Ziel der Studien war es, einen besseren Einblick in endogene Mechanismen zu gewinnen, die Neuronen vor schädigenden Einflüssen schützen und daraus mögliche therapeutische Konsequenzen abzuleiten.

1. Es sollte abgeklärt werden, ob es nach verschiedenen Paradigmen der neuronalen Schädigung zu Veränderungen der Aktivität, Expression, Lokalisation des Enzyms NQO1 kommt und inwieweit diese Veränderungen den neuronalen Zelltod beeinflussen.

2. Es interessierte uns die Frage, ob das neuroprotektive Potential von 17 β-Estradiol auch in apoptotischen Modellen nachweisbar ist, welche Rezeptoren und welche Mechanismen in die Protektion involviert sind.

3. Die Untersuchungen zur Rolle des Gelsolins hatten das Ziel nachzuweisen, inwiefern durch Erhöhung der Aktin-Depolymerisierung die neuronale Zelle vor der Auslösung der Apoptose geschützt werden kann.