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2  Theoretische Grundlagen und pathophysiologische Zusammenhänge

2.1 Gefäßversorgung in der Schwangerschaft

2.1.1 Uteroplazentare Gefäße

Die Gefäßversorgung des Uterus und der Plazenta erfolgt über die Aa. uterinae und die Aa. ovaricae, die im Bereich des Uterus über Anastomosen verbunden sind. Aus ihnen entspringen die Aa. arcuatae oder Arkadenarterien, die sich innerhalb der Uteruswand (Ramsey und Harris 1966) befinden. Sie sind durch viele Anastomosen miteinander verbunden und geben die Radialarterien (Aa. radiales) ab, die das Myometrium radiär durchdringen. Die Radialarterien teilen sich auf in die Basalarterien (Aa. basales), die zum basalen Endometrium ziehen, und in die endometrial und dezidual gelegenen Spiralarterien (Aa. spirales).

Abb. 1: Uteroplazentares Gefäßsystem mit physiologischer Dilatation der Spiralarterien (aus „Sonographische Diagnostik in Gynäkologie und Geburtshilfe“, Band 2, Hrsg.: E. Merz)

Während der physiologischen Plazentation kommt es durch invasives Eindringen von Trophoblastzellen zu einer zunehmenden Dilatation der Spiralarterien, die in zwei Phasen abläuft. Im I. Trimenon findet die Gefäßdilatation zunächst in den dezidualen Bereichen der Spiralarterien statt, im II. Trimenon auch in den endometrialen und myometrialen Segmenten. Dabei wird das Endothel der Spiralarterien mit Throphoblastzellen ausgekleidet, die muskuloelastische Media abgebaut und durch das die Throphoblastzellen umgebende Fibrinoid ersetzt. Diese physiologischen Veränderungen führen zu einem Wegfall der maternalen vasomotorischen Kontrolle, so dass das Lumen der Spiralarterien in Richtung Plazenta erweitert [Seite 4↓]wird und nicht mehr eng gestellt werden kann (Brosens et al. 1967, Robertson et al. 1986).

Die Spiralarterien münden offen in den intervillösen Raum, in dem das mütterliche Blut die Oberfläche der Plazentazotten umspült, um den Stoff- und Gasaustausch zu gewährleisten. Jede Spiralarterie trifft dabei auf ein Plazenton, das die kleinste Strömungseinheit innerhalb des Plazentaparenchyms darstellt. Die folgende Abb. soll die intervillöse Hämodynamik innerhalb eines solchen Plazentons verdeutlichen. Das mütterliche Blut aus der Spiralarterie (rot) umspült die Oberfläche des Zottenbaumes (rosa). Der fetomaternale Stoff- und Gasaustausch erfolgt an den reifen Intermediär- und Terminalzotten. Das Sauerstoff- und nährstoffarme venöse Blut (blau) verlässt das Plazenton, indem es von dem einströmenden maternalen Blut in die Endometriumvenen, die in der Decidua basalis liegen, gedrückt wird (Beck 1982).

Abb. 2: Intervillöse Hämodynamik innerhalb eines Plazentons (aus „Sonographische Diagnostik in Gynäkologie und Geburtshilfe“, Band 2, Hrsg.: E. Merz).

Die uteroplazentaren Gefäße passen sich den Bedürfnissen der Schwangerschaft durch Zunahme ihrer Weite an, die Aa. uterinae nehmen um das 1,5 bis 3-fache, die retroplazentaren Aa. arcuatae um das 10-fache und die Spiralarterien um das 30-fache zu (Vetter 1991). Der Dopplersonographie gut zugänglich sind die beiden Aa. uterinae, die das Geschehen in der Uteruswand und weiter bis zur Öffnung der Spiralarterien in den intervillösen Raum repräsentieren.


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2.1.2  Fetoplazentare Gefäße

Der größte Teil des fetoplazentaren Gefäßgebietes liegt außerhalb des Feten. Die beiden Nabelschnurarterien entspringen den fetalen Aa. iliacae. Im Normalfall verlaufen sie helixartig gewunden über eine Distanz von 25-140 cm durch die Amnionhöhle zur Plazentaoberfläche. Während ihnen Nerven oder elastische Fasern fehlen, weisen sie eine stark entwickelte Muskulatur und quellbereite Endothelzellen auf, die nach der Geburt einen schnellen Gefäßverschluss gewährleisten können. Die Aa. umbilicales teilen sich in Chorionplattengefäße auf, die wiederum ihrerseits Stammzottengefäße abgeben. Aus jeder zentralen Stammzotte mit jeweils einer Arterie und Vene entspringt einer der bis zu 50 Zottenbäume. Die Blutströmung der Aa. umbilicales repräsentiert den Plazentakreislauf bis zu den Zottenkapillaren. Der Blutrückfluss erfolgt über die nichtpaarige Nabelschnurvene (V. umbilicalis), die intraabdominal in den Ductus venosus des Feten mündet (Vetter 1991).

In der normal verlaufenden Schwangerschaft kommt es wegen der zunehmenden Differenzierung und Reifung der plazentaren Zotten und des fetoplazentaren Gefäßbettes zu einer Verminderung des Gesamtwiderstandes in der Plazenta und damit zu einer Zunahme der diastolischen Durchblutung in den Aa. umbilicales.

Die Embryogenese findet zunächst in einer hypoxischen Umgebung statt, da die Trophoblastenhülle den Eintritt von maternalem Blut verhindert. Die Entwicklung des plazentaren Zottenbaums beginnt mit Ausbildung der Primärzotten, die durchAussprossung des Trophoblasten entstehen. Aus den Primär- entwickeln sich die Sekundärzotten und nach Ausbildung von Kapillaren die Tertiärzotten. Aus den Tertiärzotten gehen zunächst die mesenchymalen Zotten hervor, aus denen sich die unreifen Intermediärzotten entwickeln. Die plazentare Barriere zum mütterlichen Blut hin wird zwischen der 8. bis 12. SSW allmählich durchbrochen, was auf das invasive Eindringen von Trophoblastzellen in die Spiralarterien zurückzuführen ist. Die plazentare Sauerstoffspannung steigt folglich an, wodurch die durch Wachstumsfaktoren induzierte Phase der Angiogenese einsetzt. Histologisch zeigt sich diese Phase in den unreifen Intermediärzotten, die durch einen Anstieg der Kapillardichte mit Ausbildung von Verzweigungen gekennzeichnet sind. Von den Intermediärzotten gehen erneut mesenchymale Zotten aus, aus denen sich bis zur 24. SSW die Stammzotten ausbilden. In den Stammzotten kommt es zur Transformation von zentralen Kapillaren zu Arteriolen und Venolen unter Rückbildung von peripheren Kapillaren. Durch weitere Differenzierung der Stammzotten entwickelt sich nach und nach der plazentare Zottenbaum. Ab der 24. SSW bringen die mesenchymalen Zotten zusätzlich reife Intermediärzotten hervor, die durch lange, unverzweigte Kapillaren charakterisiert sind. In dieser [Seite 6↓]Phase kommt es zu einer Angiogenese ohne Ausbildung von Gefäßverzweigungen. Indem das Längenwachstum der Kapillaren das der Zotten selbst übertrifft, werden aus den reifen Intermediärzotten die für den Gasaustausch essentiellen Terminalzotten. Die Bildung von Terminalzotten tritt exponentiell im 3. Trimenon auf. Deren Kapillaren sind von dem mütterlichen Blut nur durch eine dünne Schicht des Syncytiotrophoblasten getrennt und bringen das fetale Blut sehr nah an den intervillösen Raum heran. Dadurch wird ein optimaler Gas- und Nährstoffaustausch zwischen mütterlichem und fetalem Blut gewährleistet, der für ein schnelles fetales Wachstum essentiell ist (Kingdom et al. 2000).

2.1.3 Fetale Gefäße

Mit dem Ductus venosus (Arantii), dem Foramen ovale und dem Ductus arteriosus (Botalli) hat der fetale Kreislauf 3 große Kurzschlussverbindungen. Ungefähr 50% des sauerstoffreichen Blutes aus der V. umbilicalis wird über den Ductus venosus direkt zum Herzen geleitet. Sein Ursprung liegt vor der Vereinigung der an dieser Stelle nach horizontal abknickenden V. umbilicalis mit den Portalvenen der Leber. Er verläuft dann in direkter Verlängerung der V. umbilicalis steil ansteigend zum Herzen hin, wo er kurz vor dem rechten Vorhof in die V. cava inferior zusammen mit den hepatischen Venen einmündet. Dabei kommt es zu keiner Vermischung des sauerstoffreichen aus dem Ductus venosus stammenden Blutes mit dem geringer oxygenierten Blut aus der distalen V. cava inferior, was durch eine bevorzugte Blutströmung in Richtung Foramen ovale bedingt ist (Hecher 1997b). Über das Foramen ovale, das zwischen den beiden Vorhöfen liegt, gelangt das sauerstoffreiche Blut direkt und unter Umgehung des Lungenkreislaufes zu den dem linken Herzen über die Aorta ascendens nachgeschalteten Stromgebieten mit den Versorgungsgebieten Myocard, Kopf, Hals und obere Extremitäten. Funktionell kommt es durch zwei der oben genannten Kurzschlussverbindungen zu einer Parallelschaltung des linken und rechten Herzkreislaufes mit nahezu vollständigem Druckausgleich auf der Ebene der Vorhöfe: Durch den Ductus arteriosus, der den Truncus pulmonalis mit der Aorta descendens verbindet und durch das Foramen ovale, das den Kurzschluss zur Aorta ascendens darstellt.

Der periphere Widerstand des über den Ductus arteriosus und der Aorta descendens dem rechten Herzen nachgeschalteten Stromgebietes in Nabelschnur und Plazenta ist normalerweise kleiner als der periphere Widerstand des über die Aorta ascendens dem linken Herzen nachgeschalteten Stromgebietes. Daraus resultiert ein größeres Schlag- und Herzzeitvolumen des rechten [Seite 7↓]Ventrikels gegenüber dem linken.

Abb. 3: Fetaler Kreislauf (aus „Sonographische Diagnostik in Gynäkologie und Geburtshilfe“, Band 2, Hrsg.: E. Merz)

2.2 Pathologische Hämodynamik

2.2.1 Uteroplazentare Gefäße bei intrauteriner Wachstumsretardierung und Präeklampsie

Schwangerschaften, die durch eine Präeklampsie oder eine intrauterine Wachstumsretardierung charakterisiert sind, scheinen eine inadäquate maternale vaskuläre Antwort auf die Plazentation zu haben. Diese Schwangerschaften gehen mit morphologischen Veränderungen im [Seite 8↓]fetoplazentaren Gefäßbett einher, die sich in einer unzureichenden Trophoblastinvasion in Dezidua und Myometrium zeigen. Vaskuläre Veränderungen bleiben nur auf deziduale Segmente der uteroplazentaren Gefäße beschränkt. Daher behalten die myometrialen Segmente der Spiralarterien ihre muskuloelastische Architektur, durch die ihnen die Möglichkeit erhalten bleibt, auf vasomotorische Einflüsse zu antworten (Brosens et al. 1967, Khong et al. 1986). Die Folge ist eine unvollständige Lumenerweiterung der Spiralarterien, die zu einer Beeinträchtigung der uteroplazentaren Durchblutung führt. Die gestörte Plazentation tritt bereits im ersten und zweiten Trimenon der Schwangerschaft auf, also sehr viel früher als Komplikationen der IUGR oder der Präeklampsie in Erscheinung treten.

Abb. 4: Pathologisches uteroplazentares Gefäßsystem mit teilweise fehlender Dilatation der Spiralarterien bei Präeklampsie und/oder intrauteriner Wachstumsretardierung (aus „Sonographische Diagnostik in Gynäkologie und Geburtshilfe“, Band 2, Hrsg.: E. Merz)

Die Spiralarterien weisen häufig typische pathohistologische Merkmale wie eine endotheliale Disruption, eine Intimaverdickung sowie atheromatoseähnliche Schädigungen bis hin zu vollständigen Gefäßobliterationen auf. Atheromatoseartige Läsionen von ähnlicher Morphologie fanden sich in den Spiralarterien sowohl in normotensiven als auch in hypertensiven Schwangerschaften mit IUGR. Es zeigte sich keine Arteriopathie, die spezifisch für Präeklampsie war (Sheppard und Bonnar 1981). Khong beschrieb 1986 nach histologischen Untersuchungen von Plazenten, dass die Spiralarteriendurchmesser bei Schwangerschaften mit intrauteriner Wachstumsretardierung und Präeklampsie nur 40% derjenigen von gesunden Schwangerschaften betrugen.


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2.2.2  Fetoplazentare Gefäße bei intrauteriner Wachstumsretardierung, Präeklampsie und ARED-Flow

Sowohl bei Schwangerschaften mit intrauteriner Wachstumsretardierung als auch bei Schwangerschaften mit Präeklampsie konnten eine Zunahme von multiplen Infarzierungen und eine Abnahme des plazentaren Parenchyms und der Zottenbaumoberfläche beobachtet werden (Boyd und Scott 1985). Plazenten von Schwangerschaften mit ARED-Flow in der A. umbilicalis wiesen Terminalzotten auf, die histologisch ein Muster der gestörten Zottenreifung zeigten. Sie waren schlanker, länger, weniger verzweigt und weniger kapillarisiert (siehe Abb. 37, oben) als Terminalzotten in normalen Schwangerschaften (siehe Abb. 37, Mitte) (Krebs et al. 1996), wodurch eine erhebliche Herabsetzung der fetoplazentaren Durchblutung bedingt war. Normalerweise kommt es bei einer durch Hypoxie gekennzeichneten uteroplazentaren Minderdurchblutung – wie sie in Schwangerschaften mit IUGR und/oder Präeklampsie vorliegt – zu einer gesteigerten und verzweigten Kapillarisierung von Plazentazotten, was im Tierversuch bestätigt werden konnte (Scheffen et al. 1990). Ein ähnliches Bild boten Plazenten von Schwangerschaften mit spät einsetzender Wachstumsretardierung mit positiven enddiastolischen Flow in der A. umbilicalis, mit späterer erst um den Entbindungstermin auftretender Präeklampsie, mit fetaler Makrosomie oder mit maternaler Anämie. Es fanden sich signifikant mehr Terminalzotten im Vergleich zu normalen Schwangerschaften und zu Schwangerschaften mit ARED-Flow. Außerdem zeigten die Terminalzotten eine netzartige Anordnung von Kapillaren und waren stark verzweigt. (siehe Abb. 37, unten) (Todros et al. 1999).

2.2.3 Fetale Gefäße bei intrauteriner Wachstumsretardierung und Präeklampsie

Die oben genannten Veränderungen der Terminalzotten bei ARED-Flow führen zu einem chronischen Sauerstoff- und Substratmangel. Aufgrund der chronischen Hypoxämie kommt es beim Feten zu einer Umverteilung des Herzauswurfs zugunsten der lebenswichtigen Organe Gehirn (Wladimiroff et al. 1987, van den Wijngaard et al. 1989, al Ghazali et al. 1989), Herz (Gembruch und Baschat 1996, Chaoui et al. 1996) und Nebennieren (Mari et al. 1996), deren arterielle Gefäße eine ausgeprägte Fähigkeit zur Autoregulation haben. Andererseits kommt es in den Gefäßen anderer Organe wie z. B. Lunge (Rizzo et al. 1996) und Nieren (Stigter et al. 2001) überwiegend zu einer Vasokonstriktion, die über das autonome sympathische Nervensystem und über das humorale System vermittelt wird (Gembruch 1996). Diese Veränderung bezeichnet man als Zentralisation des fetalen Kreislaufes. Anders ausgedrückt besteht eine Erhöhung der [Seite 10↓]Nachlast im Bereich der Umbilikalarterien und der Aorta descendens, die zu einer Umkehrung des Schlagvolumenverhältnisses von rechtem zu linkem Ventrikel und damit des Volumenflussverhältnisses von Aorta descendens zugunsten der Aorta ascendens führen (Reed et al. 1987). Im Extremfall kommt es durch einen Rückstaueffekt mit Shuntumkehr zu einer Rückwärtsströmung in der A. umbilicalis und der Aorta (Reverse Flow).

Diese Phase stellt eine fetale Kompensation auf das verminderte Sauerstoff- und Substratangebot dar, die über längere Zeit – unter Umständen Wochen – bestehen bleiben kann. Wird die Diskrepanz zwischen dem Sauerstoffangebot und dem -bedarf zu groß, kommt es zur Phase der hämodynamischen Dekompensation. Sie geht mit einer kardialen Insuffizienz mit Abfall des Herzauswurfs und einer metabolischen Azidose einher und lässt sich anhand von pathologischen venösen Dopplerbefunden erkennen (Hecher et al. 1995b, Rizzo et al. 1995). Im CTG können sich pathologische Veränderungen wie das Auftreten von späten Dezelerationen und/oder im Falle der Anwendung des computerisierten Oxford-CTG eine Abnahme der Mikrofluktuation unter 3 Millisekunden zeigen (Dawes et al. 1992, Hecher et al. 1997a). In dieser Phase besteht für den Feten ein hohes Risiko für die Entwicklung von Organschäden bis hin zum intrauterinen Fruchttod (Baschat et al. 2000).

2.3 Intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR)

2.3.1 Definition

Eine intrauterine Wachstumsretardierung (Intrauterine Growth Restriction, IUGR) liegt vor, wenn der Fet sein determiniertes Wachstumspotential nicht voll ausschöpfen kann (Goldenberg und Cliver 1997). IUGR-Feten gehören zu einer Untergruppe von Kindern, die für das jeweilige Gestationsalter zu klein sind (Small for Gestational Age, SGA). Zur Diagnose der SGA-Kinder wird das fetale sonographisch geschätzte Gewicht bzw. das Geburtsgewicht entsprechend dem jeweiligen Gestationsalter herangezogen, das unterhalb der 10. Percentile in den Standardgewichtskurven liegt. Das sonographisch geschätzte fetale Gewicht wird dabei durch biometrische Parameter wie den biparietalen Durchmesser, den Abdomenumfang, die Femur- und Humeruslänge anhand von Formeln ermittelt. Weil dadurch auch Messfehler in die Berechnung einfließen, wird empfohlen die einzelnen Messparameter direkt zur Einschätzung eines SGA zu verwerten. Dabei gibt es für die untere Normgrenze der einzelnen Messparameter bisher keinen Konsens, meist wird die 5. Percentilkurve, aber auch die 3. oder 10. angegeben.


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Etwa die Hälfte der SGA-Kinder sind konstitutionell zu klein, aber sie schöpfen ihr Wachstumspotential voll aus. Die andere Hälfte sind IUGR-Feten, die durch genetische und/oder äußere Ursachen ihr Wachstumspotential nicht voll ausschöpfen und ein erhöhtes Risiko für peripartale Komplikationen, für perinatale Mortalität und für Kurz- und Langzeitmorbidität haben. Gründe dafür sind u. a. die intrauterine Hypoxämie, die Frühgeburtlichkeit und neonatale Komplikationen. IUGR-Feten kommen in 3-5% aller Geburten vor (Gembruch et al. 2001). Da die IUGR am häufigsten durch eine plazentare Perfusionsstörung verursacht wird, ist die Dopplersonographie die beste Methode zur Differenzierung der IUGR-Feten von den SGA-Feten. Schwangerschaften von IUGR-Feten zeigen dabei pathologische Dopplerbefunde, während Schwangerschaften der konstitutionell zu kleinen SGA-Feten unauffällige Dopplerparameter aufweisen (Marsal 2002).

2.3.2 Formen und Ursachen der IUGR

Bei der IUGR unterscheidet man nach dem sonographisch erkennbaren Wachstumsverlauf zwei Formen:

  1. die symmetrische, proportionierte oder hypoplastische Wachstumsretardierung und
  2. die asymmetrische, disproportionierte oder hypotrophe Wachstumsretardierung.

Bei der symmetrischen Wachstumsretardierung zeigt sich bereits im frühen 2. Trimenon, dass Kopf- und Abdomenparameter für das Gestationsalter zu klein sind. Diese Form der Wachstumsretardierung ist am ehesten auf eine früh in der Schwangerschaft aufgetretene Störung zurückzuführen. Ursachen sind häufiger chromosomale Aberrationen und Infektionen (u. a. Zytomegalie), aber auch fetale Fehlbildungen oder exogene Noxen (u. a. Alkohol, Heroin, ionisierende Strahlen).

Die meisten IUGR-Feten zeigen jedoch eine asymmetrische Wachstumsretardierung, bei der es meist erst im späten 2. oder im 3. Trimenon zu einer verzögerten Rumpfentwicklung kommt, während der Kopf und die Körperlänge normal oder nur geringfügig weniger als normal entwickelt sind. Die häufigste Ursache für eine asymmetrische Wachstumsretardierung ist eine uteroplazentare Perfusionsstörung mit oder ohne Präeklampsie, seltenere Ursachen sind maternale Risikofaktoren wie arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Mangelernährung, Stoffwechselstörungen und Nikotinabusus. Übergänge der beiden Formen ineinander sind möglich, sie spiegeln mehr den Zeitpunkt des Beginns der [Seite 12↓]Wachstumsretardierung als die Ätiologie wider.

2.3.3 Prognose

Die intrauterine Wachstumsretardierung geht mit einem deutlich erhöhten Risiko für Mortalität sowie für Kurz- und Langzeitmorbidität einher. Die Prognose hängt sowohl von der Schwere als auch vom Zeitpunkt des Beginns der Wachstumsretardierung ab, so verläuft die frühe symmetrische Form meist schwerer als die später einsetzende asymmetrische Form (Schneider 1999). Da die symmetrische Form häufiger mit einer chromosomalen Aberration assoziiert ist, wird bei früher Diagnose einer IUGR eine fetale Chromosomendiagnostik empfohlen. Sonographisch fällt in diesen Fällen häufig eine Wachstumsretardierung mit normaler bis erhöhter Fruchtwassermenge und unauffälligen Dopplerparametern auf (Snijders et al. 1993).

Pathophysiologisch liegt der häufigeren asymmetrischen Wachstumsretardierung meist die uteroplazentare Perfusionsstörung zugrunde, die wegen des limitierten Substratangebotes insbesondere im Rumpfbereich zu vermindertem Wachstum und bezüglich des eingeschränkten Sauerstoffangebotes zu einer chronischen Hypoxämie mit verändertem fetalen Stoffwechsel führen kann (Pardi et al. 1987, Nicolaides et al. 1989).

Aufgrund einer kompensatorischen Umverteilung des fetalen Blutflusses zugunsten von Gehirn, Herz und Nebennieren auf Kosten anderer Organe wie z. B. Lunge und Nierenkommt es zu Veränderungen, die sonographisch erfasst werden können: Durch die Minderperfusion der Nieren kann es durch die verminderte Produktion von fetalem Urin zu einem Oligohydramnion oder Anhydramnion kommen (Arduini und Rizzo 1991). Die Darmschlingen können sonographisch hyperechogen erscheinen, was in diesen Fällen ebenfalls Ausdruck der Hypoxämie sein kann (Hill et al. 1994). Der Fet reagiert in dieser Phase mit einer Verminderung der Körper- und Atembewegungen. Die sonographische Beurteilung der Körper- und Atembewegungen gehört neben der Messung der Fruchtwassermenge als Amnion-Fluid-Index und dem Non-Stress-Test der Kardiotokographie zum „Biophysikalischen Profil“ (Manning 1999). Das Biophysikalische Profil wird in Kombination mit der Dopplersonographie zur Überwachung von IUGR-Feten eingesetzt (Baschat et al. 2001a).

Das Risiko für perinatale Komplikationen ist bei Schwangerschaften mit IUGR deutlich erhöht. Wegen der chronischen Hypoxämie kann es einerseits sub partu leicht zu einer fetalen Notsituation kommen, die eine operative Entbindung erforderlich macht. Andererseits muss bei [Seite 13↓]einer bekannten schweren IUGR zur Vermeidung einer fetalen Notsituation eine geplante Entbindung durch Sectio caesarea durchgeführt werden. Dieses Vorgehen zieht unmittelbar Frühgeburten mit all ihren Folgen nach sich.

2.3.4 Morbidität von unreifen Frühgeborenen mit IUGR und ARED-Flow

Zur Kurzzeitmorbidität von Feten mit IUGR und ARED-Flow zählen u. a. die intrauterine Hypoxie, das Atemnotsyndrom (RDS, Respiratory Distress Syndrome), die nekrotisierende Enterocolitis, peri- und intraventrikuläre Hämorrhagien (Bernstein et al. 2000) und die Entwicklung einer bronchopulmonalen Dysplasie (Gortner et al. 1999). Die Langzeitmorbidität betrifft vor allem die neurologische und intellektuelle Entwicklung, diebei Feten mit hypoxämiebedingter Umverteilung des Blutflusses reduziert sein kann (Scherjon et al. 2000, Skrablin et al. 2000, Ley et al. 1996a, Ley et al. 1996b). Außerdem besteht für IUGR-Feten ein hohes Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzerkrankung, einer arteriellen Hypertonie, eines Diabetes mellitus Typ II und eines metabolischen Syndroms (Barker 1997).

2.3.4.1 Bronchopulmonale Dysplasie

Die bronchopulmonale Dysplasie – in der Literatur meist als „Chronic lung disease“ bezeichnet – ist ein schweres Krankheitsbild, das mit der Überlebensfähigkeit immer unreiferer Frühgeborener, die durch die moderne Neugeborenenintensivpflege erreicht wurde, assoziiert ist. Erstmals wurde es 1967 von Northway et al. beschrieben. Unter der bronchopulmonalen Dysplasie wird eine chronische Atemwegserkrankung mit charakteristischen radiologischen Veränderungen und eine Abhängigkeit von Sauerstoff und/oder Beatmung über den 28. Lebenstag hinaus verstanden (Hansen et al. 1993, Palta et al. 1991). Einen höheren Vorhersagewert für die pulmonale Langzeitmorbidität bei Frühgeborenen mit sehr geringem Geburtsgewicht hat jedoch eine 2. Definition, bei der von einer Sauerstoffabhängigkeit bzw. Beatmungsnotwendigkeit mit 36 Wochen postmenstruellen Alters ausgegangen wird (Shennan et al. 1988). Als prädisponierende Faktoren wurden ein Gestationsalter vor 28/0 SSW, eine Ateminsuffizienz mit künstlicher Beatmung, ein Barotrauma – dabei insbesondere interstitielles Emphysem und Pneumothorax – ein persistierender Ductus arteriosus, eine Infektion mit Ureaplasma urealyticum und eine familiäre Asthmabelastung angesehen (Obladen 1995). Neuere Studien zeigen, dass IUGR-Frühgeborene vor 32/0 SSW gegenüber einer normgewichtigen [Seite 14↓]Kontrollgruppe ein signifikant erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer bronchopulmonalen Dysplasie haben, obwohl das Risiko für ein Atemnotsyndrom in der SGA-Gruppe gegenüber der Kontrollgruppe nicht erhöht ist (Gortner et al. 1999, Reiss et al. 2003). Pathophysiologisch finden sich im Frühstadium exsudative Reaktionen mit Lungenödem, später proliferative Veränderungen der Alveolen, Alveolargänge, Septen und Bronchiolen. Diese gehen mit einem erhöhten Lungengefäßwiderstand einher, der zum Cor pulmonale führen kann. Des Weiteren können eine bronchiale Hyperreagibilität und eine Disposition zum Asthma bronchiale bestehen. Die Mortalität einer bronchopulmonalen Dysplasie liegt zwischen 10 und 25%, wobei die meisten Todesfälle nach der Neonatalperiode vorkommen (Obladen 1995).

2.3.4.2 Atemnotsyndrom

Als infantiles Atemnotsyndrom (RDS, Respiratory Distress Syndrome) wird der Mangel an pulmonalem Surfactant bezeichnet. Surfactant setzt die Oberflächenspannung in den Alveolen herab und wirkt damit dem exspiratorischen Alveolarkollaps entgegen. Bei Surfactantmangel kann es zu einer herabgesetzten Lungencompliance, einer eingeschränkten alveolären Ventilation, einer Verminderung der funktionellen Residualkapazität, zu vermehrten intrapulmonalen Shunt, zu kardialen Rechts-links-Shunt und zu einer Verminderung der pulmonalen Kapillarperfusion kommen. In Folge dessen können eine Hypoxie und Azidose auftreten, durch die wiederum – im Sinne eines Circulus vitiosus – die Neubildung von Surfactant behindert wird. Bis zu 10% aller Frühgeborenen und bis zu 50% aller Frühgeborenen vor 30/0 SSW sind von einem Atemnotsyndrom betroffen (Obladen 1995). Frühere Studien fanden bei IUGR-Frühgeborenen gegenüber normgewichtigen Frühgeborenen ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Atemnotsyndroms (Tyson et al. 1995, Ley et al. 1997). Neuere Studien konnten diese Beobachtung nicht bestätigen, das Risiko für die Entwicklung eines Atemnotsyndroms war in beiden Gruppen gleich hoch (Gortner et al. 1999, Reiss et al. 2003).

2.3.4.3 Nekrotisierende Enterocolitis

Als nekrotisierende Enterocolitis wird eine hämorrhagisch-nekrotisierende und ulzerierende Entzündung des Dünn- und Dickdarms – seltener auch des Magens und des Rektums – bezeichnet. Sie ist die häufigste notfallmäßig zu operierende Erkrankung im Neugeborenenalter, betroffen sind 1-2% aller Frühgeborenen. Prädisponiert sind unreife Neugeborene mit [Seite 15↓]Atemstörungen, Rechts-links-Shunt oder Herzfehlern. Begünstigende Faktoren sind eine intestinale Minderperfusion, Hypoxie, Azidose, erhöhte Viskosität des Blutes und die herabgesetzte Infektabwehr der Frühgeborenen. Im fortgeschrittenen Stadium kann die nekrotrisierende Enterocolitis zu einer Durchwanderungsperitonitis, Gangrän, Darmperforation, Sepsis, metabolischen Azidose, dissiminierten intravasalen Gerinnung und Ateminsuffizienz führen (Obladen 1995). Hackett et al. (1987) fanden ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer nekrotisierenden Enterocolitis bei Feten mit IUGR im Falle des Vorliegens eines ARED-Flow in der fetalen Aorta. Auch eine weitere Untersuchung (Malcolm et al. 1991) ergab eine enge Assoziation zwischen ARED-Flow in der A. umbilicalis und der Entwicklung einer nekrotisierenden Enterocolitis.

2.3.4.4 Peri- und intraventrikuläre Hämorrhagie und periventrikuläre Leukomalazie

Die peri- und intraventrikuläre Hämorrhagie und die periventrikuläre Leukomalazie des Frühgeborenen zwischen 24/0 und 34/0 SSW werden als Prognoseparameter für ein schlechtes neurologisches outcome angesehen. Klinisches Äquivalent für beide Erkrankungen ist die spastische Zerebralparese, bei der es häufig zu einer Lähmung der unteren Extremitäten kommt (Hentschel et al. 2001). Etwa 20% der Kinder mit einem Geburtsgewicht unter 1500g erleiden eine Hirnblutung (peri- und intraventrikuläre Hämorrhagie). Besonders betroffen sind Frühgeborene vor 32/0 SSW. 80 bis 90 % der Blutungen bei Frühgeborenen beginnen in der subependymalen Keimschicht. Auf Grund von Ultraschallbefunden lassen sich diese Blutungen nach Papile et al. (1978) in 4 Schweregrade einteilen: Grad I: subependymale Blutung, Grad II: < 50% Füllung der Seitenventrikel, Grad III: > 50% Füllung der Seitenventrikel und Erweiterung beider Seitenventrikel, Grad IV: Ventrikelblutung und intrazerebrale Blutung. Die Prognose ist abhängig vom Schweregrad der Blutung, der Entwicklung eines Hydrozephalus und begleitender hypoxischer Schädigung (Obladen 1995). Peri- und intraventrikuläre Hämorrhagien Grad III und IV sind mit einer hohen Letalität (40 bis 60%) verbunden.

Als periventrikuläre Leukomalazie wird eine hypoxisch-ischämische Hirnschädigung bezeichnet, bei der es zu fokalen Läsionen, Infarkten und Zysten der periventrikulären weißen Substanz kommt. Die periventrikuläre Leukomalazie des Frühgeborenen kann charakteristisch zu einer spastischen Diplegie und zu intellektuellen Störungen führen (Obladen 1995).


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2.4  Präeklampsie

2.4.1 Definition und Symptome

Die Präeklampsie ist definiert durch eine in der Schwangerschaft nach 20 SSW erstmalig auftretenden arteriellen Hypertonie mit Werten ≥ 140/90 mmHg in Kombination mit einer Proteinurie > 0,3 g / 24 Stunden (Higgins et al. 2001). Sie gehört zu den hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen, die weltweit zu den häufigsten Ursachen der Müttersterblichkeit sowie der perinatalen Morbidität und Mortalität zählen. Weitere Symptome können sein: Ödeme, Kopfschmerzen, Sehstörungen (Augenflimmern), Hyperreflexie, Oberbauchbeschwerden und Hämokonzentration. Die Präeklampsie kann klinisch mit einer IUGR assoziiert sein (Harrington et al. 1999). Falls die Präeklampsie nicht erkannt und behandelt wird, kann es zu einer Eklampsie kommen, die sich durch generalisierte tonisch-klonische Krämpfe, Bewusstlosigkeit, Zyanose und Apnoe manifestiert. Allerdings können bei Auftreten einer Eklampsie prodromale Symptome wie eine Hypertonie oder eine Proteinurie auch fehlen (Rath et al. 1999).

2.4.2 HELLP-Syndrom

Das HELLP-Syndrom wird als eine schwere Verlaufsform der Präeklampsie angesehen, die auch ohne arterielle Hypertonie oder Proteinurie einhergehen kann. Der Begriff HELLP-Syndrom ist ein Akronym für den Symptomenkomplex Hämolyse (hemolysis), erhöhte Leberenzyme (elevated liver enzymes) und Thrombozytopenie < 150000/Mikroliter (low platelet count). Das Syndrom tritt bei einer Präeklampsie in bis zu 15%, bei einer Eklampsie in bis zu 30 % der Fälle auf. Klinisches Leitsymptom ist der rechtsbetonte Oberbauchschmerz. Weitere Symptome sind Übelkeit, Kopfschmerzen und Sehstörungen. Das hohe mütterliche und kindliche Risiko ist vor allem durch nicht vorhersehbare Komplikationen bedingt, wie eine vorzeitige Plazentalösung, eine disseminierte intravasale Gerinnung, die Ruptur eines sukapsulären Leberhämatoms oder intrazerebrale Blutungen (Dürig 1997).

2.4.3 Risikofaktoren und Ursachen

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Präeklampsie sind Erstgebärende, ein Alter über 40 Jahre, Mehrlingsschwangerschaft, Präeklampsie in der vorherigen Schwangerschaft, positive Familienanamnese (Mutter oder Schwester mit Präeklampsie), Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankung, chronischer arterieller Hypertonus, systemischer Lupus erythematodes, APC-[Seite 17↓]Resistenz, Protein-S-Mangel, Hyperhomocysteinämie, positive Antiphospholipidantikörper und positive Antikardiolipinantikörper (Steinhard et al. 1999).

Die primäre Ursache von Präeklampsie und Eklampsie wird in einer – wahrscheinlich durch eine aktivierte maternale Immunantwort verursachten – gestörten Trophoblastinvasion in die maternalen Spiralarterien gesehen, die eine endotheliale Dysfunktion mit Abnahme der uteroplazentaren Durchblutung zur Folge hat (Reister et al. 1999). Durch die verminderte Durchblutung von Uterus und Plazenta kann es zur Entwicklung einer intrauterinen Wachstumsretardierung kommen. Die endotheliale Dysfunktion drückt sich in einem Ungleichgewicht zwischen gefäßverengenden und –erweiternden Faktoren zugunsten der gefäßverengenden aus und führt zu Gefäßspasmen, Endothelschädigung, intravasaler Gerinnungsaktivierung und gestörter Mikrozirkulation von Zielorganen wie Gehirn, Leber und Nieren. Eine bei diesem Prozess bestehende schwerwiegende Beteiligung der Leber verursacht das HELLP-Syndrom (Wolf et al. 2001).

2.5 Dopplersonographie in der Schwangerschaft

2.5.1 Grundlagen der Dopplersonographie

Seit über 30 Jahren wird die dopplersonographische Blutflussmessung in der medizinischen Diagnostik und seit Ende der 70er Jahre im pränatalen Ultraschall eingesetzt. Mit ihr wurde die Beurteilung der Hämodynamik in den uteroplazentaren, umbilikalen und fetalen Gefäßen und damit die frühzeitige Erkennung von fetalen Gefahrenzuständen ermöglicht. Die Messung der Blutstromgeschwindigkeit beruht auf dem so genannten Dopplereffekt, der erstmalig 1842 von dem österreichischen Physiker Christian Johann Doppler beschrieben und nach ihm benannt wurde: Bei Annäherung einer Schallquelle an einen ruhenden Beobachter nimmt die Frequenz des Tones zu, bei Entfernung ab. Es kommt zu einer relativen Frequenzverschiebung. Frequenzverschiebungen treten auch dann auf, wenn Schallsender und -empfänger sich in Ruhe befinden und der Schall über einen sich bewegenden Reflektor umgelenkt wird. Dies geschieht beim Gefäßdoppler: Die von einem Ultraschallsender ausgehenden Schallwellen treffen auf korpuskuläre Elemente des Blutes, werden von diesen reflektiert und dadurch in ihrer Frequenz verändert.

Im Dopplersonogramm eines Gefäßes wird die zugehörige Blutströmung in ihrem Zeitverlauf repräsentiert. Bei der gepulsten Dopplersonographie sendet ein einziger Kristall alternierend [Seite 18↓]einen Schallimpuls und empfängt das reflektierte Echo. Dabei wird ein definiertes Dopplerfenster (=Sample volume) auf einen bestimmten Gefäßausschnitt eingestellt.

Abb. 5: Prinzip der gepulsten Dopplersonographie (f=Frequenz, t=Zeit)

Das Duplexsystem ist eine Kombination aus der gepulsten Dopplersonographie und einem konventionellen B-Bild und ermöglicht gleichzeitig, das zu untersuchende Gefäß darzustellen und die dopplersonographische Untersuchung durchzuführen. Die Entwicklung der farbkodierten Dopplersonographie erlaubt die Untersuchung kleinster Gefäßsysteme sowie die simultane Darstellung von Weichteilstrukturen und Blutbewegungen. Strömungen, die sich vom Schallkopf weg bewegen, werden blau, Strömungen, die sich zum Schallkopf hin bewegen, rot dargestellt.

Da die Erythrozyten im untersuchten Gefäß unterschiedlich schnell fließen, ergibt sich ein Spektrum von Dopplerfrequenzverschiebungen, deren zeitlicher Verlauf als Hüllkurve in einer zweidimensionalen Darstellung mit Doppler-Frequenz- und Zeitachse dargestellt wird (Vetter1991). Durch eine Analyse der Hüllkurve kann die Blutströmung in einem Gefäß erfasst werden. Bei bekannter Winkeleinstellung (Insonationswinkel) erlaubt die Hüllkurve die Ermittlung des systolischen (S) und diastolischen Geschwindigkeitmaximums (D). Über die Zeit wird zusätzlich die mittlere Maximalgeschwindigkeit (Vmean) bestimmt. Niedrige diastolische Geschwindigkeiten sind Ausdruck eines hohen, hohe diastolische Geschwindigkeiten eines niedrigen peripheren Gefäßwiderstandes.


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Abb. 6: Hüllkurve mit Darstellung der Systole (S), Diastole (D) und der mittleren Maximalgeschwindigkeit (Vmean). Die helleren Punkte stellen den schnelleren Blutfluss dar, die dunkleren Punkte den langsameren (f = Frequenz, t = Zeit).

2.5.2 Pulsatilitäts-Index, Resistance-Index und S/D-Ratio

In der Beurteilung peripherer Gefäßwiderstände wurden zur qualitativen Auswertung der Hüllkurve und zur Vergleichbarkeit der Hüllkurven untereinander spezifische Indices entwickelt, da sich die absoluten Geschwindigkeiten in den meisten Fällen nicht bestimmen lassen. Dabei haben sich der Pulsatilitäts-Index (PI) (Gosling undKing 1975), der Resistance-Index (RI) (Pourcelot 1974) und die S/D-Ratio (Stuart et al. 1980) bewährt.

Tab. 1 : Dopplerindices

Index

Formel

Pulsatilitäts-Index (PI)

S – D / Vmean

Resistance-Index (RI)

S – D / S

S/D-Ratio

S / D

Der Resistance-Index (RI) errechnet sich aus der Differenz aus S und D, dividiert durch den Maximalwert S. Die S/D-Ratio spiegelt das Verhältnis zwischen systolischer und diastolischer Maximalgeschwindigkeit wider. Die Aussage der beiden Indices ist gleich. Bei hochpathologischen Dopplerwerten mit diastolischem Null- oder Rückwärtsfluss können diese Flussverminderungen jedoch nicht mehr mit dem RI oder der S/D-Ratio ermittelt werden. In diesen Fällen muss der Pulsatilitäts-Index angewendet werden, der durch Subtraktion der maximalen diastolischen von der maximalen systolischen Geschwindigkeit, dividiert durch die durchschnittliche Maximalgeschwindigkeit berechnet wird,.


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2.5.3  Dopplersonographie der uteroplazentaren Gefäße

Die Analyse von Blutströmungsgeschwindigkeiten in den Uterinarterien ermöglicht die Beurteilung der Impedanz, des Gesamtwiderstandes der uteroplazentaren Durchblutung (Campbell et al. 1983), der direkt mit dem Grad der Throphoblastinvasion in die mütterlichen Spiralarterien zusammenhängt. Durch die in der normalen Schwangerschaft zunehmende Gefäßdilatation kommt es zu einer Zunahme der Weite der Spiralarterien und damit zu einer Abnahme der Impedanz im uteroplazentaren Kreislauf. In der Hüllkurve drückt sich die Impedanz als systolisch-diastolische Geschwindigkeitsänderung aus und wird mit Hilfe der oben genannten Indices beschrieben. Zum Beispiel liegt in der normal verlaufenden Schwangerschaft der RI nach 20/0 SSW beinahe konstant bei 0,35 mit einem Maximalwert bei ca. 0,50 (Vetter 1991). Dies hat zur Folge, dassdas normale Strömungsprofil der Aa. uterinae zwischen der 20.-40. SSW hohe systolische Strömungsgeschwindigkeiten aufweist, die über die Diastole nur leicht vermindert sind. Um die gesamte uteroplazentare Durchblutung zu erfassen, werden immer beide Aa. uterinae gemessen. Unterschiedliche Widerstände in den Aa. uterinae können auch Ausdruck einer lateralen Plazentalokalisation sein.

Abb. 7: Physiologisches Strömungsprofil der A. uterina nach 24 SSW


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Bis zur Mitte der Schwangerschaft weist das physiologische Strömungsprofil der A. uterina neben hohen systolischen und niedrigen diastolischen Flussgeschwindigkeiten eine postsystolische Inzisur, den so genannten Notch auf. Diese Inzisur weist auf Pulsreflexionen hin, die Ausdruck der noch unvollständigen Trophoblastinvasion sind. Im weiteren Verlauf der normalen Schwangerschaft kommt es zu einer Zunahme der diastolischen Strömungsgeschwindigkeiten und nach spätestens 24/0 SSW zu einem Verschwinden der postsystolischen Inzisur (Fleischer et al. 1986, Thaler et al. 1990).

Ein darüber hinaus weiter bestehender postsystolischer Notch ist als Folge einer gestörten Trophoblastinvasion infolge einer ungenügenden Erweiterung der Spiralarterien und einer sich entwickelnden Minderperfusion des Uterus zu werten (Lees et al. 1997). Schwangerschaften mit fehlender Zunahme der diastolischen Strömungsgeschwindigkeiten und damit erhöhter Impedanz weisen eine erhöhte Rate an Präeklampsie, fetaler Wachstumsretardierung und fetaler Hypoxie auf (Trudinger et al. 1985).

Abb. 8: Pathologisches Strömungsprofil der A. uterina mit erhöhter Impedanz und postsystolischem Notch, auf den der rote Pfeil hinweist

2.5.4 Dopplersonographie der fetoplazentaren Gefäße

2.5.4.1 A. umbilicalis

Die dopplersonographische Messung der Aa. umbilicales dient der Beurteilung der fetoplazentaren Hämodynamik. Die Hüllkurve der A. umbilicalis zeigt ein sägezahnartiges Profil, beurteilt wird die systolisch-diastolische Variabilität. Entsprechend einer zunehmenden Zottenreifung und einer Reduktion des peripheren Gefäßwiderstandes im normalen Schwangerschaftsverlauf nimmt die enddiastolische Strömungsgeschwindigkeit in Relation zur systolischen zu (Trudinger et al. 1987). Messbar wird dies durch die im Laufe der [Seite 22↓]Schwangerschaft abnehmenden Widerstandsindices PI und RI.

Abb. 9: Physiologisches Strömungsprofil der A. umbilicalis

Pathologische Veränderungen in den Strömungsgeschwindigkeitsverläufen der Aa. umbilicales sind Ausdruck von morphologischen Veränderungen im fetoplazentaren Gefäßbett. Sie sind durch eine reduzierte enddiastolische Strömung in der Hüllkurve gekennzeichnet und zeigen eine Verschlechterung des fetalen Zustandes infolge einer chronischen plazentaren Perfusionsstörung an. Dabei müssen diese Veränderungen gravierend sein, um eine Abnahme der diastolischen Strömung hervorzurufen. Durch histopathologische Befunde konnte gezeigt werden, dass dies erst bei Vorliegen von plazentaren Gefäßobliterationen von mehr als 60% der Fall ist (Giles et al. 1985). Dies wurde in Mikroembolisationsversuchen bei Tieren bestätigt, die zeigten, dass zwischen 40 und 80% des Zottengefäßsystems verschlossen sein müssen, um eine Abnahme der diastolischen Strömung zu bewirken (Thompson et al. 1990).

Pathologische Flow-Muster in der A. umbilicalis korrelieren mit der Entwicklung einer Präeklampsie und/oder fetalen Wachstumsretardierung (Hecher et al. 1995a). Sie geben einen Hinweis auf eine drohende fetale Gefährdung und haben eine Korrelation zu einer erhöhten Rate an perinatalen Komplikationen (Arduini et al. 1993).

2.5.4.2 ARED-Flow

ARED-Flow bezeichnet einen pathologischen Dopplerflussverlauf und besteht bei Auftreten einer fehlenden (Zero-Flow oder Nullfluss) oder retrograden (Reverse-Flow) enddiastolischen Strömung in der A. umbilicalis. Erhöhte Widerstandsindizes in der A. umbilicalis mit positiver [Seite 23↓]enddiastolischer Strömung sollten als „prä-pathologisch“, der ARED-Flow als „pathologisch“ bezeichnet werden. Bei Vorliegen von Zero-Flow handelt es sich um eine schwerwiegende Störung der fetoplazentaren Hämodynamik und um eine stark beeinträchtigte Versorgung des Feten. Bei fortschreitender fetaler Gefährdung kann es zur enddiastolischen Rückwärtsströmung (Reverse-Flow) in der A. umbilicalis kommen. Durch Cordocentesen konnten pathologische Flow-Muster mit Ergebnissen der fetalen Blutgasanalyse verglichen werden. Dabei zeigte sich, dass pathologische Dopplerflussverläufe mit einer hohen Rate an fetaler Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose korrelieren (Nicolaides et al. 1989, Schröter et al. 1997).

Abb. 10: Flussprofil der A. umbilicalis mit enddiastolischem Nullfluss (Zero-Flow)

Abb. 11: Flussprofil der A. umbilicalis mit enddiastolischem Rückfluss (Reverse-Flow)

Fälle mit ARED-Flow stellen also ein perinatales Hochrisikokollektiv dar, bei dem die Mortalität und Morbidität beträchtlich erhöht ist. So fanden sich postnatal niedrigere Apgarwerte, niedrigere Nabelarterien-pH-Werte, ein niedrigeres Geburtsgewicht, eine erhöhte [Seite 24↓]Frühgeburtsrate, eine erhöhte Sectio-Rate wegen pathologischem CTG sowie eine höhere Rate an fetalen Malformationen und Chromosomenaberrationen. Dies wurde durch mehrere Arbeitsgruppen untersucht und bestätigt (Brar undPlatt 1988, Chaoui et al. 1991, Battaglia et al. 1993, Kurkinen-Räty et al. 1997). ARED-Flow war signifikant mit intrauteriner Wachstumsretardierung und/oder Präeklampsie assoziiert (Karsdorp et al. 1994, Montenegro et al. 1998). Für den Fall des Vorliegens eines ARED-Flow lassen sich die vorab beschriebenen (Kapitel 2.2.3) typischen kompensatorischen Umverteilungen des fetalen Blutflusses beobachten.

2.5.5 Dopplersonographie der fetalen Gefäße

2.5.5.1 Aorta descendens

Die normale Hüllkurve der fetalen Aorta descendens variiert in Abhängigkeit vom Schwangerschaftsalter und von der eingestellten Höhe im Ultraschallbild. Normalerweise zeigt sie ein Strömungsprofil mit einem steilen systolischen Anstieg mit postsystolischer Inzisur und relativ geringe antegrade enddiastolische Flussgeschwindigkeiten. Die postsystolische Inzisur kommt während der frühen ventrikulären Diastole durch den Schluß der Aortenklappe zustande, tritt etwa ab 20 SSW auf und zeigt sich überwiegend im thorakalen Anteil der Aorta (Fendel und Sohn 1989). Zur Beurteilung des Gefäßwiderstandes werden die Widerstandsindices RI und PI herangezogen. Sie bleiben in der zweiten Schwangerschaftshälfte nahezu konstant (Bahlmann et al. 2001).

Abb. 12: Physiologisches Strömungsprofil der fetalen Aorta descendens

Bei fetaler Anämie werden die absoluten Strömungsgeschwindigkeiten in der Aorta descendens bestimmt, wobei es zu einem Anstieg der Peak-Maximalgeschwindigkeit kommt. Eine [Seite 25↓]Reduktion der mittleren Strömungsgeschwindigkeiten findet man dagegen bei intrauteriner Wachstumsretardierung. Die Beurteilungskriterien eines ARED-Flow in der A. umbilicalis werden auch auf die fetale Aorta angewendet. Ähnlich dem Dopplerbefund der A. umbilicalis zeigt sich ein entweder ein prä-pathologischer Befund mit einer Abnahme der enddiastolischen Strömung oder ein pathologischer Befund mit einem enddiastolischen Nullfluss (Zero-Flow) oder mit einem retrograden enddiastolischen Fluss (Reverse-Flow) (Laurin et al. 1987).

Abb. 13: Flussprofil der fetalen Aorta descendens mit enddiastolischem Nullfluss (Zero-Flow)

2.5.5.2 Arteria cerebri media

Zur Beurteilung der Strömungsgeschwindigkeiten der hirnversorgenden Arterien wird die dopplersonographische Messung der fetalen A. cerebri media gegenüber anderen Hirnarterien bevorzugt eingesetzt. Bei transversaler Kopfeinstellung verläuft die Arterie und damit die Richtung des Blutflusses parallel zum Ultraschallstrahl. Der Insonationswinkel wird dadurch klein gehalten (< 20°), was vor allem für die Messung der absoluten Strömungsgeschwindigkeiten, die zur Beurteilung einer fetalen Anämie eingesetzt wird, wichtig ist (Vyas et al. 1990). Das normale Strömungsprofil zeigt einen steilen systolischen Anstieg mit einem steilen postsystolischen Abfall und eine niedrige diastolische Strömung. Dieser verhältnismäßig hohe Widerstand stellt die Grundlage für den Kompensationsmechanismus bei beginnender Hypoxie dar (Hoffmann et al. 1990).


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Abb. 14: Physiologisches Strömungsprofil mit steilem systolischen Anstieg und steilem postsystolischen Abfall der fetalen A. cerebri media

Unter hypoxischen Bedingungen kommt es durch Kreislaufzentralisation mit kompensatorischer Vasodilatation der fetalen Hirngefäße zur zerebralen Mehrdurchblutung und damit zur Erniedrigung des PI in der A. cerebri media. Dieser Mechanismus wird auch als „Brain-Sparing-Effect“ bezeichnet.

Abb. 15: Flussprofil der fetalen A. cerebri media bei Kreislaufzentralisation mit kompensatorischer Vasodilatation unter Hypoxie (Brain-Sparing-Effect)

2.5.5.3 Ductus venosus

Da offensichtlich das zeitliche Intervall zwischen Auftreten der pathologisch arteriellen Dopplerparameter bis zum optimalen Entbindungszeitpunkt schwer bestimmbar ist, ist in den letzten Jahren das venöse System des Feten Gegenstand des Interesses geworden.

Bei Auftreten einer hypoxiebedingten Herzinsuffizienz ändert sich das physiologische Strömungsprofil in den venösen Gefäßen des Feten (Hecher et al. 1994). Normalerweise ist der [Seite 27↓]Blutfluss im Ductus venosus während des gesamten Herzzyklus zum Herzen hin gerichtet, die physiologische Strömungskurve zeigt also durchgehend Vorwärtsströmung. Sie ist zweigipflig mit Maxima während der ventrikulären Systole (= S) und Diastole (= D) und einem Minimum während der ventrikulären Spätdiastole, der so genannten A-Welle, die der Vorhofkontraktion entspricht (= a). Die maximalen Flussgeschwindigkeiten im Ductus venosus weisen die höchsten Flussgeschwindigkeiten im gesamten venösen System auf. Dies ist dadurch bedingt, dass ungefähr 50% des Blutes aus der V. umbilicalis durch den Ductus venosus fließt, dessen Gefäßquerschnitt aber nur 1/3 von dem der V. umbilicalis ausmacht (Hecher 1997b).

Abb. 16: Physiologisches Strömungsprofil des Ductus venosus (S=Systole, D=Diastole, a=A-Welle, die der Vorhofkontraktion entspricht)

Anhand des Strömungsprofils im Ductus venosus kann die kardiale Vorlast beurteilt werden. Bei Feten mit IUGR und/oder ARED-Flow in der A. umbilicalis und mit Kreislaufzentralisation kann es durch den erhöhten plazentaren Widerstand und durch die periphere Vasokonstriktion zu einer Erhöhung der rechtskardialen Nachlast durch den Widerstandsanstieg in der Aorta descendens kommen. In Folge dessen zeigt sich ein zunehmender enddiastolischer Druck im rechten Ventrikel. Dieser kann zu einer Erhöhung der Vorlast und damit sekundär zu einer Herzinsuffizienz führen, die sich in verminderten Strömungsgeschwindigkeiten im Ductus venosus während der Vorhofkontraktion – bis hin zur Rückwärtsströmung (Reverse-Flow) – zeigt. Die verminderten Strömungsgeschwindigkeiten sind in der Regel mit dem Auftreten einer metabolischen Azidose verbunden (Hecher et al. 1996), die Feten sind akut vom intrauterinen Fruchttod bedroht. Mit der Erhebung von Dopplerbefunden des Ductus venosus hatte man sich erhofft, den optimalen Entbindungszeitpunkt bei Feten mit ARED-Flow festlegen zu können. Das Problem ist aber, dass eine fetale Hypoxämieund/oderAzidose bereits bei Auftreten von [Seite 28↓]verminderten Strömungsgeschwindigkeiten im Ductus venosus vorliegen können. Es stellt sich daher die Frage, ob es überhaupt sinnvoll ist, einen pathologischen Befund des Ductus venosus abzuwarten, oder ob das Eintreten eines solchen Befundes durch eine frühzeitigere Entbindung besser vermieden werden sollte.

Abb. 17: Strömungskurve des Ductus venosus mit pathologisch erhöhtem Widerstand und verminderten Strömungsgeschwindigkeiten während der Vorhofkontraktion (A-Welle noch positiv)

Abb. 18: Strömungskurve des Ductus venosus mit Rückwärtsströmung (Reverse-Flow) während der Vorhofkontraktion (A-Welle negativ)

2.5.5.4 Vena umbilicalis

Das physiologische Strömungsprofil der Nabelschnurvene zeigt einen monophasischen Verlauf, da das Blut deutlich langsamer als im Ductus venosus und mit gleichmäßiger Geschwindigkeit ohne Pulsationen fließt. Die Druckpulswellen, die vom Herzen entgegengesetzt zur venösen Blutstromrichtung ausgehen, treten normalerweise wegen der Weiterstellung des Gefäßquerschnittes vom Ductus venosus zur V. umbilicalis hin nicht mehr auf (Hecher 1997b).


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Abb. 19: Physiologisches Strömungsprofil der V. umbilicalis

Pulsationen der V. umbilicalis lassen sich physiologisch nur bis zum Ende des ersten Trimenons nachweisen (Rizzo et al. 1992). Herzschlagsynchrone Pulsationen im zweiten oder dritten Trimenon weisen entweder auf kardiale Funktionsstörungen hin oder sind häufig mit einem ARED-Flow in der A. umbilicalis assoziiert (Arduini et al. 1993). Dabei treten sie während der Vorhofsystole auf und sind Ausdruck dersekundären Herzinsuffizienz (Nakai et al. 1992).

Abb. 20: Pathologisches Strömungsprofil der V. umbilicalis mit herzschlagsynchronen Pulsationen


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12.05.2004