dammverletzungen ergaben sich keine signifikanten Unterschiede, ebenso wenig bei APGAR-Scores und Nabelarterien-pH-Werten. Bezüglich des Blutverlustes waren keine signifikanten Unterschiede nachzuweisen. Zusammenfassend kommen die Autoren zu dem Ergebnis, dass keine erhöhte mütterliche oder kindliche Morbidität und Mortalität mit Wassergeburten assoziiert ist. Signifikant geringer ist jedoch der Schmerzmittelverbrauch unter der Geburt .

Eine weitere Studie zu Wassergeburten wurde von Geissbühler und Eberhard (1996) veröffentlicht. Es wurden von 1381 Geburten objektive Daten (APGAR-Scores, Nabelarterien-pH-Werte, Blutverlust, Episiotomien, Dammverletzungen und Analgetikaverbrauch) ausgewertet, von 2288 Geburten subjektive Daten wie Geburtserwartung, Geburtserlebnis und Schmerzbeurteilung. In dieser 1991 begonnenen prospektiven Studie wurden drei Kollektive untersucht: Wassergeburten (n=611), Geburten auf dem Maiastuhl (n=560) und Bettgeburten (n=1192). Die Kollektive waren bezüglich der Parität identisch. Episiotomien wurden bei 25% der Wassergeburten durchgeführt, bei 36% der Maiastuhlgeburten und bei 45% der Bettgeburten. Die Rate an Dammrissen I. und II. Grades verhielt sich reziprok zu den Episiotomien: 45% im Wasser, 40% auf dem Maiastuhl und 28% im Bett. Der Analgetikaverbrauch im Wasser zeigt die gleiche Tendenz wie in der von Eldering und Selke (1996) durchgeführten Studie. 71% der im Wasser entbundenen Frauen brauchten weder schulmedizinische noch alternative Analgesie wie Homöopathie, Akupunktur und Quaddeln versus 66% der Maiastuhlgeburten versus 57% der Bettgeburten. Der Blutverlust, gemessen am Hämoglobinwert am zweiten Tag postpartum war bei Wassergeburten signifikant geringer im Vergleich zu Maiastuhl- und Bettgeburten.

Im Fetal Outcome (APGAR, Nabelarterien-pH-Werte) zeigten sich in den drei Kollektiven keine Unterschiede.

Das Geburtserlebnis wurde ”schöner als erwartet” von 28% der im Wasser entbundenen Frauen angegeben versus 15% der Geburten im Bett versus 20% der Geburten auf dem Maiastuhl. Dies bedeutet ein signifikant besseres Geburtserlebnis für die Entbindungen im Wasser und auf dem Maiastuhl. Insgesamt beurteilten 60% der Frauen ihre Geburt als ”schön”. Trotzdem gaben 72% der Frauen die Schmerzen als ”stark bis fast unerträglich” [Seite 12↓]an. Interessanterweise ergibt sich hier kein Zusammenhang zwischen der Stärke des Geburtsschmerzes und der Beurteilung des Geburtserlebnisses. Schlussfolgernd postulieren die Autoren, dass alternative Gebärmethoden wie Wasser- und Maiastuhlgeburten mit klinischer Geburtsmedizin kombiniert werden können, ohne dass sich die Risiken für Mutter und Kind erhöhen.

Eine andere Studie zur Wassergeburt wurde von Angst et al. (1995) veröffentlicht, in der retrospektiv die Daten drei verschiedener Geburtsmodi (Wassergeburt, Bettgeburt und Hockergeburt: "siège à bascule" oder "siège obstétrical") von 1990 bis 1993 ausgewertet wurden (n=1372, davon 21,8% im Wasser, 63% Bettgeburten und 15,2% Hockergeburten). Es sollen auszugsweise nur die Raten an Episiotomien und Dammrissen betrachtet werden, Schmerzmittelverbrauch und Blutverlust werden in dieser Studie nicht untersucht. Das Fetal Outcome zeigt keine Differenzen zwischen den drei Gruppen. Für Primiparae ergaben sich folgende Ergebnisse: 18,6% Episiotomien im Wasser, 52,7% im Bett und 34,9% auf dem Hocker; 45,3% Dammrisse I. und II. Grades im Wasser, 24,2% im Bett, 46,2% auf dem Gebärhocker. Aufgrund der Ergebnisse schließen die Autoren, dass die Entbindungen in ihrem Krankenhaus mit verschiedenen Geburtsmodi nicht risikoreicher sind als in einem vergleichbaren anderen Haus ohne diese Angebote.

Aus einer von Thöni (1999) veröffentlichten Studie sollen die Ergebnisse bezüglich des Schmerzmittelgebrauchs, der Geburtsverletzungen und des Geburtserlebnisses erwähnt werden. In dieser Studie wurden drei Kollektive unterschieden: Wassergeburten (n=100), Geburten im traditionellen Kreißbett (n=100) und Hockergeburten (n=54). Es wird beschrieben, dass keine einzige Frau des Wassergeburtenkollektivs eines Schmerzmittels bedurft hätte. Bezüglich der Geburtsverletzungen ergab sich, dass 70% der Frauen der Wassergeburtsgruppe ohne Dammschnitt oder Rissverletzung blieben versus 42% in beiden anderen Gruppen. 99 von 100 Frauen der Wassergeburtsgruppe beurteilten ihr Geburtserlebnis als "schön".

Die derzeit jüngste veröffentlichte Studie zu Wassergeburten von Regli et al. (1999) untersucht retrospektiv die Daten der ersten 100 intendierten Wassergeburten der Universitätsfrauenklinik Bern, von denen letztendlich 78 im Wasser beendet wurden. Mittels "matched pairs" wurde eine Kontrollgruppe gebildet. Die Ergebnisse zeigen signifikante Unterschiede bezüglich der Rate an Episiotomien (n=30 versus n=53 in der Kontrollgruppe; p<0.001), der Applikation von Oxytocin (n=16 versus n=49; p<0,001) und [Seite 13↓]der Periduralanästhesie (n=1 versus n=18; p<0.001). In der Subgruppe der Primiparae (n=56) waren im Wasser signifikant mehr Dammrisse I. Grades zu verzeichnen (n=8 vs. n=1; p<0.05). Nichtsignifikant unterschieden sich höhergradige Dammrisse und der Gebrauch von Schmerzmitteln. Bezüglich des Fetal Outcomes ergab sich nur beim 1-Minuten-APGAR-Wert ein statistisch signifikanter Unterschied: 14 versus drei Neugeborene hatten einen Wert <7. Bei Nabelarterien-pH-Werten und kindlichen Infekten mit Antibiotikabedarf ergab sich kein signifikanter Unterschied.

2.3. Forschung zum Thema Bad unter der Geburt und in der Schwangerschaft

2.3.1. Das Entspannungsbad unter der Geburt

Schon in der Antike wusste man um die entspannende Wirkung warmer Bäder. Unter der Geburt, besonders in der Eröffnungsphase wird das warme Bad seit Generationen zur Schmerzlinderung und Anregung der Wehentätigkeit eingesetzt (Brown 1982).

In einer Reihe von Studien wurden die Auswirkungen eines Bades unter der Geburt auf verschiedene Parameter hin untersucht. Sie sollen im folgenden dargestellt werden.

Eine dänische Studie untersuchte die Auswirkung des Bades unter der Geburt auf die Parameter Geburtszeit, Schmerzmittelverbrauch, Oxytocingabe, die Bewertung der Geburtsschmerzen durch die Frauen, die Häufigkeit operativer Eingriffe und postpartaler Komplikationen sowie auf das Fetal Outcome. Hierzu wurde eine Gruppe Kreißender mit und eine Gruppe Kreißender ohne Bad (Kontrollgruppe) unter der Geburt miteinander verglichen. Die Ergebnisse ergaben eine schnellere Muttermundsöffnung bei Frauen, die ein Bad genommen hatten, im Vergleich zur Kontrollgruppe (2,5 cm pro Stunde versus 1,26 cm pro Stunde). Die Geburtszeit insgesamt blieb jedoch gleich. Bei allen anderen Parametern ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden Gruppen, selbst der Analgetikaverbrauch war gleich. Bezüglich der Geburtsschmerzen ist jedoch zu sagen, dass in der untersuchten Gruppe eine Abnahme der Schmerzen während der ersten Stunde im Wasser erreicht wurde. Im weiteren Geburtsverlauf zeigte sich kein Unterschied zwischen beiden Gruppen, wobei der Ausgangswert vor Eintritt ins Bad in der untersuchten Gruppe signifikant höher war.


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Die Autoren schließen aus dieser Studie, dass ein warmes Bad unter der Geburt kein erhöhtes Risiko für Mutter und Kind bedeutet. Sie sehen es als Möglichkeit für die Gebärende, zu entspannen und dadurch Angst und Schmerzen zu reduzieren. Dies kann durch verminderte sympathische Aktivität auch zur Stimulation der Wehentätigkeit beitragen (Lenstrup et al. 1987).

Auf die gleichen Ergebnisse bezüglich des Analgetika- und Oxytocinverbrauchs kommen Schorn et al. (1993) in einer Studie mit 93 Gebärenden, von denen 45 unter den Wehen ein Bad nahmen und 48 kein Bad nahmen. In der Eröffnungs- und Austreibungsphase zeigten sich zeitlich keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Bezüglich des Fetal Outcomes, gemessen an den APGAR-Scores ergab sich keine Differenz.

Waldenström und Nilsson (1994) analysierten im Rahmen einer Geburtszentrumsstudie unter anderem den Einsatz eines Bades nach erfolgtem Blasensprung. Untersuchte Gruppe (mit Bad, n=89) und Kontrollgruppe (ohne Bad, n=89) wurden retrospektiv aus dem Gesamtkollektiv der Geburtszentrumsstudie gebildet. Anliegen dieser Studie war es, normale geburtshilfliche Betreuung mit "birth center care" im Krankenhaus zu vergleichen im Hinblick auf medizinische Aspekte, Zufriedenheit der Eltern und Ökonomie. Bezüglich der medizinischen Aspekte wurde die Häufigkeit von Schmerzmittelgebrauch, Oxytocingabe, Entbindungszeit nach Blasensprung, die Anzahl von Fetalblutuntersuchungen, APGAR-Scores der Neugeborenen und Verlegungen auf eine neonatologische Einheit verglichen. Signifikante Unterschiede ergaben sich nur bezüglich der Schmerzmittelapplikation und des Einsatzes von Oxytocin in der Austreibungsphase. Beide waren in der Versuchsgruppe geringer (Pethidine und Entonox: 11,2% versus 34%; Oxytocin in der Austreibungsphase: 15,7% versus 29,2%). Des weiteren untersuchten die Autoren in Form von "matched pairs" (n=89), ob nach erfolgtem Blasensprung durch ein Bad die mütterliche und kindliche Morbidität anstieg. In diesem Punkt kamen sie zu dem Ergebnis, dass statistisch kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen besteht, wohl aber eine Tendenz zu erhöhter Morbidität in der Versuchsgruppe. In den Subgruppen mit prolongiertem Blasensprung (>24 Stunden) hatten signifikant weniger Neugeborene der Versuchsgruppe einen 5-Minuten-APGAR-Wert von 10 im Vergleich zur Kontrollgruppe (10 versus 18 bei n=19 bzw. n=20). Weiterhin war in der Versuchsgruppe die Gesamtliegedauer auf der neonatologischen Einheit als Ausdruck erhöhter Morbidität länger. Zeichen für eine Amnionitis (Fieber >38°C) waren bei den Gebärenden der [Seite 15↓]Versuchsgruppe ebenfalls häufiger als in der Kontrollgruppe (7 versus 3).

Abschließend kommen die Autoren zu dem Schluss, dass ein vorsichtiger Umgang mit dem Bad nach erfolgtem Blasensprung gepflegt werden muss. Trotzdem diskutieren sie, dass letztendlich die Frage offen bleibt, auf welche Faktoren die erhöhte Morbidität nach prolongiertem Blasensprung zurückzuführen ist. Möglicherweise spielen hier Faktoren wie die Anzahl vaginaler Untersuchungen eine Rolle (Waldenström & Nilsson 1992).

Auch Mesrogli et al. (1987) untersuchten den Einfluss eines Bades unter der Geburt nach erfolgtem Blasensprung. Von 60 Frauen mit vorzeitigem Blasensprung nahmen 30 ein Bad. Die Ergebnisse zeigen, dass Zeichen eines Amnioninfektionssyndroms (Leukozytose >16000/mm3 oder Temperaturanstieg >38°C axillär) in der Gruppe mit Bad signifikant geringer waren als in der Gruppe ohne Bad (13% versus 40%). Gleichzeitig war die Geburtsdauer in der Badgruppe kürzer: 12 h 50 min versus 17 h 10 min. Das Fetal Outcome wurde in dieser Studie nicht untersucht. Die Autoren postulieren abschließend, dass der vorzeitige Blasensprung keine Kontraindikation für ein Bad unter der Geburt darstellt. Es kann im Gegenteil den Geburtsvorgang positiv beeinflussen und durch die kürzere Geburtsdauer die Rate aufsteigender Infektionen verringern.

Eriksson et al. (1996) veröffentlichten eine Studie mit 1385 Frauen, in der sie die Morbidität nach vorzeitigem Blasensprung nach der 34. Schwangerschaftswoche durch ein Bad unter den Wehen untersuchten. Zur Bad-Gruppe zählten in dieser nichtrandomisierten Studie 538 Frauen, zur Referenzgruppe 847 Frauen. 1,1% der Frauen der Badgruppe erlitten eine Chorioamnionitis (Temperatur >38°C und/oder C-reaktives Protein >40 mg/dl), in der Referenzgruppe waren es 0,2%, ein Ergebnis, das die statistische Signifikanz knapp verfehlt (p=0,06).

Eine von Cammu et al. (1994) veröffentlichte Studie soll erwähnt werden, in der der Frage nachgegangen wird, ob ein Bad unter der Geburt Wehenschmerzen lindert und wie das Bad von den Gebärenden erlebt wird. In Form einer prospektiven randomisierten Studie wurden 54 Gebärende mit Bad unter der Geburt und 56 ohne Bad miteinander verglichen. Bezüglich des Schmerzerlebnisses, gemessen mit einer visuellen Analogskala, ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Nach der Geburt wurden die Frauen der Badgruppe gefragt, wie sie das Bad empfunden hätten. 80% der Frauen gaben an, das Bad hätte einen lindernden Effekt auf die Schmerzen gehabt. Mit einer Ausnahme wurde von allen der entspannende Effekt in den Wehenpausen genannt.


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2.3.2.  Das Bad in der Schwangerschaft

Mesrogli (1987) untersuchte in der oben erwähnten Studie auch die Auswirkungen eines warmen Bades auf den mütterlichen und kindlichen Organismus im letzten Trimenon der Schwangerschaft. Das Kollektiv bestand aus 41 Schwangeren zwischen der 30. und 35. Schwangerschaftswoche, die insgesamt 100 Bäder durchführten. Mittels Unterwasserkardiotokographie wurden während des Bades sowie vorher und nachher die kindlichen Herztöne aufgezeichnet, bei den Müttern wurden Gewicht, Puls und Blutdruck vor, während und nach dem Bad gemessen. Die Ergebnisse zeigen im CTG eine signifikante Zunahme der Akzelerationen in Zusammenhang mit Kindsbewegungen während des Bades, Dezelerationen wurden nicht beobachtet. Saltatorische Oszillationstypen waren während des Bades signifikant häufiger als vorher und nachher, eingeengt undulatorische Verläufe nahmen im Bad ab. Hieraus folgern die Autoren, dass das Bad einen Weckreiz für den Feten darstellt, auf den er mit verstärkten Bewegungen reagiert. Mütterlicherseits kam es im Bad zu einem signifikanten Anstieg des systolischen Blutdrucks um durchschnittlich 6 mmHg und zu einem Gewichtsverlust um circa 300 g. Die Autoren vermuten, dass es durch die Zunahme der Blutdruckamplitude zu einer besseren Perfusion des Uterus und damit der fetoplazentaren Einheit kommt.


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2.4.  Veränderungen physiologischer Parameter durch Wasserimmersion

2.4.1. Hämodynamische Veränderungen nach Wasserimmersion

Die Wasserimmersion des ganzen Körpers in halbaufrecht-sitzender Haltung mit Ausnahme des Kopfes führt zu diversen Veränderungen physiologischer Parameter. Durch den hydrostatischen Druck, der auf die Extremitäten wirkt, kommt es zu einem relativen Anstieg des intrathorakalen Flüssigkeitsvolumens (Epstein 1978; Anderson et al. 1985). Weiterhin kommt es zu einem Anstieg des kardialen Schlagvolumens um die Hälfte (30-85%). Da sich der Blutdruck nicht signifikant ändert, muss angenommen werden, dass der periphere Widerstand abnimmt und gleichzeitig die periphere Zirkulation ansteigt (O'Hare et al. 1985; Weston et al. 1987). Des weiteren verschiebt sich die Flüssigkeit vom Extrazellularraum und/oder Intrazellularraum in den Intravasalraum, vergrößert das Plasmavolumen und bewirkt dadurch eine Haemodilution (Greenleaf et al. 1981, O'Hare 1985). Auch führt ein Bad zu der sogenannten Baddiurese, einer signifikant erhöhten Diurese und Natriurese (Anderson 1985; Mesrogli et al. 1987). Diurese und Natriurese bei Wasserimmersion werden in Kapitel 2.4.3. ausführlicher besprochen.

2.4.2. Hormonelle Veränderungen und Blutdruckschwankungen durch Wasserimmersion

Doniec-Ulman et al. (1987) untersuchten in einer klinischen Studie den Effekt der Wasserimmersion auf die Parameter Blutdruck, Plasmarenin-Aktivität, Aldosteron, Vasopressin und Atriales Natriuretisches Peptid. Das untersuchte Kollektiv bestand aus zwei Gruppen: gesunden Schwangeren und Schwangeren mit leichter und mittlerer hypertensiver Schwangerschaftserkrankung. Die Kontrollgruppe wurde von nichtschwangeren gesunden Frauen gebildet. Die Frauen blieben 120 Minuten in der Badewanne bei einer Wassertemperatur von 35-36°C. Nach 0, 60 und 120 Minuten wurden Blutdruckmessungen und Blutentnahmen durchgeführt, unmittelbar vor und unmittelbar nach dem Bad wurden die Frauen gewogen. Bezüglich der Blutdruckwerte zeigen die Ergebnisse in allen drei Gruppen einen signifikanten Abfall des mittleren arteriellen [Seite 18↓]Blutdrucks nach einer Stunde. Nach zwei Stunden hatte sich im Mittel der Blutdruck der gesunden Schwangeren normalisiert, der Blutdruck der hypertensiven Schwangeren hatte sich wieder dem Ausgangswert angenähert und in der Kontrollgruppe war er supprimiert geblieben. Während des Bades kam es zu einem Gewichtsverlust von im Mittel 660 g in allen drei Gruppen. Die hormonellen Veränderungen standen in keinem signifikanten Zusammenhang mit den Veränderungen von mittlerem arteriellen Blutdruck und Gewichtsverlust.

2.4.3. Blutvolumenzunahme, ANP (Atriales natriuretisches Peptid) und Oxytocin

Wurde in Kapitel 2.4.1 ausgeführt, daß durch Wasserimmersion das intrathorakale Flüssigkeitsvolumen zunehme, so ist dies einer akuten zentralen Blutvolumenzunahme durch Wasserimmersion gleichzustellen (Ogihara et al. 1986; Norsk & Epstein 1988). Nach Ogihara et al. (1986) führt die zentrale Hypervolämie bei Wasserimmersion zur gesteigerten Sekretion von ANP, die, wie die Autoren annehmen, an der wasserimmersionsbedingten Diurese und Natriurese beteiligt ist. Weiterhin wurde an fünf Probanden eine Suppression der Plasmareninaktivität, des Plasmanoradrenalins und des Plasmacortisols unter Wasserimmersion beobachtet, während die Plasmaspiegel von Aldosteron, Adrenalin und Antidiuretischem Hormon (ADH) nicht signifikant verändert waren. Gutkowska et al. (1997) zufolge, die im Tierversuch über zentrales ANP forschen, wird die Sekretion von ANP aus kardialen Myozyten neuroendokrin moduliert. Nach ihrer Hypothese kommt es durch Volumenzunahme zur Stimulation von Barorezeptoren im rechten Vorhof, im Karotis-Aorten-Sinus und in der Niere, wodurch Afferenzen zum Hirnstamm und Hypothalamus moduliert werden. Im Hypothalamus werden ANP-erge Neurone aktiviert, die zur Freisetzung von Oxytocin aus der Neurohypophyse führen. Dieses zirkuliert zum rechten Vorhof, wo es auf die Ausschüttung von ANP Einfluss nimmt. Infolge einer Blutvolumenzunahme kommt es auch zur Synthese und Freisetzung von ANP aus dem zentralen ANP-ergen System. Von dem auf zwei Wegen freigesetztem ANP wird angenommen, für die Diurese und Natriurese bei Volumenexpansion wichtig zu sein. Diese Hypothese wird gestützt von den Ergebnissen Haanwinckels et al. (1995). Sie untersuchten die Wirkung der Blutvolumenzunahme durch intraatrial injiziertes [Seite 19↓]isotonisches Volumen und die Wirkung von direkt intravenös appliziertem Oxytocin in Ratten. Infolge der Blutvolumenzunahme kam es zum Anstieg von Oxytocin und ANP im Plasma. Der Oxytocinanstieg war sogar größer als der durch Saugen ausgelöste Oxytocinanstieg bei laktierenden Ratten. Nach intravenöser Injektion von Oxytocin konnte ein im übrigen dosisabhängiger Anstieg von ANP nachgewiesen werden.

Zur Erläuterung der wasserimmersionsbedingten Diurese und Natriurese soll ein älterer Übersichtsartikel von Norsk und Epstein (1988) erwähnt werden, in dem die Autoren mögliche Mechanismen dieses multifaktoriellen Geschehens zusammenfassen. Verschiedene Systeme werden von verschiedenen Autoren für die Natriurese bei Wasserimmersion verantwortlich gemacht:

  1. Suppression des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
  2. Erhöhung renaler Prostaglandine
  3. Umverteilung des intrarenalen Blutflusses
  4. Veränderungen peritubulärer physikalischer Kräfte
  5. Abnahme der renalen sympathischen Aktivität
  6. Zunahme der dopaminergen Aktivität und
  7. der schon erwähnte erhöhte Level zirkulierenden ANPs. Die unter 2. und 5. genannten Punkte werden auch als mögliche Faktoren bei der Entstehung der Diurese bei Wasserimmersion angesehen. Des weiteren werden hierfür eine erhöhte Filtrationsleistung der Niere und die Suppression von Vasopressin diskutiert.


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2.5.  Geburtsschmerzen

Dieses Kapitel soll einen Überblick über die physiologische Schmerzleitung der Geburtsschmerzen und mögliche Auswirkungen auf Mutter und Kind geben. Aus der Literatur verfügbare Aspekte zur Beeinflussung von Geburtsschmerzen sollen dargestellt werden.

2.5.1. Zur Physiologie des Geburtsschmerzes

Mehrere Faktoren spielen bei der Entstehung von Geburtsschmerzen eine Rolle. Zum einen wird durch die uterinen Kontraktionen der Aufhängeapparat des Uterus stark belastet und Druck auf die Beckenorgane ausgeübt. Im Uterusgewebe selbst kommt es zu Faserverschiebungen, Gefäßverengungen und daraus resultierend zur Hypoxie. Daraus entstehen Anoxieschmerzen. Schmerzempfindungen aus dem Corpus uteri werden über die sympathischen Fasern des Nervus hypogastricus inferior, des Nervus praesacralis und des sympathischen Grenzstranges zu den hinteren Rückenmarkswurzeln Th10 bis L1 geleitet. Als größte Schmerzquelle wird der Zervixdilatationsschmerz angesehen, der umso größer ist, je größer der zervikale Eröffnungswiderstand ist. Dieser Schmerz wird über die parasympathischen Anteile der Nervi pelvici zu den dorsalen Wurzeln S2 bis S4 geleitet. Der Dehnungsschmerz des Beckenbodens in der Austreibungsphase und beim Durchtritt des Kopfes erreicht ebenfalls die Wurzeln S2 bis S4 über den Nervus pudendus und den Plexus sacralis. Die genannten Afferenzen werden über den Tractus spinothalamicus und den Tractus spinoreticularis nach zentral weitergeleitet. Im Bereich des Neokortex wird die Schmerzafferenz kognitiv verarbeitet, was mit dem bewussten Schmerzerleben korreliert. Im limbischen System erfolgt die affektive Schmerzantwort und in der Thalamus-Hypophysen-Achse die hormonell-endokrine Reaktion auf den Schmerz (Lukesch 1981; Knitza 1998). Neuronale Verbindungen vom Thalamus zum frontalen Kortex wirken aktivierend, was als kortikale Weckwirkung des Wehenschmerzes bezeichnet wird (Roemer 1967).


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2.5.2.  Auswirkungen der Geburtsschmerzen auf Mutter und Kind

Unabhängig vom subjektiven Erleben der Geburtsschmerzen gibt es objektiv messbare Auswirkungen der Schmerzen auf den mütterlichen und fetalen Organismus, die durchaus nachteilig sein können. So stellt die Geburt an sich eine mittelstarke körperliche Arbeit dar, die als solche mit erhöhtem Sauerstoffverbrauch einhergeht. Kommen intensive Schmerzen hinzu, steigert sich die kardiorespiratorische Funktion mit der Konsequenz, dass der O2-Bedarf im Sinne einer Stressantwort ansteigt. Die Katecholaminausschüttung nimmt zu, welche die Wehentätigkeit, die uterine Durchblutung und die Versorgung des Feten negativ beeinflussen kann. Nach Bonica & Mc Donald (1990) treten folgende Veränderungen auf ("stress response to injury"):


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2.5.3.  Psychische, physische und kulturelle Einflüsse auf Geburtsschmerzen

Im Folgenden soll der Einfluss psychischer-, physischer- und kultureller Faktoren auf Geburtsschmerzen thematisiert werden.

Zunächst ist anzumerken, dass Geburtsschmerzen zu den am stärksten empfundenen Schmerzen überhaupt gehören. Hierzu untersuchte Melzack et al. (1981; Melzack 1984) mittels eines Fragebogens (McGill Pain Questionnaire) die Schmerzen von Patienten aus verschiedenen medizinischen Bereichen, um sie miteinander zu vergleichen. Auch wenn ein solcher Vergleich wegen der subjektiven Bewertung und Bedeutung des Schmerzes für die einzelne Person nur begrenzt möglich ist, kommt er zu dem Ergebnis, dass Geburtsschmerzen zu den intensivsten Schmerzen überhaupt gehören. Übertroffen werden sie nach seiner Untersuchung nur von Kausalgien chronischer Schmerzpatienten und Amputationsschmerzen eines Fingers. Aus der Untersuchung geht auch hervor, dass die Geburtsschmerzen bei Primiparae größer sind als bei Multiparae und unter ersteren geringer, wenn an einer Geburtsvorbereitung ("prepared childbirth training") teilgenommen wurde.

Dick-Read (1950) postulierte schon in den 30-iger Jahren, dass Angst bei der Entstehung von Geburtsschmerzen eine wesentliche Rolle spielt. Durch Angst kommt es zur Verspannung der Uterusmuskulatur, wodurch die Kontraktionen schmerzhaft werden. Dieser Gedanke wurde von Lamaze (1970) wiederaufgegriffen und ist heute Inhalt vieler psychoprophylaktischer Geburtsvorbereitungsformen. Psychoprophylaktische Geburtsvorbereitung beinhaltet Aufklärung über den Geburtsablauf, Atemübungen und Gymnastik mit dem Ziel der Entspannung unter der Geburt. Dies ermöglicht, dass das "Angst-Spasmus-Schmerzsyndrom" durchbrochen werden kann (Pschyrembel & Dudenhausen 1994; Quaas 1994).

Melzack et al. (1984) untersuchte in einer anderen Studie den Einfluss physischer und psychischer Faktoren auf die Stärke des Geburtsschmerzes. Dabei kam er zu dem Ergebnis, dass die Geburtsschmerzen generell mit fortschreitender Zervixdilatation und zunehmender Wehenfrequenz stärker werden. Weiterhin zeigte sich bei Primiparae, dass das Körpergewicht vor der Schwangerschaft (auf die Größe bezogen) positiv korreliert war mit der Stärke des Geburtsschmerzes. Bei Multiparae stand hinzukommend das Geburtsgewicht des Kindes in positiver Korrelation mit den Geburtsschmerzen. Frauen mit [Seite 23↓]Menstruationsbeschwerden in der Anamnese litten ebenfalls unter stärkeren Geburtsschmerzen als Frauen ohne eine solche Anamnese. Das Alter der Frauen war negativ korreliert zu den Geburtsschmerzen, das heißt, ältere Frauen erlebten weniger starke Schmerzen als jüngere. Der Einfluss von Geburtsvorbereitungskursen zeigte sich auch in dieser Studie als Parameter, der sich mildernd auf die Schmerzen auswirkt. Ebenso litten Primiparae unter stärkeren Schmerzen als Multiparae.

Zusammenfassend demonstriert die Studie, dass sowohl physische als auch psychische Variablen einen Einfluss auf die Stärke von Geburtsschmerzen haben. Sie hebt hervor, dass von psychoprophylaktischer Geburtsvorbereitung eine Milderung des Schmerzerlebens erwartet werden kann, nicht jedoch, dass eine Geburt ganz ohne Schmerzen verläuft.

Auch die kulturelle Umgebung kann die Stärke der Geburtsschmerzen prägen. Aus den Ergebnissen einer vergleichenden Studie von Senden (1988) mit holländischen und amerikanischen Gebärenden wird deutlich, dass die vorher von den Frauen erwarteten Geburtsschmerzen die tatsächliche Stärke der Schmerzen und den Umgang damit beeinflussen. Von den amerikanischen Studienteilnehmerinnen wurden stärkere Schmerzen erwartet als von den holländischen Studienteilnehmerinnen. Demzufolge gingen Amerikanerinnen auch schon vorab davon aus, Schmerzmittel unter der Geburt zu erhalten, was bei den Holländerinnen nicht der Fall war. Diese Einstellungen schlugen sich im Schmerzmittelverbrauch nieder: von den Holländerinnen kamen 61% ohne jegliche Schmerzmittel aus, bei den Amerikanerinnen waren es nur 16%.


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2.6.  Fetale Physiologie

Nachdem davon auszugehen ist, dass das Wohl der Mutter durch die Wassergeburt nicht beeinträchtigt wird, spielt die Frage nach der fetalen und neonatalen Physiologie letztendlich die entscheidende Rolle bei der Diskussion um Wassergeburten. Die Mechanismen, die insbesondere bezüglich der Atmung des Neugeborenen ablaufen, sind jedoch noch nicht ausreichend verstanden und erforscht (Johnson 1996).

So kann dieses Kapitel nur eine Annäherung an die Vorgänge sein, die beim Neugeborenen bei einer Geburt ins Wasser erfolgen. Forschungsergebnisse, die in engerem oder weiterem Zusammenhang mit diesem Thema stehen, sollen hier dargestellt werden.

Bereits in utero praktiziert der Fet Atembewegungen. Diese Atembewegungen sind entscheidend für die Entwicklung der noch mit Fruchtwasser gefüllten Lungen, wie Fewell et al. (1983) an Schafsfeten zeigen konnten. Verschiedene Faktoren sind bekannt, die die "Atmung" des Feten beeinflussen können: Abbildung (Johnson 1996).


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Die Umgebungstemperatur spielt die Schlüsselrolle in der Stimulation und Inhibition der Atmung. Wie Johnston et al. (1988) an Schafsfeten in utero zeigen konnten, initiiert das Abkühlen der Umgebung um 1-2°C Atembewegungen. Die Rezeptoren, die die Temperatur detektieren, befinden sich in der Maxillarregion. Sie initiieren die "diving response", die durch Apnoe, Weckwirkung, Bradykardie, Hypertension und Umverteilung des Blutvolumens zugunsten von Herz, Gehirn und Nebennieren charakterisiert ist.

Andere Rezeptoren, die eine leicht modifizierte "diving response" auslösen, sind chemosensitive Rezeptoren im Eingangsbereich des Larynx. Hier findet sich auf der kaudalen Epiglottisoberfläche und auf den ary-epiglottischen Falten eine der am dichtesten mit chemosensitiven Rezeptoren besiedelten Regionen der Luftwege. Bei Kontakt der Schleimhaut mit fremden Stimuli, zu denen auch Wasser gehört, geht von dieser Region eine starke "diving response" aus, zu der in diesem Fall auch Schlucken gehört. Die so definierte Reflexantwort ist dem laryngealen Reflex oder -Chemoreflex sehr ähnlich. Er ist durch folgende Komponenten charakterisiert:

In einer Studie, in der Wennergren et al. (1989) 12 Säuglinge im Alter von 5 bis 28 Wochen untersuchten, die entweder Episoden von ALTE (= apparent live-threatening event) durchgemacht hatten oder Geschwister von Kindern waren, die an plötzlichem Kindstod verstorben waren, konnte folgendes gezeigt werden: Die Bradykardie als Teil des laryngealen Reflexes wurde durch milde Hypoxie (PO2=4,6-8,3 kPa) signifikant verstärkt. Dabei wurde der Reflex durch Applikation von Wasser in den Larynx der Säuglinge ausgelöst. Unter normoxämischen Bedingungen verursachte die Applikation von Wasser bei allen Säuglingen eine vorübergehende Apnoe von im Mittel 2,6 Sekunden, unter hypoxämischen Bedingungen lag die Apnoedauer im Mittel bei 5,3 Sekunden.

Dieser auch in Zusammenhang mit ALTE und plötzlichem Kindstod diskutierte Reflex [Seite 26↓]kann als Schutz vor der Aspiration fremder Substanzen verstanden werden. Gleichzeitig wird durch ihn die Koordination von Schlucken und Atmen beim Füttern unterstützt. Nach Johnson (1996) ist es wahrscheinlich, dass auch bei einer Wassergeburt in warmes Wasser dieses als Fremdstimulus wirken kann, wenn es auch als unwahrscheinlich erachtet wird, dass der Eingangsbereich des Larynx mit Wasser in Kontakt kommt. Es wird hervorgehoben, dass die im Rahmen des laryngealen Reflexes ausgelöste Bradykardie leicht mit hypoxischer Bradykardie verwechselt werden kann. Kinder, die ins Wasser geboren werden, sind nicht sofort nach der Geburt simultan den Stimuli der Spontanatmung kalte Luft, Licht, Geräusche und Schwerkraft ausgesetzt. Deshalb ist es möglich, dass der Beginn der Atmung dieser Kinder ruhiger und ohne Schreien verläuft. Auf der anderen Seite könnte es jedoch auch zur Konsequenz haben, dass sie eher zyanotisch sind und länger nach der Geburt zyanotisch bleiben als direkt an die Luft geborene Kinder, da sich der effektive Gasaustausch langsamer etabliert.


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2.7.  Mikrobiologischer Teil

In diesem Teil soll besprochen werden, woher die Keime stammen, die im Badewasser zu finden sind und um welche Keime es sich handelt. Ein Anspruch auf Vollständigkeit wird hierbei nicht erhoben, es sollen die in diesem Kontext wichtigsten Gattungen im Rahmen ihres mikrobiologischen Umfelds oder einzeln dargestellt werden.

2.7.1. Die Hautflora der unteren Körperhälfte

Die bakterielle Flora der Haut ist ein wichtiger Faktor des hauteigenen Schutzsystems. Durch sie wird die intakte Hautoberfläche weitgehend unempfindlich gegen pathogene Keime. Bei Konzentrationen zwischen 102 und 106 Keimen/cm2 Hautbestehen erhebliche Schwankungen nicht nur der Keimkonzentration, sondern auch der Zusammensetzung der Flora verschiedener Körperareale. So finden sich zum Beispiel sehr hohe Keimdichten in der Perinealregion als feuchte und warme Körperstelle im Gegensatz zur sehr keimarmen Haut des Unterschenkels. Die Keime besiedeln als Einzelkolonien zum Großteil die Haarfollikel. Es wird eine residente von einer transienten Flora unterschieden. Erstere setzt sich vor allem aus wenigen apathogenen und fakultativ pathogenen Keimgruppen zusammen, die die große Masse der Hautkeime ausmachen und keinen Raum lassen für die Besiedlung durch weitere Keimarten. Hauptvertreter der residenten Flora sind koagulasenegtive Staphylokokken, koryneforme Bakterien und der Hefepilz Malassezia furfur. Des weiteren kommen auch Mikrokokken und gramnegative Keime wie Acinetobacter spp., Escherichia coli (E. coli), Klebsiellen und Pseudomonas spp. als passager residente Keime vor. Die transiente Hautflora wird durch die Umgebung bestimmt. Sie ist viel artenreicher als die residente Flora, jedoch geringer an Quantität und kann sich nur Tage bis Wochen auf der Haut halten. Als Keime kommen neben apathogenen Keimen auch fakultativ pathogene Keime wie Staphylococcus aureus, Streptokokken, Neisserien und gramnegative Keime vor (Fritsch 1998).


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2.7.2.  Die Vaginalflora

2.7.2.1. Die physiologische Vaginalflora

Die bakterielle Flora der gesunden Vagina dient der Aufrechterhaltung des physiologischen, sauren Scheidenmilieus. Sie ist damit Bestandteil natürlicher Abwehrmechanismen, die aszendierenden Infektionen vorbeugen. Wesentlicher Faktor dieser Funktion ist der Säuregrad des Vaginalsekrets. Er wird nach klassischer Ansicht durch milchsäurebildende Bakterien bestimmt, insbesondere Laktobazillenarten. Laktobazillen bilden Milchsäure aus dem Glykogen der vaginalen Superfizialzellen, die unter Östrogeneinfluss (1. Zyklushälfte) wachsen und deren Zytolyse durch Progesteron (2. Zyklushälfte) begünstigt wird. Nach Untersuchungen von Kindler (1958) sollen auch Escherichia coli, verschiedene Streptokokken und Staphylokokkenstämme in der Lage sein, Milchsäure zu bilden, allerdings mit geringer Bedeutung für den Säuregrad der Scheide. Nach neuerer Auffassung ist jedoch nicht die Milchsäure, sondern ebenfalls durch Laktobazillen gebildetes Wasserstoffperoxyd (H2O2) für das saure Scheidenmilieu verantwortlich. Der pH-Wert des gesunden Vaginalsekrets beträgt 3,86 bis 4,45, ein Säuregrad, der von fakultativ pathogenen Keimen weder erreicht, noch vertragen wird (Mendling 1995).

2.7.2.2. Die pathologische Vaginalflora

Kommt es zu einer Verschiebung des pH-Wertes zum Alkalischen hin, wird das Wachstum fakultativ-pathogener aerober und anaerober Keime begünstigt. So bevorzugen verschiedene Staphylokokkenstämme einen pH-Wert von 4,7, Streptokokken bevorzugen Werte von 5,0 bis 6.5 und E. coli einen pH-Wert von 5,0. Die meisten dieser Keime gehen bei Werten unter 4,5 zugrunde (Mendling 1995). Auf die Vielzahl bakterieller Infektionen der Vagina soll in diesem Kontext nicht eingegangen werden. Als fakultativ-pathogene Keime der Vaginalflora, die signifikant mit Infektionen des Neugeborenen assoziiert sind, sollen jedoch ß-hämolysierende Streptokokken der serologischen Gruppe B (= Gruppe B-Streptokokken = GBS) Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Enterokokken und [Seite 29↓]Staphylococcus aureus genannt sein. Aus unbekannten Gründen ist die Dominanz einzelner Keime bei Neugeboreneninfektionen von Zeit zu Zeit wechselnd und unterliegt geographischen Unterschieden, wobei derzeit GBS in den meisten Regionen der häufigste Erreger der neonatalen Sepsis sind (Speer 1998).

2.7.3. Die häufigsten Erreger neonataler Infektionen

In diesem Kapitel sollen als die fünf häufigsten Erreger der Frühform von Neugeboreneninfektionen Gruppe B-Streptokokken, Escherichia coli, Listerien, Enterokokken und Staphylococcus aureus kurz dargestellt werden. Pathogenetisch entwickelt sich eine early-onset-Sepsis des Neugeborenen als intrauterine Infektion durch Aszension der Vaginalkeime besonders nach erfolgtem Blasensprung oder als deszendierende Infektion transplazentar durch mütterliche Bakteriämie. Auch während der Passage durch den Geburtskanal kann es zur Übertragung auf das Neugeborene kommen. Des weiteren besteht die Möglichkeit der nosokomialen Infektion in den ersten Lebenstagen.

Gruppe G-Streptokokken sollen als zu den ß-hämolysierenden Streptokokken gehörig ebenfalls erwähnt werden, da sie in einer Wasserprobe unserer Untersuchung nachgewiesen wurden.

2.7.3.1. Streptokokken

Bis zu 30% der amerikanischen und westeuropäischen Frauen sind im Genitaltrakt mit Gruppe B-Streptokokken kolonisiert. Unter der Geburt kommt es in 40%-70% zu einer Besiedlung des Neugeborenen. Ca.1% dieser Neugeborenen entwickeln eine early-onset Infektion. Als Risikofaktoren gelten die Dauer des Blasensprunges, niedriges Gestationsalter, mütterliches Fieber unter oder nach der Geburt, hohe Keimdichte im Urogenitaltrakt und ein unzureichender Titer der Mutter gegen Streptokokken (Speer 1998). GBS-Infektionen des Neugeborenen sind mit einer Mortalität von 20%-60% behaftet (Martius 1998).


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Zur Prävention mütterlicher und kindlicher GBS-Infektionen gibt es zwei Möglichkeiten: Chemoprophylaxe und Immunprophylaxe. Während letztere noch Gegenstand der Forschung ist (English 1995), kann die intrapartale Chemoprophylaxe bei Schwangeren mit dem Nachweis von GBS in der 35.-37. SSW mit Penicillin G oder Ampicillin durchgeführt werden. Zur Indikation für eine Chemprophylaxe existieren verschiedene Meinungen. Das American College of Obstetricians and Gynecologists gibt für GBS- Trägerinnen folgende Indikationen an:

In einigen Punkten unterscheiden sich diese Empfehlungen von Empfehlungen Kolbens et al. (1997). Sie empfehlen die intrapartale Antibiotikaprophylaxe bei kolonisierten Schwangeren mit folgenden Zusatzrisiken:

Fliegner und Garland (1990) fordern die intrapartale Chemoprophylaxe für alle GBS-Trägerinnen. Die Autoren führten in dem Zeitraum von 1981 bis 1988 eine Studie durch, in der alle Trägerinnen eine intrapartale Chemoprophylaxe erhielten. Es wurden 30197 Geburten analysiert, zur Prozentzahl der Trägerinnen wird jedoch keine Angabe gemacht. Als Ergebnis trat keine einzige GBS-Infektion bei den Neugeborenen auf.

Zu den humanpathogenen ß-hämolysierenden Streptokokken der serologischen Gruppe G gehören Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis und die Anginosus-[Seite 31↓]Gruppe mit S. anginosus, S. constellatus und S. intermedius (Ruoff 1999). Sie können als Erreger neonataler Sepsis und Pneumonie auftreten, sind jedoch selten. Wie GBS werden sie wahrscheinlich meistens intrapartal übertragen (Klein & Marcy 1995). Generell treten Gruppe G-Streptokokken als Erreger von Pharyngitis, Puerperalinfektionen, Sepsis und Endokarditis in Erscheinung, wobei Haut- und Wundinfektionen am häufigsten sind (Hahn et al. 1999).

2.7.3.2. Escherichia coli

Escherichia coli, zu den Enterobakterien gehörend, ist regelmäßiger Bestandteil der menschlichen Darmflora. Als fakultativ pathogener Keim ist er Erreger verschiedener Infektionserkrankungen, unter anderem von Neugeboreneninfektionen. Die Übertragung auf das Neugeborene erfolgt sub partu über die Geburtswege. 32% bis 50% der europäischen und amerikanischen Schwangeren sind mit E.coli kolonisiert, in 30%-70% kommt es zur Besiedlung der Haut und Schleimhäute des Neugeborenen. Von 200 besiedelten Neugeborenen erkrankt eines an einer Sepsis (Hahn & Bockemühl 1999; Speer 1998).

2.7.3.3. Listerien

Listeria monocytogenes als einziger Vertreter dieser Gattung mit humanpathogener Bedeutung kommt besonders in Milch und Milchprodukten vor, weiterhin auch im Boden, im Wasser und auf pflanzlichen Lebensmitteln. Es handelt sich um einen fakultativ pathogenen Keim, der bei Immungeschwächten, Schwangeren und Neugeborenen zu schweren Infektionen führen kann. Die Übertragung erfolgt durch stark kontaminierte Nahrungsmittel, auf den Fetus erfolgt sie während der gesamten Schwangerschaft transplazentar und unter der Geburt durch die Geburtswege. Listerien können zu Aborten, Totgeburten und Frühgeburten führen. Die Frühform der Neugeborenenlisteriose ist mit einer Mortalität von bis zu 50% behaftet (Mielke & Hahn 1999; Martius 1998; Clad 1994).


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2.7.3.4.  Enterokokken

Auch Enterokokken sind Teil der physiologischen Darmflora des Menschen. Als fakultativ pathogene Keime verursachen sie vor allem endogene Infektionen. Bei Neugeborenen kann es zu schweren Infektionen durch Enterokokken kommen. Sie rangieren in unseren Breiten unter den vier häufigsten Keimen, die eine Neugeborenensepsis hervorrufen. Pathogenetisch kommt bei Enterokokken hinzu, dass eine Antibiotikatherapie zur Selektion dieser Keime führen kann. Gegen Cephalosporine, Penicillin G und Aminoglycoside haben Enterokokken eine natürliche Resistenz. (Hahn et al. 1999; Speer 1998; Halle et al. 1990).

2.7.3.5. Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus ist als fakultativ pathogener Bestandteil der transienten Hautflora bei 20-50% der gesunden Normalbevölkerung zu finden. Er besiedelt neben der Haut die Nasenschleimhäute, Vagina, Kolon und die Perinealregion. Als Erreger nosokomialer Infektionen ist S. aureus gefürchtet. Die Übertragung erfolgt zumeist durch direkten Kontakt über die Hände. Nach einer amerikanischen Quelle sind neonatale Staphylokokkeninfektionen, die durch Übertragung aus den Geburtswegen entstehen, ungewöhnlich. Nach Speer (1998) gehört Staphylococcus aureus zu den fünf häufigsten Erregern der Frühform neonataler Sepsis, wobei zur Herkunft der Keime in diesem Zusammenhang keine Aussage getroffen wird. Neben den Geburtswegen ist die Übertragung auf das Neugeborene beispielsweise durch kontaminierte Hände des Personals im Kreißsaal oder auf der Wöchnerinnenstation vorstellbar (Klein & Remington 1995).


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2.7.4.  Keime im Badewasser bei Wassergeburten

Die Keime des Badewassers setzen sich aus den im Trinkwasser vorhandenen Keimen und den Keimen, die die Gebärende ins Wasser einbringt, zusammen.

Trinkwasser ist keineswegs keimfrei, es muss jedoch frei sein von Krankheitserregern. Nach der Neufassung der Trinkwasserverordnung vom 5. Dezember 1990 muss die Trinkwasserqualität Folgendes gewährleisten: in 100 ml Trinkwasser darf kein Escherchia coli nachzuweisen sein, ebensowenig coliforme Keime und Pseudomonas aeruginosa. Diese Konzentration gilt als Grenzwert. E. coli wird als Indikatorkeim für andere Krankheitserreger angesehen, der aufgrund seiner leichten Anzüchtbarkeit zum Nachweis fäkaler Verunreinigung herangezogen wird. Das heißt, dass beim Nachweis von E. coli die Anwesenheit von anderen Krankheitserregern der Darmflora nicht auszuschließen ist. Als Richtwert für die Gesamtkeimzahl im Trinkwasser gilt, dass in 1ml nicht mehr als 102 Keime enthalten sein sollen (Trinkwasserverordnung vom 5. Dezember 1990). Keime, die sich im Trinkwasser finden, sind vor allem Nasskeime, zu denen u. a. Pseudomonaden, Flavobakterien, Enterobakterien und Acinetobacter gehören (Wallhäußer 1988).

Pseudomonas aeruginosa hat unter den Pseudomonaden die größte humanpathogenetische Bedeutung. Er ist ubiquitär vorhanden und tritt besonders an feuchten Stellen auf, die zumindest Spuren von organischer Substanz enthalten. Als solche sind zum Beispiel Waschbecken und Badewannen prädestinierte Orte. Pseudomonas aeruginosa ist ein wichtiger fakultativ pathogener Erreger nosokomialer Infektionen, insbesondere bei Immungeschwächten. Als Keim, der auch die Geburtswege besiedeln kann, ist er aber nicht signifikant mit Neugeboreneninfektionen assoziiert (Klein & Remington 1995; Vogt et al. 1999). Dennoch wird von einem Fall der Neugeborenensepsis, hervorgerufen durch Pseudomonas aeruginosa, in der Literatur berichtet. Hier entwickelte ein Neugeborenes nach einer Wassergeburt im Alter von 11 Stunden Symptome, die den Verdacht einer Sepsis nahe legten. Abstriche aus dem Ohr und dem Nabel entnommen ergaben den mikrobiologischen Nachweis von Pseudomonas aeruginosa. Der Keim wurde auch aus verschiedenen Abstrichen der Geburtswanne isoliert, so dass diese als Ursache der Infektion des Neugeborenen verantwortlich gemacht wurde. Das Neugeborene erholte sich nach antibiotischer Therapie schnell (Rawal et.al. 1994).


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Acinetobacter ist ebenso ubiquitär zu finden und gehört auch zu den sogenannten ”Pfützenkeimen”. Auf der Haut kann er sich als passager residenter Keim aufhalten. Wie Pseudomonas ist er opportunistischer Erreger nosokomialer Infektionen (Vogt et al. 1999; Fritsch 1998).

2.7.5. Hygienische Maßnahmen bei Wassergeburten

Verschiedene Desinfektionsmaßnahmen und Maßnahmen mikrobiologischer Überwachung der Geburtswanne werden in der Literatur im beschrieben. In der Regel wird die Geburtswanne mit Reinigungsmittel gereinigt und anschließend getrocknet (Church 1989; Rawal et al. 1994; Coombs et al.1994) Eine weiter Maßnahme ist die Sprühdesinfektion nach der mechanisch-chemischen Reinigung (Church 1989) oder die Hitzedesinfektion der Zu- und Abflüsse (Rawal et al. 1994).

Mikrobiologische Untersuchungen des Badewassers werden zum Teil nach jeder Wassergeburt (Rawal et al. 1994; Coombs et al. 1994) und wie in einem Fall beschrieben auch vor dem Besteigen des Bades (Coombs et al. 1994) durchgeführt. In einem anderen Fall wird beschrieben, dass wöchentlich bakteriologische Untersuchungen der Geburtswanne erfolgen (Church 1989).

Ende des Jahres 1999 wurde von der Arbeitsgemeinschaft Ver- und Entsorgung der DGKH (Deutsche Gesellschaft für Krankenhaushygiene) eine Leitlinie für hygienisches Management bei Wassergeburten entwickelt. Hierin wird neben infektiologischen Voraussetzungen der Gebärenden und neben Personalschutzmaßnahmen gefordert, nach einer Wassergeburt eine Flächenwischdesinfektion mit Mitteln der DGKH-Liste inklusive Viruswirksamkeit in der Einstundenkonzentration anzuwenden. Es werden Oberflächenkontaktkulturen zur Effektivitätskontrolle empfohlen. In vierteljährlichen Abständen wird gefordert, die mikrobiologische Wasserqualität nach DIN 19643 zu überprüfen (Steuer 1999).


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11.03.2005