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4  Diskussion

4.1 Phasenabhängigkeit der Modulation von DPOAE bei Tieftonmaskierung

Die in dieser Arbeit an normalhörenden Probanden gemessenen tieftonmaskierten DPOAE zeigen bei Verwendung geeigneter Reizparameter eine Modulation, die von der Phasenlage des Maskers abhängt. Je nach Pegel des Maskers sowie Frequenz und Pegel der Primärtöne lassen sich DPOAE-Pegelverläufe mit einem oder zwei Minima beobachten. Letztere zeigen die gleiche Phasenbeziehung wie die subjektiven Mithörschwellen tieftonmaskierter 2 kHz-Tonbursts im Phasenaudiogramm, allerdings ist der DPOAE-Pegelverlauf dem “Verdeckungsmuster” der Mithörschwelle gegenüber um eine kurze Latenz verschoben (s. Kapitel 4.2).

Entsprechend der langsamen periodischen Druckänderung am Trommelfell durch den sinus­förmigen Masker sind jeweils bei geringstem Druck bzw. Sog, also bei 0° und 180° der Tiefton­phase (hier im Phasenaudiogramm: 0° und 150°; s. Kapitel 3.2, Abb. 13) die Maskierungs­minima zu erkennen. Bei maximalem Druck (90°) und maximalem Sog (270°) sind zwei Maskierungsmaxima zu beobachten, ein stärker ausgeprägtes bei 270° und ein weniger ausgeprägtes bei 90° (s. Kapitel 3.3.1 Abb. 14 und Kapitel 3.3.2, Abb. 17)

Diese sog. Verdeckungsmuster (“masking-period patterns”) wurden von Zwicker bereits 1976/1977 beschrieben. Im Selbstexperiment untersuchte er den Einfluß verschiedener Testreiz- und Maskerparameter auf den Verlauf der phasenabhängigen Mithörschwelle tiefton­maskierter kurzer Testreize (1976) und den zeitlichen Zusammenhang zwischen der Phase des Maskers, den Maxima bzw. Minima der Verdeckung und der Auslenkung der Basilar­membran (1977). Er schloß aus den Ergebnissen, daß sich die Basilarmembran in den zwei basalen Windungen der menschlichen Kochlea in gleicher Phase mit einem tieffrequenten Maskerton bewegt. Indem er verschiedenförmige Testreize verwendete, konnte er zeigen, daß die periodischen Verdeckungsmuster für Masker unterhalb 40 Hz von der 2. zeitlichen Ableitung des Schalldrucks vor dem Trommelfell abhängen.

Da sich die Strukturen der kochleären Trennwand (Basilarmembran, Cortisches Organ, Tektorialmembran und Reissnersche Membran) gleichphasig bewegen (v. Békésy, 1960, S. 461) kann der Begriff “Basilarmembranauslenkung” als pars pro toto der Auslenkung der Trennwandstrukturen verwendet werden.


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Nach Dallos (1970) wird die Übertragung des Schalldrucks vor dem Trommelfell auf die Bewegung der Basilarmembran von der akustischen Eingangsimpedanz der Kochlea5 bestimmt, die von der Größe des Helikotremas und dem kochleären Querschnitt abhängt und die für verschiedene Spezies unterschiedlich ist. Für höhere Säugetiere (mit 2 ½ bis 2 ¾ Windungen der Kochlea und großem Helikotrema) nahm er an, daß im Bereich tiefer Frequenzen bis etwa 100 Hz die Auslenkung der kochleären Trennwand proportional der zweiten zeitlichen Ableitung des Schalldrucks vor dem Trommelfell ist. Das bedeutet für einen sinusförmigen Tieftonmasker, daß die Basilarmembran in der 90°-Phase, bei maximalem Druck vor dem Trommelfell, am weitesten in Richtung Scala vestibuli (SV) und in der 270°-Phase, bei maximalem Sog vor dem Trommelfell, am weitesten in Richtung Scala tympani (ST) ausgelenkt wird.

Demnach entsteht das größere Maskierungsmaximum bei größter Auslenkung der kochleären Trennwand in Richtung Scala tympani, das kleinere bei maximaler Trennwandauslenkung in Richtung Scala vestibuli. Diese Abhängigkeit konnte im Tierversuch direkt nachgewiesen werden.

Patuzzi, Sellick und Johnstone (1984c) beobachteten in der 1. Windung der Meerschweinchen­kochlea die Modulation hochfrequenter Basilarmembranbewegungen durch einen tieffrequenten Ton (33 bzw. 40 Hz) mit der Mössbauertechnik6. Sie fanden die beiden Reduktionsmaxima der mechanische Sensitivität der kochleären Trenn­wand bei maximaler Trennwandverlagerung in Richtung ST bzw. SV. Zu dem gleichen Ergebnis kamen Rhode und Cooper (1993), die laser-interferometrisch7 den Einfluß eines 1 kHz-Maskers auf die Amplitude der basisnahen Basilarmembranschwingungen bei der Reizung mit einem hochfrequenten Tonpip (CF: 34 kHz, beobachtet 2,3 mm von der kochleären Basis) an Katzen untersuchten und Cooper (1996), der mit der gleichen Methode die [Seite 62↓]Suppression der hochfrequenten Basilarmembranbewegungen (CF: 25 bis 30 kHz) durch Töne unterschiedlicher Frequenzen (tiefste Frequenz: 500 Hz) bei Meerschweinchen beobachtete.

Im Gegensatz dazu fanden Ruggero et al. (1992) bei der Suppression der Entladungsrate einzelner Hörnervenfasern mit 300 und 500 Hz-Tönen in der Chinchilla-Cochlea und gleichzeitiger Beobachtung der BM-Bewegung mittels Laser-Interferometrie die Verdeckungsmaxima nicht bei größter Auslenkung, sondern bei größter Geschwindigkeit der Basilarmembran. Dieser Zusammenhang wird in einer späteren Arbeit (Temchin et al. 1997) aber als Meßartefakt gedeutet, das wahrscheinlich durch Überlagerungen der relativ geringen Basilarmembran­bewegungen mit Bewegungen des Mittelohrapparates zustandegekommen ist.

Neben der periodischen Verlagerung durch den Tiefton kann die kochleäre Trennwand experimentell z.B. durch die Perfusion des Perilymphraumes mit hypo- bzw. hypertoner Lösung (Klis und Smoorenburg, 1994) oder durch die selektive Änderung des hydrostatischen Druckes in der Scala tympani (Fridberger et al., 1997) statisch verlagert werden. Klis und Smoorenburg (1994) fanden bei der anhaltenden Auslenkung der Basilarmembran nach SV bzw. ST in der Meerschweinchencochlea Änderungen des kochleären Summationspotentials (SP) und des Summenaktionspotentials (CAP), die der Modulation dieser Potentiale im Tieftonexperiment entsprachen, ebenso Fridberger et al. (1997), die entsprechende Änderungen des kochleären Mikrofonpotentials (CM) und des SP beobachteten.

4.2 Vergleich der phasenabhängigen Modulation der subjektiven Mithör­schwelle und der DPOAE bei Tieftonmaskierung

Die phasenabhängige Modulation durch den Tieftonmasker ist bei Verwendung geeigneter Reizparameter sowohl subjektiv im Phasenaudiogramm als auch objektiv bei der Tiefton­maskierung von DPOAE bei allen Probanden zu beobachten. Bei der Maskierung mit einem Tiefton der Frequenz 30 bzw. 32,8 Hz und dem Pegel 115 dB SPL zeigen die 2 kHz-Mithör­schwelle (MHS) sowie die DPOAE bei 2 kHz (mit f1 = 2,5, f2 = 3 kHz, L1 = 45 bis 50 und L2 = 20 bis 30 dB HL) jeweils zwei Maskierungsmaxima und zwei ‑minima pro Tieftonperiode (s. Kapitel 3.2, Abb. 13 und Kapitel 3.3.1 und 3.3.2, Abb. 14 und 17).

Bei dem Vergleich beider Methoden muß bedacht werden, daß die Modulation frequenz­abhängig ist (s. Kapitel 4.5.3) und der Hauptentstehungsort der DPOAE wahrscheinlich dicht [Seite 63↓]unterhalb f2, am Ort der größten Überlappung der Wanderwellen beider Primärtöne, liegt (hier: nahe 3 kHz) und nur die “SFOAE-Komponente” der Emission am Frequenzort der DPOAE entsteht (s. Kapitel 1.2.4).

Im Phasenaudiogramm (Kapitel 3.2, Abb.13) ist bei etwa der Hälfte aller Probanden eine Verschiebung der MHS-Maskierungsmaxima um 30° zu früheren Phasenwerten (Maxima bei 60° und 240°), abweichend von den angenommenen Phasen der maximalen Trennwand­verlagerungen bei 90° und 270°, zu beobachten. Diese Verschiebung könnte gerätebedingt sein oder durch den unterschiedlichen Sondensitz im äußeren Gehörgang zustande kommen. Auch interindividuelle Unterschiede der Übertragungseigenschaften des Mittelohres oder der kochleären Eingangsimpedanzen (Nubel, 1995) könnten eine Verschiebung der Maskierungsmaxima bewirken. Diese müssten aber auch in den objektiven Messungen zu beobachten sein, in denen zwar interindividuell unterschiedliche Latenzen, aber keine Verschiebungen der Maxima zu früheren Phasenwerten zu erkennen sind. So erscheint eine gerätebedingte Verschiebung der “Modulationsmuster” am wahrscheinlichsten. Da die Messungen im Phasenaudiogramm in 30°-Schritten erfolgen, kann es vorkommen, daß ein Minimum oder Maximum zwischen zwei Messpunkten liegt und nicht exakt erfaßt wird. Dem­gegenüber bietet die Registrierung tieftonmaskierter DPOAE die Möglichkeit, den modulierten Pegelverlauf kontinuierlich aufzuzeichnen.

Im Gegensatz zur subjektiven Messung sind bei der Tieftonmodulation von DPOAE zwischen den Phasen der maximalen Trennwandverlagerung (90° und 270°) und den DPOAE-Pegelminima bei allen Probanden Latenzen zwischen 3 und 6 ms (bei einem Tiefton der Frequenz 32,8 Hz entsprechend ca. 35° bis 70°), im Mittel 4 ms (SD 1 ms), zu beobachteten (s. Kapitel 3.3.1 und 3.3.2, Abb. 14 und 17). Diese Verzögerung kommt wahrscheinlich durch die Summe aus der Antwortzeit der aktiven kochleären Prozesse und der Laufzeit der DPOAE retrograd durch die Kochlea und den Mittelohr­apparat zum äußeren Gehörgang zustande. Die interindividuellen Unter­schiede der Latenzen können somit durch unterschiedliche Abstände der Sonde vom Trommel­fell, durch interindividuell verschiedene Impedanzen des Mittelohres und/oder der Kochlea und durch verschiedene Größen bzw. Längen der Kochlea bedingt sein.

Die Latenzen von DPOAE konnten durch Messungen des DPOAE-Phasengradienten ermittelt werden. Dabei wurde die Latenz aus dem Verhältnis der DPOAE-Phasenänderung und der Frequenz­änderung jeweils eines Primärtons bestimmt. Wurde f2 verändert, ergaben sich für DPOAE mit der Frequenz 2f1-f2 zwischen 2 und 3 kHz Werte von 4 bis 7 ms (O Mahoney und Kemp, 1995; Moulin und Kemp, 1996a; Whitehead et al., 1996; Wable et al. 1997; Hoth und Lenarz, 1997, S. 64). Bei Änderung von f1 zeigten diese DPOAE [Seite 64↓]Latenzen zwischen 2 und 4 ms (Moulin und Kemp, 1996; Whitehead et al. 1996a). Mit anderen Meßmethoden (“Nonlinear residual technique”, Brass und Kemp, 1991; Messung der Onset-Latenz, Whitehead et al., 1996 und Martin et al., 1998) sind an diesem Frequenzort Latenzen zwischen 3 und 5 ms gemessen worden.

Beim Vergleich dieser Werte mit den in dieser Arbeit beobachteten Latenzen muß bedacht werden, daß die Laufzeiten der Primärtöne durch das Mittelohr und die Kochlea bis zu den DPOAE-Entstehungsorten (ca. die Hälfte der Gesamtlaufzeit [Moulin und Kemp, 1996]) nicht als Anteil der im Tieftonexperiment gemessenen Latenzen wirksam werden (ausgehend von der Annahme, daß der Tiefton am kochleären Verstärker, also am Entstehungsort der DPOAE, angreift, s. Kapitel 4.6).

Die im Phasenaudiogramm gemessenen Modulationstiefen sind größer als die MD bei Tiefton­maskierung der DPOAE. Dies läßt sich zunächst methodisch erklären: Um bei der DPOAE-Messung eine ausreichende Auflösung der Spektralanalyse des Mikrofonsignals zu erhalten, ist eine im Verhältnis zur Tieftonperiode große Fensterbreite notwendig (s. Kapitel 2.2.2). So erfolgt die Auswertung nicht wie im Phasenaudiogramm zu einem Zeitpunkt der Masker­verlaufs, sondern in einem Zeitbereich, wodurch der Effekt maximaler Modulation abgeschwächt erscheint. Im Phasenaudiogramm wird die Mithörschwelle des maskierten Testreizes gemessen, während die DPOAE mit überschwelligen Reizen evoziert werden (geringste verwendete Primärtonpegel: L1 = 45, L2 = 20 dB HL). Da die Modulations­tiefe mit sinkenden Primärtonpegeln steigt (s. Kapitel 3.3.2, Abb. 17 und 18), ist zu erwarten, daß mit Primärtonpegeln in Hörschwellennähe größere Modulationstiefen beobachtet werden könnten, wären die technischen Voraussetzungen (stärkere Rauschunterdrückung) zur Messung der DPOAE gegeben. Außerdem ist als Ursache der geringeren MD tieftonmodulierter DPOAE im Vergleich mit der im Phasenaudiogramm gemessenen MD die Frequenzabhängigkeit der Modulation denkbar (mit steigender Frequenz sinkt die MD, s. Kapitel 3.3.3.) Die untersuchte Frequenz im Phasen­audiogramm ist 2 kHz, während sich der Hauptentstehungsort der bei 2 kHz gemessenen DPOAE dicht unterhalb f2 = 3 kHz befindet. Allerdings stellt auch der kochleäre Verstärker am DPOAE-Frequenzort einen möglichen Angriffspunkt des Tieftons dar.

Sowohl in den subjektiven als auch in den objektiven Messungen fallen bei mehreren Probanden seitendifferente Modulationstiefen auf (s. Kapitel 3.2, Kapitel 3.3.1, Abb. 16 und Kapitel 3.3.2, Abb. 20). Die im Phasenaudiogramm bei den Probanden SA und PJ beobachteten Seitendifferenzen (beide zeigen rechts die größere Modulations­tiefe) finden sich qualitativ entsprechend bei der Messung tiefton­maskierter DPOAE. Die objektiv bei den Probanden ES und SJ gefundenen Seiten­differenzen lassen sich subjektiv allerdings nicht [Seite 65↓]feststellen. Die Seitendifferenzen bei den Probanden SA und PJ könnten durch unterschiedliche kochleäre Eingangsimpedanzen erklärt werden, wahrscheinlicher sind als Begründung aber unterschiedliche Mittelohr­übertragungsfunktionen anzunehmen, die ihre Ursache z.B. in anamnestisch nicht bekannten Mittelohr­erkrankungen haben könnten und die in der Trommelfell-Impedanzmessung noch nicht zu auffälligen Befunden führen. Neben den möglichen physiologischen Ursachen der gemessenen Seitendifferenzen können diese auch meß­technisch bedingt sein und z.B. durch einen unterschiedlichen Sondensitz zustande kommen. Bei Proband ES ist wahrscheinlich die unruhige DPOAE-Messung für das Meß­ergebnis verantwortlich. Die bei SJ reproduzierbar gemessene rechts größere MD hat anscheinend kochleäre Ursachen, da subjektiv keine Seitendifferenz gefunden wird, eine selektive Veränderung der reversen und nicht der direkten Mittelohrübertragungsfunktion unwahrscheilich ist und objektiv im rechten Ohr um 7,5 dB lautere DPOAE bei 2 kHz (unmaskiert) gegenüber dem linken Ohr registriert werden.

Im Phasenaudiogramm zeigen die Probanden EC, HM (beidseits), PJ links, PP links und SA rechts im Vergleich zu den anderen Probanden geringere MD (< 25 dB). Allgemein besteht bei der subjektiven Messung für die Probanden die Schwierigkeit, den tieftonmaskierten Testreiz (2 kHz-Tonburst) aus dem Gesamtsignal zu differenzieren, insbesondere, da das Signal bei verschiedenen Tieftonphasen seinen Charakter ändert: Die Tonhöhe des maskierten Test­reizes verschiebt sich phasenabhängig, maximal bei 270°, um bis zu einer Quarte aufwärts (Mrowinski et al., 1995). Außerdem ist das Ergebnis des Phasenaudiogramms, wie das jeder subjektiven Meßmethode, von der Konzentration des Probanden und des Testleiters abhängig.

In der objektiven Messung fallen besonders bei den Probanden EC, PJ (beidseits) und SG geringe MD (≤ 6,5 dB) auf, während die unmaskierten DPOAE-Pegel normal bzw. hoch sind. Für die geringe Ausprägung der Modulation kann eine eingeschränkte Übertragungs­funktion des Mittelohres ohne auffälligen tympanometrischen Befund ursächlich sein. Ebenso sind kochleäre Ursachen denkbar, welche die Entstehung der DPOAE als Neben­produkte des kochleären Verstärkermechanismus nicht oder kaum beeinträchtigen. Vorstellbar wäre hier eine leichte Bewegungseinschränkung der Trennwand, die sich wegen der geringeren Steifheit der Basilarmembran vor allem im tieffrequenten Bereich bemerkbar macht (s. Kapitel 4.5). Da aber die Probanden im Phasenaudiogramm Modulationstiefen über 21 dB zeigen, ist wahrscheinlich, daß bei den relativ hohen DPOAE-Pegeln bei diesen Probanden mit geringeren Primärtonpegeln größere MD gemessen werden könnten. Anscheinend sind die optimalen Stimuluspegel zur Messung tieftonmaskierter DPOAE interindividuell verschieden.


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4.3  Der kochleäre Verstärker als Entstehungsort der Modulation

Die Modulation der durch hochfrequente Reize ausgelösten Bewegung der kochleären Trenn­wand durch einen Tiefton, wie sie z.b. bei der Messung der subjektiven Mithörschwelle im Phasenaudiogramm oder der DPOAE bei Tieftonmaskierung zustande kommt, wird als ein Ausdruck der kochleären Nichtlinearität betrachtet (Patuzzi, 1996, S. 237). Der Ursprung dieser “mechanischen Nichtlinearität” liegt wahrscheinlich im sog. kochleären Verstärker, der für die Ausbildung der aktiven Wanderwelle und u.a. für die große Frequenzspezifität der Kochlea verantwortlich ist (s. Kapitel 1.1.3).

Sellick et al. (1982) fanden am Meerschweinchen bei der Messung der Entladungsraten einzelner Spiralganglionzellen während gleichzeitiger Präsentation eines lauten 40 Hz-Tons nur für Stimuli im Frequenzbereich der jeweiligen Abstimmkurvenspitze8 eine phasen­abhängige Modulation. Für eine aktive Quelle der modulierbaren Reizantworten spricht auch, daß bei einem kochleärem Trauma mit Desensitivierung und Verlust des Frequenzauflösungs­vermögens eine starke Verminderung der Modulation der neuralen Schwelle durch den Tiefton eintritt (Patuzzi et al., 1984a und 1984b). Im Tierexperiment ist nach Verschlechterung des Präparatzustandes und post mortem keine Modulation der Basilarmembranbewegung mehr zu erkennen (Patuzzi et al., 1984c; Ruggero et al., 1992). Ebenso läßt die Beobachtung der Modulation von OAE, die als Nebenprodukte des aktiven Verstärkermechanismus gelten (s. Kapitel 1.2 und 1.3), diesen als Entstehungsort der Modulation annehmen (Zwicker, 1981, Zwicker et al., 1986, Nubel et al., 1995, Frank und Kössl, 1996 und 1997).

Zwicker beschrieb schon 1981 die periodische Sättigung des aktiven Feedbackmechanismus, an dem die OHC beteiligt sind, als wahrscheinliche Ursache für die Entstehung der Modulation der subjektiven Mithörschwelle bzw. von TEOAE durch den Tiefton. Patuzzi et al. (1984b und 1989a) benennen konkreter die mechano-elektrische Transduktion durch die OHC als wahrscheinlichen Angriffspunkt des Tieftons, da sich die Modulation verlagerungs- und nicht bewegungsabhängig ausprägt, und der adäquate Reiz für die OHC die Trennwandverlagerung darstellt (Patuzzi et al., 1989a). Demnach wäre eine periodische Entkopplung des aktiven Prozesses durch die Teilsättigung der mechano-elektrischen Transduktion durch die OHC ursächlich für die Modulation (Patuzzi und Rajan, 1992).


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Russell und Kössl (1992) vermuteten, daß sich durch die phasenabhängige Trennwand­verlagerung die relative Bewegung zwischen den Stereozilien der OHC und der Tektorial­membran periodisch verändert. Daraus ergibt sich eine zyklische Änderung der Öffnungs­wahrscheinlichkeiten apikaler OHC-Ionenkanäle (Patuzzi et al., 1989b; Patuzzi und Rajan, 1992; Kirk et al., 1997; Fridberger et al., 1997) und damit des Ausmaßes der mechano-elektrischen Transduktion.

4.4 Modellvorstellungen zur Wirkung des Tieftons

Die mechanoelektrische Transduktion durch die OHC, gemessen als Rezeptorstrom in Abhängigkeit von der Stereozilienauslenkung, folgt einer nichtlinearen asymmetrischen Kennlinie, die gut durch eine Boltzmannfunktion zweiter Ordnung angenähert werden kann (Crawford et al., 1989). Bei der Messung der OHC-Rezeptorpotentiale in Abhängigkeit vom Schalldruck vor dem Trommelfell fanden Russell et al. (1986) in der basalen Windung der Meerschweinchenkochlea und in der Organkultur der neonatalen Mäusekochlea sowie Dallos (1986) in der dritten und vierten Windung der Meerschweinchenkochlea entsprechende Transferkurven (s. Abb. 27). Auch die von Kros (1996, S. 326-328) beschriebene Abhängigkeit der OHC-Leitfähigkeit von der Auslenkung der Stereozilienbündel, gemessen in der Kultur einer neonatalen Mäusekochlea, folgt einer Boltzmannfunktion zweiter Ordnung.

Befindet sich die kochleäre Trennwand in ihrer Ruhelage, sind etwa 5 bis 15% der Transduktions­kanäle geöffnet (Review: Dallos, 1996, S. 23, Kros, 1996, S. 326). Dabei liegt der Arbeitspunkt auf der Transferfunktion nahe dem Bereich der maximalen Sensitivitäts­änderung (2. zeitliche Ableitung der Transferfunktion) und nicht im Bereich der maximalen Sensitivität (größte Steigung der Funktion), der einer Öffnung von etwa 30% der Transduktions­kanäle entspräche (Kros, 1996, S. 330).


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Abb. 27: OHC-Transferkurve: OHC-Rezeptorpotential in Abhängigkeit von der Auslenkung der Stereozilienbündel, gemessen in der Organkultur einer vier Tage alten Mäuse­kochlea; die Werte sind durch zwei Hyperbeln angenähert (durchgezogene Linie; Russell et al., 1986).

Wird die Trennwand durch einen Reiz in Schwingungen versetzt, ändern sich, je nach Auslenkungsrichtung und solange der Sättigungsbereich nicht erreicht wird, die Öffnungswahrscheinlichkeiten apikaler OHC-Transduktionskanäle. Dem entspricht die Bewegung des Arbeitspunktes auf der mechanoelektrischen Übertragungskennlinie mit der Reizfrequenz. Bei der Überlagerung eines Tones charakteristischer Frequenz in den basalen Kochleawindungen mit einem (ausreichend lauten) Tiefton wird der Arbeitspunkt entsprechend der langsamen periodischen Trennwandauslenkung zusätzlich periodisch entlang der mechano­elektrischen Transferfunktion verschoben (Patuzzi et al., 1984c, Patuzzi et al., 1989a und 1989b; Russel und Kössl, 1992; Frank und Kössl, 1996 und 1997; Kirk et al. 1997, Cheatham und Dallos, 1997).

Frank und Kössl (1996 und 1997) simulierten die Modulation kubischer und quadratischer DPOAE durch den Tiefton. Sie berechneten die Pegelfunktionen der DPOAE, die sich durch die Verschiebung des Arbeitspunktes auf einer Boltzmannfunktion zweiter Ordnung (als Annäherung an die mechanoelektrischen Transferfunktion) ergaben, für ein Primärton­pegel­paar (mit L1 = L2 + 10 dB). Eine simulierte periodische Verlagerung des Arbeitspunktes durch den Tiefton lieferte DPOAE-Pegelverläufe, die qualitativ gut mit ihren Meßergebnissen [Seite 69↓]übereinstimmten. Die maximalen kubischen Verzerrungen durch die beiden Primärtöne ergaben sich bei einer Lage des Arbeitspunktes nahe dem Bereich größter Steilheit der Boltzmann­funktion, entsprechend dem Bereich größter Sensitivität der OHC.

Die Ergebnisse dieser Arbeit können mit diesem Modell in leicht veränderter Form ebenfalls simuliert werden. Abbildung 28 zeigt oben eine Boltzmannfunktion zweiter Ordnung als Annäherung an die mechanoelektrische Transferfunktion der äußeren Haarzellen am Haupt­entstehungsort der DPOAE nahe f2. Der Bereich der Kennlinie, in dem der Arbeitspunkt durch den Tiefton periodisch verlagert wird, ist dick dargestellt. Im unteren Teil der Abbildung werden die DPOAE-Pegel als Ausdruck der kubischen Verzerrung in Abhängigkeit von der Auslenkung der Stereozilienbündel gezeigt. Da das Ausmaß der kubischen Verzerrung von den Eingangs­pegeln abhängt, entstehen für verschiedene Primärtonpegel unterschiedliche DPOAE-Pegel­funktionen. Hier wurden die Kurvenverläufe mit in 10 dB-Schritten steigenden Primärton­pegel­paaren berechnet. Dabei sind, obwohl in den Messungen L1 größer als L2 war, für jede Kurve gleiche Primärtonpegel L1 und L2 angenommen worden, davon ausgehend, daß die Haarzellen am Hauptentstehungsort der DPOAE dicht unterhalb f2 von beiden Primär­tönen gleichermaßen angeregt werden (s. Kapitel 1.2.4.1). Die Parameter sind so gewählt, daß die Ergebnisse der Simulation den Meßergebnissen weitmöglichst entsprechen.

Die Simulation kann nur einen qualitativen Anhalt zur Diskussion der gemessenen Daten liefern. Popelka et al. (1993) sowie Moulin und Kemp (1996a) weisen darauf hin, daß die DPOAE wahrscheinlich nicht nur die Aktivität an einem einzigen Ort der BM widerspiegeln. Vielmehr wird angenommen, daß sie eine Vektorsumme der Einzelanteile jedes Punktes innerhalb der kochleären Trennwand, an dem die f1 und f2 Erregungsmuster überlappen, darstellen (Whitehead et al., 1992). Die Form der Amplitudenfunktion kann von Phasen­auslöschungen bzw. Verstärkungen entlang dieser verteilten Quellen beeinflußt sein. Außerdem wird die elektromechanische Übertragung des bidirektionalen Transduktions­prozesses (s. Kapitel 1.3.1, Abb. 4), die durch eine Boltzmannfunktion erster Ordnung angenähert werden kann (Kros, 1996, S. 369), in diesem Modell nicht berücksichtigt, ebensowenig die Übertragung der DPOAE entlang der Transferfunktion beim retrograden Durchlaufen des Mittelohrapparates (Probst et al., 1997; Magnan et al., 1997).


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Abb. 28: oben: Boltzmannfunktion zweiter Ordnung als Annäherung an die mechano­elektrische Transferfunktion der äußeren Haarzellen am Hauptenstehungsort der DPOAE nahe f2. Der Bereich der Kennlinie, entlang dem der Arbeitspunkt synchron mit den Primärtonfrequenzen verlagert wird, ist dick dargestellt.
unten: DPOAE-Pegel als Ausdruck der kubischen Verzerrung in Abhängigkeit von der Auslenkung der Stereozilienbündel für verschiedene Primärtonpegel. Die Änderungen der DPOAE-Pegel durch eine tieftonbedingte Verlagerung von ± 0,05 μm (dick) bzw. ± 0,1 μm (gestrichelt) werden dargestellt und das Zustandekommen der Modulationstiefen M1 und M2 verdeutlicht (Matlabsimulation in Zusammenarbeit mit T. Marquardt [Marquardt, 1998, S. 62]).

4.5 Einfluß des Tieftonpegels, der Primärtonpegel und der Primärton­frequenzen auf die Form und das Ausmaß der Modulation

Wie die Ergebnisse in Kapitel 3.3 zeigen, ist die Ausbildung der Verdeckungsmaxima bei Tieftonmaskierung der DPOAE vom Pegel des Tieftons und von den Pegeln und den Frequenzen der Primärtöne abhängig.

4.5.1 Einfluß des Tieftonpegels

Mit den Primärtonfrequenzen f1 = 2,5 und f2 = 3 kHz und den -pegeln L1 = 50 und L2 = 25 dB HL ist ab 100 dB SPL Maskerpegel eine Verminderung des Pegels der DPOAE bei 2f1-f2 mit einem Minimum kurz nach der 270°-Phase des Maskers und einer leichten Erhöhung kurz nach 90° erkennbar. Erst bei 115 dB SPL prägt sich kurz nach der 90°-Phase das zweite Pegelminimum aus (s. Kapitel 3.3.1, Abbildung 14). Mit zunehmendem Masker­pegel steigt die Modulationstiefe nichtlinear (s. Kapitel 3.3.1, Abbildung 15). Da bei 117 dB SPL die Linearitätsgrenze des Meßmikrofons überschritten wird, wurden keine Messungen mit Tieftonpegeln über 115 dB SPL durchgeführt.

Die tieftonpegelabhängige Ausbildung der Modulation mit einem bzw. zwei Maskierungs­maxima sowie die nichtlineare Zunahme der MD konnte auch bei Tieftonmaskierung der subjektiven Mithörschwelle beobachtet werden (z.B. Zwicker, 1976 und 1977; Zwicker et al., 1987; Mrowinski et al., 1995). Hier waren aber mit ähnlichen Tiefton- und Testreizfrequenzen schon geringere Maskerpegel ausreichend, um das zweite Maskierungsmaximum hervor­zubringen. Bei Zwicker (1987) zeigte ein kurzer 2,6 kHz‑Tonburst, der mit einem 30 Hz-Ton [Seite 72↓]maskiert wurde, ab 102 dB SPL Tieftonpegel zwei phasenabhängige Verdeckungsmaxima. Mrowinski et al. (1995) fanden die zwei Maxima bei der Verdeckung kurzer 2 kHz-Bursts mit einem 30 Hz-Masker ab Tieftonpegeln von 100 dB SPL. Die anscheinend höhere Sensitivität der Mithörschwelle gegenüber dem Tieftonmasker im Vergleich zu den OAE läßt sich sowohl meßtechnisch (Fensterbreite für die Spektralanalyse) als auch durch die unterschiedlichen Reizpegel erklären: Bei der Messung der Otoemissionen werden “überschwellige Reize” verwendet, während die subjektive Messung im Bereich der (Mit-)Hörschwelle erfolgt.

Außerdem wäre denkbar, daß der Tiefton nicht nur am kochleären Verstärker, sondern auch am perzeptiven System angreift. Dies wurde z.B. von Crane (1982) vorgeschlagen, der die Maskierung und Sensitivierung der Mithörschwelle durch einen Verbindungs-Unterbrechungs­mechanismus der IHC mit der Tektorialmembran erklärte. Um zu bestätigen, daß die MHS gegenüber dem Tieftonmasker empfindlicher ist als die OAE, wären aber Messungen mit identischen Stimulusparametern, der gleichen Meßapparatur und gleichem Sondensitz nötig.

Bei der Maskierung von TEOAE, die mit einem Tonburst der Frequenz 1,3 kHz und dem Pegel 20 dB SL evoziert wurden, waren Tieftonpegel ab 99 dB SPL (f = 30 Hz) notwendig, um ein Verdeckungsmaximum bei maximalem Druck durch den Masker am Trommelfell hervorzurufen (Zwicker et al., 1987). Deutlich ausgeprägt war es erst ab 104 bis 109 dB SPL. Die Hirstamm­welle V (Zwicker et al. 1987) zeigte für einen 2,6 kHz-Testreiz mit L = 30 dB SPL das zweite Verdeckungsmaximum ab 110 dB SPL Maskerpegel. Ebenso konnten Gerull et al. (1991) und Nubel (1995) mit steigenden Tieftonpegeln eine nichtlineare Zunahme der MD tiefton­maskierter Hirnstammpotentiale messen. Die Unterschiede zu den hier gemessenen Ergebnissen lassen sich durch die Frequenz‑ und Primärtonpegelabhängigkeit der Modulation erklären.

Auch im Tierversuch konnte die Ausprägung eines oder zweier Verdeckungsmaxima und die nichtlineare Zunahme der MD mit steigendem Tieftonpegel bei Maskierung der Entladungen von Hörnervenfasern (z.B. Sachs und Hubbard, 1981; Patuzzi et al., 1984a; Cai und Geisler, 1996a und 1996b; Temchin et al., 1997), kochleären Reizfolgepotentialen (z.B. Sellick et al, 1982; Patuzzi und Rajan, 1992; Cheatham und Dallos, 1997), Rezeptorpotentialen innerer und äußerer Haarzellen (z.B. Patuzzi et al., 1984b, Cheatham und Dallos, 1997) und auch DPOAE (Frank und Kössl, 1996 und 1997) beobachtet werden.

Der leichte Pegelanstieg der DPOAE kurz nach der 90°-Phase des Tieftons (“enhancement”) bei Maskierung mit geringeren Pegeln ist mit Beobachtungen von Deatherage und Henderson (1967) vergleichbar, die zwischen der 0° und 180°-Phase eine “Sensitivierung” [Seite 73↓]der subjektiven Hörschwelle (Schwellenerniedrigung) bei der Maskierung eines kurzen 3,15 kHz Ton­bursts mit leisen Tief­tönen (f = 50 Hz, L = -5 dB SL, entsprechend 79 dB SPL) fanden. Ab 20 dB SL Maskerpegel beschrieben sie eine “teilweise Verdeckung des (Sensitivierungs-) Effektes durch Maskierung”. Zwicker et al. (1987) beobachteten die Verminderung der Mithörschwelle eines 2,6 kHz Tonbursts in der Druckphase des Maskers am Trommelfell für Tieftonpegel zwischen 90 und 100 dB SPL (f = 30 Hz) und eine Schwellenanhebung in dieser Phase mit höheren Maskerpegeln. Patuzzi et al. (1984a) fanden die “Potenzierung” der neuralen Aktivität einzelner Nervenzellen im Ganglion spirale bei leichter Auslenkung der Basilarmembran nach SV durch “unterschwellige” Tieftöne und die Suppression bei stärkerer SV-Auslenkung durch höhere Tieftonintensitäten. Kirk und Yates (1998) beschrieben die Pegelerhöhung elektrisch evozierter Otoemissionen (EEOAE) bei Verlagerung der Basilarmembran in Richtung Scala vestibuli durch einen Tiefton als “SV-bias-enhancement”.

Anhand der Simulation (Abb. 28) ist es möglich, die Ausprägung eines oder zweier Maskierungs­maxima pro Tieftonperiode, die mit steigendem Maskerpegel zunehmende Modulations­tiefe, sowie die Erhöhung des DPOAE-Pegels bei 90° mit moderaten Masker­pegeln zu erklären. Der Arbeitspunkt auf der mechanoelektrischen Übertragungskennlinie des kochleären Verstärkers befindet sich in seiner Ruhelage nicht im Bereich der größten Sensitivität, sondern im Bereich der größten Sensitivitätsänderung (s. Kapitel 4.4). Durch den Tiefton wird er periodisch aus seiner Ruheposition verschoben. Der in Abbildung 28 oben dicker dargestellte Abschnitt der Kennlinie kennzeichnet den Bereich, den der Arbeitspunkt bei einer Verlagerung der Stereozilienbündel um ± 0,1 μm durchläuft. Durch die Arbeitspunkt­verschiebung ergeben sich Änderungen der DPOAE-Pegel, die in Abbildung 28 unten für eine tieftonbedingte Verlagerung der Stereozilienbündel um ± 0,05 μm als dicker gekennzeichneter Abschnitt der Pegelfunktionen dargestellt ist. Bei einer Verlagerung der Trennwand in Richtung Scala vestibuli und einer leichten Auslenkung der Stereozilien in positive Richtung wird der Arbeitspunkt auf der mechanoelektrischen Übertragungskennlinie in einen Bereich größerer Steilheit gebracht, das Ausmaß der kubischen Verzerrung nimmt zu und der DPOAE-Pegel steigt. Dieser Pegelanstieg entspricht dem im Experiment bei 90° beobachteten “Enhancement”. Wird die Trennwand weiter in Richtung SV ausgelenkt, fällt die Pegelfunktion der DPOAE nach dem Überschreiten eines Maximums ab. Dies entspricht dem Auftreten des Pegelminimums bei 90° in den Messungen mit hohem Maskerpegel. Wird das Kurvenmaximum in der Simulation nicht überschritten, tritt bei 90° kein Pegelminimum auf. Eine Auslenkung der Trennwand in Richtung Scala tympani und Verlagerung der Stereozilien in negative Richtung hat eine Verminderung der kochleären Sensitivität zur [Seite 74↓]Folge. Der Arbeitspunkt wird in einen weniger steilen Bereich der Übertragungskennlinie gebracht, das Ausmaß der kubischen Verzerrung nimmt ab und die DPOAE-Pegel sinken. Bei maximaler Trennwandauslenkung nach ST erreichen die Pegel ihr Minimum, entsprechend dem experimentell gefundenen Maskierungsmaximum bei 270° Maskerphase. Die Modulations­tiefen M1 bei Auslenkung in Richtung ST und M2 bei Auslenkung in Richtung SV können für L2 = 20 dB SPL auf beiden Seiten des Maximums der Pegel­funktion abgelesen werden. Die Zunahme der Modulation mit steigenden Maskerpegeln kann durch eine z.B. auf ± 0,1 μm vergrößerte Auslenkung bei unveränderten Primärtonpegeln (z.B. 40 dB SPL) verdeutlicht werden (gestrichelt dargestellter Bereich).

4.5.2 Einfluß der Primärtonpegel

Mit steigenden Primärtonpegeln sinkt die Modulationstiefe nichtlinear (s. Kapitel 3.3.2, Abb. 18). Mit L1 = 45 bis 50 dB HL und L2 = 20 bis 30 dB HL sind bei allen Probanden die zwei Maskierungsmaxima pro Maskerperiode kurz nach 90 und bei 270° zu beobachten. Ab L1 = 55 und L2 = 40 dB HL ist nur noch das 270°-Maximum vorhanden. Bei 90° zeigt sich wie bei der Maskierung mit Tieftonpegeln zwischen 100 und 110 dB SPL eine leichte Erhöhung des DPOAE-Pegels (s. Kapitel 3.3.2, Abb. 17). Diese Effekte beobachtete Zwicker (1981) bei der Tieftonmaskierung von TEOAE, die er mit 1 kHz-Tonbursts mit Pegeln zwischen 10 und 30 dB SL evozierte, im Selbstversuch und bei zwei weiteren Probanden. Ebenso wurden bei der Tieftonmaskierung von Hirnstammpotentialen die Verminderung des Maskierungseffektes mit steigenden Testreizintensitäten sowie die Verstärkung der Reizantwort durch den Tiefton (hier allerdings besonders ausgeprägt bei 0° Maskerphase) beobachtet (Gerull et al., 1991).

Im Tierversuch beobachteten Sachs und Hubbard (1981), Patuzzi et al. (1984a) und Temchin et al. (1997) bei der Ableitung der Entladungen einzelner Hörnervenfasern die Ausbildung eines oder zweier Maskierungsmaxima und die nichtlineare Verminderung der Modulationstiefe mit steigenden Testreizpegeln. Frank und Kössl (1997) erklären diese Abhängigkeit, die sie bei der Tieftonmaskierung von DPOAE bei mongolischen Wüstenspringmäusen fanden, mit einer Arbeitspunktverlagerung des kochleären Verstärkers, wie sie auch bei Gleichstrominjektion in die Scala media auftritt. Diese Effekte lassen sich aber auch alleine aus den mit verschiedenen Primärtonpegeln unterschiedlichen DPOAE-Pegelfunktionen erklären.

Abbildung 28 zeigt unten die Simulation der DPOAE-Pegelfunktionen für vier verschiedene Primärtonpegelpaare. Der dicker gekennzeichnete Bereich der Kurven stellt jeweils die [Seite 75↓]Änderung des DPOAE-Pegels bei der Verlagerung der kochleären Trennwand durch den Tieftonmasker dar. Mit steigenden Primärtonpegeln nehmen M1 und M2, entsprechend den Meßergebnissen ab. Die Simulation zeigt bei dieser Auslenkung durch den Tiefton für L2 = 40 dB SPL keine als M2 ablesbare DPOAE-Pegelverminderung mehr.

Bei einzelnen Probanden zeigen die DPOAE-Pegelverläufe bei Auslenkung der kochleären Trennwand in Richtung Scala tympani “Doppelsenken”. Besonders deutlich findet sich dieser Effekt bei NT rechts (s. Kapitel 3.3.2, Abbildung 19). Außerdem fallen bei diesem Probanden die großen M2 bei geringen Primärtonpegeln auf. In der Simulation wäre eine “Doppelsenke” des DPOAE-Pegelverlaufs bei Verlagerung der Trennwand in Richtung Scala tympani zu erwarten, wenn der Arbeitspunkt über das erste Minimum der DPOAE-Pegelfunktion in Negativrichtung hinaus verlagert wird. Eine Trennwandverlagerung dieses Ausmaßes würde in Richtung Scala vestibuli mit geringen Primärtonpegeln starke DPOAE-Pegelverminderungen bewirken, wie sie im Experiment beobachtet wurden.

Die Steigungen der DPOAE-Pegel bei 0°+L, 90°+L, 180°+L und 270°+L mit wachsenden Primärton­pegeln (s. Kapitel 3.3.2 Tab. 7) ermöglichen qualitative Aussagen zu den DPOAE-Pegelfunktionen. Kurz nach 0° bzw. nach 180° ist bei den meisten Probanden eine Sättigungs­charakteristik (Steigung der DPOAE bis L2 = 30 dB HL: ca. 0,5 dB/dB, oberhalb L2 = 30 dB HL: ca. 0,3 dB/dB) zu erkennen. Auch in der Simulation (Abb. 28) zeigen die berechneten DPOAE-Pegel bei Nullauslenkung der Basilarmembran ein Sättigungs­verhalten, allerdings mit höheren Wachstumsraten (3 dB/dB bis 1 dB/dB). Bei 90°+L und 270°+L wird das Wachstum der DPOAE-Pegel im Mittel jeweils steiler und linearer. Läuft die Wachstumsfunktion der DPOAE bei 270°+L trichterförmig auf die bei 0°+L zu (wie z.B. bei MT links, JA links, PJ rechts und HC links, s. Kapitel 3.3.2, Abb. 20), flachen die DPOAE-Pegel­funktionen mit steigenden Primärtonpegeln stark ab. Ein nahezu paralleler Verlauf der DPOAE-Wachstumsfunktionen bei 0°+L und 270°+L läßt auf Pegelfunktionen schließen, die sich in ihrer Form mit steigenden Primärtonpegeln kaum verändern.

4.5.3 Einfluß der Primärtonfrequenzen

Mit steigenden Primärtonfrequenzen sinkt die Modulationstiefe. Auch mit leisen Primärton­pegeln (L1 = 45, L2 = 20 dB SPL) zeigt sich mit f1 = 5 und f2 = 6 kHz bei 4 kHz nur eine schwach ausgeprägte Modulation mit nur einem Maskierungsmaximum bei 270°+L (s. Kapitel 3.3.3, Abb. 21). Mit den Primärtonfrequenzen f1 = 4 und f2 = 4,8 kHz läßt sich dagegen noch ein deutlich modulierter DPOAE-Pegelverlauf mit M1 und M2 beobachten (s. [Seite 76↓]Abb. 22). Bei dieser Darstellung muß allerdings bedacht werden, daß hier nur die Meßwerte dreier Probanden ausgewertet werden.

Auch bei der Maskierung der subjektiven Mithörschwelle wurde mit steigender Testreiz­frequenz bei ansonsten gleich bleibenden Reizparametern eine abnehmende Modulationstiefe gefunden. Zwicker (1976) beobachtete diese im Selbstversuch für Testreize gleicher Länge zwischen 1,43 und 3,91 kHz. Mrowinski et al. (1995) fanden bei der Tieftonmaskierung kurzer Klickreize und Rauschbursts zwischen 1 und 8 kHz eine sehr gute Modulierbarkeit der Reize bis 2 kHz, die ab ca. 4 kHz stark abimmt und ab 6 bis 8 kHz nur noch gering ist. Diese Beobachtungen stimmen mit den Ergebnissen dieser Arbeit qalitativ überein, ausgehend davon, daß der Hauptentstehungsort der DPOAE dicht unterhalb f2 liegt.

Höhmann (1993) verwendete im Tierexperiment bei der Untersuchung tieftonmaskierter kochleärer Mikrophonpotentiale und Summenaktionspotentiale Tonbursts zwischen 1 und 8 kHz als Testreize und fand ebenfalls eine mit steigender Testreizfrequenz abnehmende Modulations­tiefe. Für eine Anwendung in der Innenohrdiagnostik schlug er daher Testreize mit Frequenzen zwischen 1 und 2 kHz vor.

Die mit steigender Testreizfrequenz abnehmende Modulation könnte durch die Morphologie der Basilarmembran zu erklären sein. Die apikal geringere Steife der Basilarmembran läßt eine größere Auslenkung der Trennwand durch den Tiefton zu als basal. Dadurch werden die Mikro­mechanik des Cortischen Organs und somit die kochleären Übertragungseigenschaften stärker verändert (Mrowinski et al., 1995). Auch die größere Nähe tieferfrequenter Testreize zum Auslenkungsmaximum der Trennwand durch den Tiefton kann ursächlich für diese Abhängigkeit sein (Zwicker, 1976; Höhmann, 1993).

4.6 Modulation der DPOAE mit der Frequenz 3f1-2f2

Neben den DPOAE mit der Frequenz 2f1-f2 zeigen sich in der Spektralanalyse des Mikrofon­signals (tiefpaßgefiltert) die DPOAE mit der Frequenz 3f1‑2f2 am deutlichsten (s. Kapitel 3.3.4, Abb. 23a und 23b). Diese besitzen bei allen Probanden geringere Pegel als die DPOAE mit der Frequenz 2f1‑f2 und weisen besonders mit niedrigen Primärtonpegeln unmaskiert meist einen instabilen Pegelverlauf auf. Bei Tieftonmaskierung zeigen sie mit gleichen Stimulusparametern eine stärkere Modulation als die DPOAE bei 2f1‑f2, die einerseits durch eine höhere Sensitivität der Emissionen mit der Frequenz 3f1‑2f2 bedingt sein kann, andererseits, wenn als ein Angriffsort des Tieftonmaskers der DPOAE-[Seite 77↓]Frequenzort (z.B. 1,5 kHz mit f1 = 2,5 und f2 = 3 kHz) angenommen wird, durch die Frequenzabhängigkeit der Modulation (mit geringerer Emissionsfrequenz steigt die Modulationstiefe). Die tiefton­maskierten DPOAE mit der Frequenz 3f1-2f2 zeigen das gleiche “Modulationsmuster” wie die mit der Frequenz 2f1-f2, mit einem bzw. zwei Maskierungsmaxima pro Tieftonperiode mit der gleichen Beziehung zur Tieftonphase (bei 90° und 270°), die sich ebenfalls Primärtonpegel­abhängig ausprägen (s. Kapitel 4.3.4, Tab. 10 und Abb. 24). Entsprechend sind in der Simulation ähnliche Pegelfunktionen zu finden. Die Latenzen der gemittelten DPOAE-Pegelverläufe bei 2f1‑f2 und 3f1‑2f2 mit f1 = 2,5, f2 = 3 kHz und L1 = 60, L2 = 50 dB HL zeigen keine deutlich erkennbare Differenz.

Die Tieftonmaskierung der DPOAE mit der Frequenz 3f1-2f2 bietet die Möglichkeit, mit vergleichsweise geringen Maskerpegeln eine deutliche Modulation ihres Pegelverlaufs zu bewirken. Für eine klinische Anwendung der Methode erscheinen die DPOAE mit der Frequenz 3f2‑2f1 aber gegenüber denen mit der Frequenz 2f1‑f2 ungeeignet, da sie einen instabileren Pegelverlauf aufweisen und nicht bei allen Probanden mit niedrigen Primärton­pegeln gemessen werden können.

4.7 Einfluß spontaner otoakustischer Emissionen (SOAE) auf die Messung tieftonmodulierter DPOAE

Spontane otoakustische Emissionen treten bei Normalhörenden bei etwa der Hälfte der Frauen und etwa einem Drittel der Männer auf (Probst, 1991; s. Kapitel 1.2.3). SOAE und DPOAE mit benachbarten Frequenzen (bis zu einem Abstand von etwa 100 bis 200 Hz) können sich gegenseitig verstärken oder supprimieren (Wier et al., 1988; Moulin et al., 1992; Cianfrone et al., 1990; Norrix und Glattke, 1996). Da die SOAE am häufigsten im Frequenz­bereich zwischen 1 und 2 kHz zu beobachten sind und die Tieftonmaskierung von DPOAE in diesem Frequenzbereich für eine klinische Anwendung geeignet erscheint, sollte bei den Messungen auf mögliche Beeinflussungen der DPOAE durch SOAE geachtet werden.

Bei einer Probandin (RJ rechts) können mit niedrigen Primärtonpegeln (L1 = 50 und L2 = 25 bzw. 30 dB HL) bei 2 kHz unmaskiert keine stabilen DPOAE (fDP = 2f1-f2) gemessen werden. In der Spektralanalyse des Mikrofonsignals fallen mehrere SOAE mit den Frequenzen 1,32, 1,64 und 1,83 kHz auf (s. Kapitel 3.3.5, Abb. 25a). In der SOAE-Messung mit dem ILO88 OAE-Analyser sind außerdem SOAE mit den Frequenzen 3,29 und 3,5 kHz zu beobachten. Mit höheren Primärtonpegeln nehmen die SOAE-Pegel ab, während die DPOAE hervortreten. Bei Tieftonmaskierung sind die DPOAE auch mit geringen [Seite 78↓]Primärtonpegeln gut meßbar (s. Kapitel 3.3.5, Abb. 25b), während die SOAE anscheinend schon mit geringen Maskerpegeln unterdrückt werden (ab 100 bis 105 dB SPL werden sie vollständig vom Grundrauschen überlagert).

Cianfrone et al. (1990) sowie Moulin et al. (1992) beobachteten eine Abhängigkeit zwischen dem Auftreten der DPOAE und der Suppression der SOAE mit steigenden Primärtonpegeln, die durch die Interaktion der SOAE entweder mit den DPOAE oder mit dem unteren Primärton erklärt werden kann. Nubel et al. (1997) fanden bei einer Patientin mit sehr lauten SOAE (f = 7,1 kHz, L = 58 dB SPL und f = 11,2 kHz, L = 40 dB SPL) eine Pegelreduktion sowohl der SOAE als auch der DPOAE, wenn die Primärtonfrequenzen der SOAE-Frequenz angennähert wurden (Suppression der SOAE mit der Frequenz 7,1 kHz durch Primärtöne mit f1 = 5 und f2 = 6 kHz bzw. mit der SOAE-Frequenz als geometrisches Mittel der Primärtonfrequenzen). Außerdem wurde eine Verstärkung der DPOAE durch benachbarte SOAE beobachtet (Wier et al., 1988; Cianfrone et al., 1990 und Moulin et al., 1992), welche auf die Synchronisation der SOAE mit den DPOAE zurückgeführt wird (van Dijk und Wit, 1990).

Bei RJ rechts wurden die mit niedrigen Primärtonpegeln evozierten DPOAE anscheinend durch die SOAE supprimiert. Welche der SOAE verantwortlich für die Suppression ist, ist nicht klar. DPOAE-Suppressions-Abstimmkurven (STC, engl.: suppression tuning curve) besitzen ihre Spitze im Bereich der Primärtonfrequenzen, in Abhängigkeit von den Stimulusparametern dicht oberhalb oder bei f2, bzw. zwischen f1 und f2 (Harris et al., 1992; Plinkert et al., 1993; Cianfrone et al., 1994; Kummer et al., 1995; Abdala et al., 1996b). Eine weitere Spitze konnte bei einzelnen Probanden nahe der DPOAE-Frequenz beobachtet werden, besonders wenn geringe Primärtonpegel verwendet wurden (Cianfrone et al., 1994; Kummer et al., 1995). Somit ist eine Suppression der DPOAE sowohl durch die SOAE oberhalb f2, als auch durch die SOAE nahe der DPOAE-Frequenz denkbar. Da bei RJ rechts die SOAE nahe der DPOAE-Frequenz deutlich höhere Pegel besitzen, ist wahrscheinlich, daß sie für die Suppression der DPOAE mitverantwortlich sind. Möglich wäre auch, daß die Kombination der SOAE nahe der DPOAE-Frequenz und oberhalb f2 die vollständige DPOAE-Suppression verursacht.

Bei sechs weiteren Probanden können eine oder mehrere SOAE mit Frequenzen zwischen 1 und 2 kHz beobachtet werden, die allerdings einen größeren Frequenzabstand zu den DPOAE zeigen bzw. niedrigere Pegel aufweisen und die DPOAE-Messung nicht beeinflussen.


[Seite 79↓]

Die SOAE werden schon bei geringen Tieftonpegeln moduliert, bei denen die DPOAE kaum beeinflußt werden. Bei 95 dB SPL Tieftonpegel zeigen die SOAE mit der Frequenz 1,64 kHz bei RJ rechts sowie die SOAE mit der Frequenz 1,08 kHz und rechts mit der Frequenz 1,19 kHz bei MT links eine phasenabhängige Modulation mit einem Maskierungsmaximum bei 270° und einem ‑minimum bei 90°, also der gleichen Phasenabhängigkeit, die bei tieftonmodulierten DPOAE z.B. mit leisen Maskerpegeln oder lauten Primärtonpegeln zu beobachten ist (s. Kapitel 3.3.5, Abb. 25). Im Vergleich mit den maskierten DPOAE fallen die große Modulationstiefe und die längeren Latenzen auf. Die größere MD kann durch die tiefere Frequenz der SOAE zustande kommen (s. Kapitel 3.3.3). Im Gegensatz zu der hier gemessenen SOAE-Modulation konnten Nubel et al. (1997) bei Tieftonmaskierung (Maskerfrequenz 30 Hz) der SOAE mit den Frequenzen 7,1 und 11,2 kHz keine deutlich ausgeprägte Modulation beobachten. Die im Vergleich mit den DPOAE höhere “Vulnerabilität” der SOAE (Wier et al., 1988) kann auch dadurch bedingt sein, daß die SOAE zwar durch die Primärtöne getriggert, aber nicht wie die DPOAE evoziert werden. Für die unterschiedlichen Latenzen der maskierten SOAE und DPOAE sind wahrscheinlich die unter­schiedlichen Entstehungsorte und damit unterschiedlichen kochleären Laufzeiten ursächlich.

Für die Untersuchung tieftonmodulierter DPOAE hat das Vorhandensein benachbarter SOAE keine Bedeutung, solange die SOAE mit geringeren Tieftonpegeln als die DPOAE supprimiert werden. Ist dies nicht der Fall oder treten die SOAE mit hohen Pegeln sehr nahe der DPOAE-Frequenz oder in der Spitze der Abstimmkurve bei f2 auf, ist eine Beeinträchtigung der Messung denkbar. Falls solche SOAE bei einem Probanden oder Patienten beobachtet werden, sollten möglichst andere Primärtonfrequenzen gewählt werden, um ein ungestörtes Meßergebnis zu erhalten.

4.8 Anwendungsmöglichkeiten der Messung tieftonmodulierter DPOAE

Mögliche Einsatzgebiete der Tieftonmodulation von DPOAE sind die Erforschung und Diagnostik von Innenohrhörstörungen. Außerdem könnte die Methode Hinweise zum besseren Verständnis physiologischer Mechanismen der Kochlea, z.B zur Homöostase oder Lärm­protektion, liefern.

Es wird angenommen, daß es bei kochleärem Hörverlust unterschiedlicher Ursache, z.B. durch akustische Überstimulation, Hypoxie, Intoxikation oder auch bei M. Menière, über unter­schiedliche Mechanismen zu einer Veränderung der Öffnungswahrscheinlichkeiten apikaler OHC-Ionenkanäle kommt, die zu einer Entkopplung des aktiven Verstärker­[Seite 80↓]mechanismus führt (Patuzzi et al., 1989a, Patuzzi und Rajan, 1992). Zu einer Entkopplung des Verstärker­mechanismus scheint es auch bei maximaler Trennwand­auslenkung durch den Tiefton zu kommen. Somit könnte die Verminderung der kochleären Sensitivität bei Tiefton­maskierung als experimenteller Hörverlust angesehen werden (Patuzzi et al., 1989b; Patuzzi und Rajan, 1992).

Naheliegend ist ein Vergleich der tieftonmodulierten DPOAE bei Normalhörenden mit den DPOAE bei Patienten mit kochleärem Hörverlust im Krankheitsverlauf. Janssen et al. (1998) untersuchten das Verhalten der DPOAE-Wachstumsfunktionen bei Patienten mit kochleärem Hörverlust und Tinnitus. Die Form der DPOAE-Wachstumsfunktionen korreliert gut mit der Hörschwelle (Kummer et al., 1998; Janssen et al., 1998). Im traumatisierten Ohr ließ sich im betroffenen Frequenzbereich eine Linearisierung und ein steilerer Verlauf der Wachstums­funktion im Gegensatz zum gesunden Ohr beobachten (starke Verminderung der DPOAE-Pegel bei geringen Primärtonpegeln, geringe Verminderung bei hohen Primärtonpegeln). Nach Erholung war wie bei Normalhörenden eine Sättigungscharakteristik der Funktionen erkennbar (s. Kapitel 1.2.4.4).

Abbildung 29 zeigt die Wachstumsfunktionen der DPOAE mit der Frequenz 2f1-f2 mit f2 = 4102 Hz bei einem Patienten mit moderatem kochleärem Hörverlust (30 dB) bei 4 kHz nach Schalltrauma (Janssen et al., 1998, Abb. 2d). Das Frequenzverhältnis der Primärtöne ist, wie in den Messungen dieser Arbeit, f2/f1 = 1,2; die Primärtonpegel folgen der “Pegelschere” (s. Kapitel 2.7.2.2, Tab. 4a). Die Steigungen der DPOAE-Pegel in Abhängigkeit vom Primärton­pegel L2 werden durch die Berechnung der Differenzenquotienten bestimmt. Der Quotient aus y und x (Pfeile in Abb. 29) ergibt die Steigung der DPOAE-Pegel zwischen L2 = 40 und 60 dB SPL.

Im traumatisierten Ohr (Sternsymbole, Kurve a) steigen die DPOAE-Pegel bei L2 zwischen 25 und 40 dB SPL mit ca. 1 dB/dB, bei L2 zwischen 40 und 60 dB SPL mit ca. 0,5 dB/dB. Nach Erholung (Kreissymbole, Kurve b) zeigt die Wachstumsfunktion einen normalen Verlauf; die DPOAE-Pegel steigen bei L2 zwischen 20 und 40 dB SPL mit ca. 0,5 dB/dB und bei L2 zwischen 40 und 60 dB SPLmit ca. 0,2 dB/dB. Die Kurven zeigen ähnliche Verläufe wie die in dieser Arbeit gemessenen Wachstumsfunktionen der unmaskierten DPOAE bzw. der maskierten DPOAE bei 0°+L oder 180°+L, also Nullauslenkung der kochleären Trennwand (Vergleich mit Kurve b) und den Wachstumsfunktionen der maskierten DPOAE 270°+L, also maximaler Trennwandauslenkung nach ST (Vergleich mit Kurve a; s. Kapitel 3.3.2, Tab. 7). Insbesondere bei den Probanden MT links und rechts, NT links, SA rechts, ES links, HC und PP sind der steilere Verlauf und die Linearisierung der DPOAE-Wachstumsfunktionen jeweils bei 270°+L gut zu beobachten (s. Kapitel 3.3.2 Abb. 20).


[Seite 81↓]

Abb. 29: DPOAE-Wachstumsfunktionen (f2 = 4102 Hz, f1/f2 = 1,2) eines Patienten mit kochleärem Trauma (Kurve a, Sternsymbole) und nach Erholung (Kurve b, Kreissymbole; Janssen et al., 1998). Der Quotient aus y und x (Pfeile) ergibt die Steigung der DPOAE-Pegel mit L2 zwischen 40 und 60 dB SPL. Der Bereich der Mittelwerte ± einer Standardabweichung des normalhörenden Kontrollkollektivs (n = 20) ist dunkel hinterlegt. Die Primärtonpegel folgen der “Pegelschere” (s. Kapitel 2.7.2.2, Tab. 4a).

Der periodische Sensitivitäts- und Kompressionsverlust des kochleären Verstärkers in der Phase maximaler Trennwandauslenkung durch den Tiefton nach ST, der durch die Modulation der DPOAE leicht meßbar ist, könnte also zur Simulation eines sensorischen Hörverlustes beim Normalhörenden dienen.

Die Modulation von DPOAE eröffnet aber auch Möglichkeiten zur Diagnostik von Innenohr­erkrankungen. Patuzzi et al. (1984b) fanden bei Meerschweinchen mit kochleärem Trauma mit Desensitivierung und Verlust des Frequenzauflösungsvermögens verringerte Modulations­tiefen der neuralen Schwelle und der Sensitivität der Basilarmembran bei Tieftonmaskierung. Nach Verschlechterung des Präparatzustandes und post mortem konnten sie keine Modulation der Basilarmembranbewegung mehr beobachten (Patuzzi et al., 1984c).

Es ist zu erwarten, daß sich insbesondere pathophysiologische Prozesse, die mit Bewegungs­einschränkungen der Trennwandstrukturen einher gehen, wie z.B. der [Seite 82↓]endolymphatische Hydrops, durch verminderte Modulationstiefen der DPOAE bei Tieftonmaskierung bemerkbar machen.

Der endolymphatische Hydrops wird als eine wesentliche pathophysiologische Grundlage der Symptomatik des M. Menière (anfallsartig auftretender Drehschwindel, Schwerhörigkeit, Tinnitus und fakultativ Druck- und Völlegefühl im Ohr [Thumfahrt et al., 1996, S. 88]) angesehen.

Tonndorf (1957 und 1967) fand im Modell, daß schon eine geringe Druck- oder Volumen­zunahme im Ductus cochlearis eine Bewegungseinschränkung der Basilarmembran und ihre elastische Verlagerung nach ST bewirken kann, die ausreicht, um die Symptomatik des M. Menière zu erklären. Johnstone et al. (1986) nahmen aufgrund von Tieftonexperimenten an, daß beim Menschen eine Druckdifferenz von wenigen Milimetern Wassersäule zwischen Scala vestibuli und Scala tympani ausreicht, um bei maximaler Trennwandverlagerung nach ST einen Hörverlust bis zu 40 dB zu verursachen. Sie schlugen vor, daß ein Mechanismus in Form einer Feedbackschleife zur Verhinderung von Druckschwankungen zwischen Endo- und Perilymphe bestehen müßte, der in der hydropischen Kochlea überlastet wäre.

Morizono und Sikora (1984) sowie Tono und Morizono (1992) beobachteten bei Meer­schweinchen mit experimentell induziertem endolymphatischen Hydrops (chirurgische Obliteration des Saccus und Ductus endolymphaticus) einen geringeren Modulationseffekt eines 50 Hz-Tones auf die Amplituden der Summenaktionspotentiale (CAP) basaler Hörnerven­fasern als bei Tieren mit normalen Kochleae. Sie schlugen diese Methode als mögliches Werkzeug zur objektiven Diagnostik des kochleären Hydrops vor, das dessen Abgrenzung zu anderen Innenohrhörstörungen ermöglichen würde. Bei der Untersuchung von Meerschweinchen mit experimentell gesetzter Perilymphfistel (Aspiration der Perilymphe durch das runde Fenster) fanden Tono und Morizono (1992) keine signifikante Reduktion der CAP-Modulation. Als mögliche Ursachen der verminderten Modulation bei endolymphatischem Hydrops nahmen die Autoren die Bewegungseinschränkung der kochleären Trennwand­strukturen durch den erhöhten Druck im Endolymphraum und/oder die Kaliumintoxikation der Perilymphe mit folgender Dauerkontraktion der äußeren Haarzellen an.

Ein perilymphatischer Kaliumionenanstieg mit folgender Kaliumintoxikation der labyrinthären sensorischen und neuralen Strukturen, z.B. durch die Ruptur der Reissnerschen Membran (Morgenstern, 1985) oder Permeabilitätsänderungen der Schlußleisten der Perilymph-Endo­lymph-Schranke (Jahnke, 1977), die zu einer Dauerdepolarisation und -kontraktion der OHC [Seite 83↓]mit Sensitivitätsverlust des Cortischen Organs führen kann, werden als mögliche Ursachen des akuten Menière-Anfalles diskutiert (Zenner, 1994, S. 114; Michel, 1998, S. 45).

Klis und Smoorenburg (1988) beobachteten bei Meerschweinchen mit einseitigem experimentellen Hydrops auf dem operierten Ohr verminderte Modulationstiefen des Summations­potentials (SP). Sie schlugen vor, die Trennwand­verlagerung durch den Tiefton als Modell des endolymphatischen Hydrops zu betrachten, gaben aber zu bedenken, daß die Verlagerung nicht statisch, sondern kontinuierlich erfolgt (1994).

Höhmann et al. (1989) beobachteten elektrokochleografisch und hirnstammaudiometrisch, daß die Modulation des CAP und der Hirnstammwellen I und III durch einen 50 Hz-Ton bei Patienten mit M. Menière-Anamnese im Gegensatz zu Normalhörenden vermindert ist. Im Tier­versuch untersuchte Höhmann (1993) tieftonmaskierte Reizfolgepotentiale an Meer­schweinchen mit unterschiedichen Arten experimentell induzierten Hörverlustes. Bei Tieren mit Schalleitungsstörung (durch Kettenunterbrechung) beobachtete er keine Modulation der Potentiale durch den Tiefton, die er mit der zu geringe Intensität des Maskers beim Erreichen der Kochlea erklärte. Bei Meerschweinchen mit Gentamycinintoxikation fand er im Gegenstz zum Kontroll­kollektiv moderat verminderte, bei Tieren mit endolyphatischem Hydrops stark verminderte oder ganz ausbeibende Modulationen des CAP und des kochleären Mikrofon­potentials (CM).

Bei normalhörenden Probanden konnte mit geeigneten Reizparametern eine phasen­abhängige Modulation der Hirnstammwelle V (Gerull et al., 1991; Nubel, 1995), der subjektiven Mithörschwelle (Mrowinski et al., 1996) und der TEOAE (Nubel et al., 1995) bei Tiefton­maskierung gemessen werden. Diese ist bei Patienten mit sensorischen Hörstörungen ohne wiederholt auftretenden Schwindel meist weniger deutlich ausgeprägt und bei Patienten mit Menière-Anamnese häufig stark vermindert oder gar nicht vorhanden. Gerull et al. (1991) sowie Nubel (1995) schlugen die Tieftonmaskierung der Hirnstammwelle V als objektives Werkzeug zur Diagnostik und Verlaufskontrolle des M. Menière vor. Mrowinski et al. (1996) beobachteten die Mithörschwelle bei Patienten mit M.‑Menière-Anamnese im Krankheitsverlauf über ein Jahr und fanden Schwankungen der Modulationstiefe, die gut mit dem fluktuierenden Krankheitsverlauf und der Ausprägung der Symptome korrelierten. Traten alle typischen Menière-Symptome zusammen auf, wurden Modulationstiefen von weniger als 10 dB gefunden (im Gegensatz zu im Mittel 28 dB MD bei Normalhörenden). Auch die Tiefton­maskierung von TEOAE (Nubel et al., 1995) könnte zur Differentialdiagnostik des M. Menière eingesetzt werden, vorausgesetzt, daß sich bei den Patienten Otoemissionen registrieren lassen. Nachteilig bei diesen Methoden ist, daß jede Messung in Einzelschritten entsprechend der Phasenlage des Tieftons durchgeführt werden [Seite 84↓]muß und dabei die Extrempunkte der Modulation nicht immer genau erfaßt werden (s. Kapitel 4.2). Außerdem ergeben sich so relativ lange Meßzeiten, die in der klinischen Anwendung insbesondere bei Patienten mit geringer Streßtoleranz ein Problem darstellen.

Die kontinuierliche Messung tieftonmaskierter DPOAE ist genauer und kann mit geringerem Zeitaufwand durchgeführt werden.

Der Maskerton mit 32,8 Hz und 115 dB SPL, entsprechend einer Lautstärke von ca. 98 Phon (s. Kapitel 2.7.1, Abb. 12) wurde von den Probanden im allgemeinen nicht als belastend empfunden. Als unangenehm wurden trotz der moderateren Pegel eher die Primärtöne mit den relativ hohen Frequenzen angegeben. Es ist aber nicht auszuschließen, daß der Tiefton bei kochleärer Vorschädigung, ähnlich anderen in der Hördiagnostik eingesetzten lauten Tönen (z.B. zur Bestimmung der Stapediusreflexschwelle), traumatisierend wirken könnte. Bei einer Probandin trat im Zeitraum der experimentellen Messungen ein Tinnitus auf. Es wäre möglich, daß die Tiefton­messung, wenn auch wahrscheinlich nicht als Ursache, doch als Auslöser des Ohrgeräusches gewirkt haben könnte. Umso wichtiger erscheint es, bei der klinischen Anwendung den Tiefton­pegel so gering und die Meßdauer so kurz wie möglich zu halten.

Für eine diagnostische Anwendung der Tieftonmaskierung von DPOAE ist, wie bei den TEOAE, die Meßbarkeit der Otoemissionen Voraussetzung. Bei den meisten Patienten mit M. Menière werden im betroffenen Ohr im Vergleich zu Normalhörenden reduzierte DPOAE-Amplituden im Frequenzbereich der Hörschwellenanhebung gemessen (Whitehead et al., 1996, S.227-230). Im allgemeinen sind DPOAE bei Patienten mit einem kochleärem Hörverlust bis zu ca. 40 dB registrierbar (s. Kapitel 1.3.3).

Horner (1991) fand bei Meerschweinchen mit experimentell induziertem endolymphatischen Hydrops verminderte DPOAE-Pegel, wenn die Primärtonfrequenzen im Frequenzbereich der beobachteten CAP-Schwellenanhebung lagen. Diese zeigte sich abhängig von der post­operativen Zeit zunächst bei tiefen Frequenzen (bis ca. 4 kHz), nach längerer Zeit im gesamten untersuchten Frequenzbereich (0,5 bis 30 kHz). Zu vergleichbaren Ergebnissen kamen Okubo et al. (1995), die bei Meerschweinchen mit experimentellem Hydrops DPOAE-Pegelverminderungen bei 4 und 6 kHz bereits in der ersten, bei 8 kHz erst in der zwölften postoperativen Woche beobachteten. Die DPOAE-Pegel schienen sensitiver hinsichtlich des Hydrops zu sein als die CAP-Schwelle; die ersten CAP-Schwellenanhebungen zeigten sich in der vierten postoperativen Woche. Die Messung von DPOAE erschien für eine Verlaufs­kontrolle bei experimentellem Hydrops geeignet; Horner (1991) gab allerdings zu bedenken, [Seite 85↓]daß bei einigen Tieren mit normalen Ohren niedrigere und mit hydropischen Ohren höhere DPOAE-Pegel zu beobachten waren, als die CAP-Schwellen erwarten ließen.

Auch bei einzelnen Patienten mit M. Menière wurden trotz typischer Hörschwellenanhebung DPOAE mit normalen Pegeln gemessen. Anscheinend ist bei diesen Patienten für die Enstehung des Hörverlustes vorranging nicht die eingeschränkte Funktion der OHC, sondern anderer sensorischer oder neuraler Strukturen verantwortlich (Whitehead et al., 1996b, S. 228).

Perez et al. (1997) beobachteten signifikante DPOAE-Pegelverminderungen und ‑Schwellenanhebungen bei Patienten mit M. Menière, die mit dem Stadium der Erkrankung korrelierten. Bei einseitig ausgeprägter Syptomatik fanden sie Seitendifferenzen der DPOAE-Pegel bei allen gemessenen Frequenzen (geometrisches Mittel [GM] der Primärtöne: 0,5 bis 8 kHz), allerdings beobachteten sie auch auf der nicht betroffenen Seite im Gegensatz zum Normalhörenden verminderte DPOAE-Pegel. Auf der erkrankten Seite registrierten sie z.T. höhere DPOAE-Pegel, als aufgrund der Tonschwellenaudiogramme zu erwarten war (s.a. Whitehead et al., 1996, S. 227-230). In der Gruppe der erst kurzzeitig Erkrankten konnten DPOAE-Pegel im unteren Normalbereich (Mittelwerte des Normalkollektivs minus einer Standard­abweichung) gemessen werden, außer im Bereich tiefer Frequenzen (Primärtöne mit GM bis zu 0,75). Eine Behandlung mit Betahistidin zeigte nach etwa einem Monat eine klinische Besserung. Eine Erholung der DPOAE-Pegel und ‑Schwellen war erst im weiteren Behandlungsverlauf zu erkennen, sie zeigte sich als erstes und am deutlichsten im tief­frequenten Bereich. Als wahrscheinliche Ursache dieses Effektes nahmen die Autoren die Ausprägung eines “minimalen Hydrops” vor allem im apikalen Bereich der Kochlea an.

Von entscheidender Bedeutung für einen diagnostischen Einsatz der Tieftonmaskierung von DPOAE bei Patienten mit M. Menière ist die Wahl der Primärtonfrequenzen und ‑pegel. Wie diese Arbeit zeigt, steigt das Ausmaß der Modulation der DPOAE mit geringeren Primärton­frequenzen und mit sinkenden Primärtonpegeln. Bei Patienten mit M. Menière sind aber im tieffrequenten Bereich die DPOAE-Pegel am stärksten vermindert und die DPOAE-Schwellen im ganzen Frequenzbereich erhöht. Zur Messung tieftonmodulierter DPOAE werden also höhere Primärtonpegel als beim Normalhörenden nötig sein, um einen ausreichenden Abstand der Emissionen vom Grundrauschen zu erreichen. Die ausgeprägtesten Unterschiede im Modulations­verhalten der DPOAE bei Patienten mit M. Menière und mit anderen Hör­störungen sind wahrscheinlich im tieffrequenten Bereich zu erwarten, die Primärtonfrequenzen dürfen aber nur so niedrig gewählt werden, daß die Messung der DPOAE noch möglich ist.


[Seite 86↓]

Seit langem wird ein möglicher Zusammenhang zwischen M. Menière und Glaukom diskutiert (Michel, 1998, S. 111). Kabudwand et al. (1998) fanden bei 19 von 23 Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom9 bei der Messung der tieftonmaskierten Mithörschwellen eines 2 kHz-Tonbursts (fM = 30 Hz; LM = 115 dB SPL) auf mindestens einem Ohr verminderte Modulations­tiefen (≤ 15 dB), ähnlich wie bei Patienten mit M. Menière. Auch bei diesen Patienten könnte die Messung tieftonmaskierter DPOAE (die gegenüber der subjektiven Messung die Vorteile der Objektivität, zeitlichen Kontinuität und einer geringeren Meßdauer besitzt, s. Kapitel 4.2) Einsatz finden; eine klinische Erprobung steht aber noch bevor. Die Tieftonmaskierung der MHS bzw. der DPOAE könnte bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom, wie bei Patienten mit M. Menière, einen gezielteren Einsatz prophylaktischer oder therapeutischer Maßnahmen ermöglichen. Außerdem könnten Hinweise in Bezug auf einen möglichen Zusammenhang beider Erkrankungen gefunden werden. Das Verständnis eventueller gemeinsamer Pathomechanismen könnte zur Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze und Strategien beitragen.

Im Bereich der Tinnitusforschung könnte die Untersuchung des Modulationsverhaltens der DPOAE bei peripherem Tinnitus10 im betroffenen Frequenzbereich neue Ergebnisse hinsichtlich des Pathomechanismus liefern, falls z.B. eine veränderte OHC-Transfer­charakteristik bzw. Motilitätsänderungen der OHC beteiligt sein sollten. Janssen und Arnold (1995) sowie Janssen et al. (1998) beobachteten bei einer Patientengruppe mit vermutlich peripherem Tinnitus und Hörverlust im Bereich der Tinnitusfrequenz ein “paradoxes” Verhalten der DPOAE mit hohen Pegeln und steilen Wachstumsfunktionen in diesem Bereich. Sie erklärten dies durch ein mögliches Aussetzen des Dämpfungsmechanismus und folgender Hyper­motilität der OHC. Auch die Tieftonmmodulation von SOAE ist hinsichtlich dieser Frage­stellung zu untersuchen. Allerdings besteht nach heutigem Wissens­stand kein allgemeiner Zusammenhang zwischen Tinnitus und SOAE (Shulman, 1991, S. 82-83; Janssen, 1996; Hoth und Lenarz, 1997, S. 78). Nur in Einzelfällen konnten SOAE mit Tinnitus­ereignissen in Verbindung gebracht werden (Wilson, 1986; Penner, 1990; Penner und Jastreboff, 1996, S. 272-274). Falls aber die entsprechende SOAE bei einem solchen Patienten durch einen Tief­ton moduliert werden könnte, wäre die Beobachtung [Seite 87↓]eventueller subjektiver Veränderungen des Tinnitus (z.B. Lautstärke- oder Tonhöhen­änderungen) in Zusammenhang mit der SOAE-Modulation von Interesse.

Die zeitlich kontinuierliche Messung könnte neue Ergebnisse für das Verständnis kochleärer Mechanismen, wie z.B. der temporären Schwellenwanderung (temporary threshold shift - TTS)11 oder der Adaptation12 bei hohen Schalldruckpegeln liefern. An diesen Lärm­protektions­mechanismen sind wahrscheinlich die langsamen Bewegungen äußerer Haarzellen beteiligt (s. Kapitel 1.2 - Zenner, 1994, S. 55 und 61). Die Modulation der DPOAE bietet die Möglichkeit, die mechanoelektrische Transferfunktion äußerer Haarzellen hinsichtlich einer Verlagerung des Arbeitspunktes, einer Verschiebung oder Formänderung im zeitlichen Verlauf dieser Mechanismen zu beobachten. Außerdem könnte die Messung tieftonmodulierter DPOAE als Werkzeug zur Untersuchung homöostatischer Anpassungs­vorgänge innerhalb der Kochlea z.B. bei physiologischen Trennwandverschiebungen aufgrund von Schwankungen der Endo‑ und Perilymphproduktion und ‑resorption (Johnstone et al., 1986; Zenner, 1994, S. 55-61) genutzt werden.


Fußnoten und Endnoten

5 kochleäre Eingangsimpedanz: Verhältnis zwischen intrakochleärem Schalldruck p und Schallfluß q (Z c = p / q ), bei tiefen Frequenzen vorrangig bestimmt durch den kochleären Querschnitt und die Größe des Helikotremas (Dallos, 1970).

6 Mössbauertechnik: Plazierung einer radioaktiven Quelle auf der Basilarmembran, bei deren Bewegung ein meßbarer Dopplereffekt der γ-Strahlung entsteht (Ruggero et al., 1992).

7 Laser-Interferometrie: verlagerungsempfindlich: Messung der Verlagerung eines Objektes durch die Bestimmung der Latenz der von ihm reflektierten Laserlichtimpulse (Cooper und Rhode, 1992) geschwindigkeitsempfindlich: Messung der Geschwindigkeit eines schwingenden Objektes durch die Dopplerverschiebung des von ihm reflektierten Laserlichtes (Ruggero et al., 1992).

8 Abstimmkurve: Darstellung der Reizantwortschwelle einer Sinneszelle in Abhängigkeit von der Frequenz.

9 primäres Offenwinkelglaukom: Neuropathie des N. opticus (N II) mit (vor allem nasalen) Geichtsfeldausfällen im fortgeschrittenen Stadium bei meist nur mäßig erhöhtem Augeninnendruck und normal tiefer Vorderkammer (“Pschyrembel”, S. 579).

10 peripherer Tinnitus: Auf der Ebene der äußeren Haarzellen entstehendes Ohrgeräusch, im Gegensatz zum zentralen Tinnitus, der auf neuraler Ebene, ensteht (Janssen und Arnold, 1995).

11 Temporäre Schwellenwanderung (TTS): vorübergehende Anhebung der Hörschwelle bei hohen Schalldruckpegeln, die wahrscheinlich durch die Geometrieänderung und Steifheitszunahme und damit verminderten Auslenkbarkeit der kochleären Trennwand bei starker Kontraktion der OHC hervorgerufen wird (Zenner, 1994, S. 60-61).

12 Adaptation: mechanische Anpassung der Kochlea an hohe Schalldruckpegel, die langsam (innerhalb von Milisekunden) und in Abhängigkeit von der endolymphatischen Calciumkonzentration erfolgt und mit einer verminderten Stereoziliensteife der OHC einher geht (Zenner, 1994, S. 60).



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31.08.2004