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2  Grundlagen

2.1 Anatomie der Eingeweidearterien

Die Bauchorgane werden von den drei unpaaren Eingeweidearterien Truncus coeliacus, Arteria mesenterica superior (AMS) und Arteria mesenterica inferior (AMI) versorgt. Sie entspringen direkt aus der Aorta, wobei die Arteria mesenterica superior die größte und wichtigste Arterie für die Versorgung des Darms ist. Der Truncus coeliacus versorgt das Duodenum bis zur Pars descendens über die Arteria pancreatico-duodenalis superior (→ aus der Arteria gastroduodenalis → aus der Arteria hepatica communis). Er trägt zur Durchblutung des Darms nicht entscheidend bei, stellt jedoch durch Verbindungen mit der Arteria mesenterica superior einen wichtigen kollateralen Versorgungsweg dar. Ein akuter Verschluss des Truncus coeliacus kann ohne resultierende Darmischämie verlaufen [89]. Die Versorgung des Dünndarms übernimmt die Arteria mesenterica superior. Bis kurz vor die linke Kolonflexur (Cannon-Böhmscher Punkt) bezieht auch der Dickdarm sein Blut über die Arteria mesenterica superior, während die anschließenden Abschnitte von der Arteria mesenterica inferior versorgt werden. Das mittlere und distale Rektum bezieht über die Arteria rectalis inferior (→ aus der Arteria pudenda interna) und der Arteria rectalis media einen Teil seiner Versorgung auch aus der Arteria iliaca interna [23,52].

Die Arteria mesenterica superior entspringt ca. 1-2 cm unter dem Truncus coeliacus auf Höhe des ersten Lumbalwirbelkörpers spitzwinklig aus der Aorta und zieht im Mesenterium über den Processus uncinatus des Pankreas hinweg im Mesenterium in den rechten unteren Quadranten des Abdomens. Sie teilt sich auf in die Arteriae pankreatico-duodenales inferiores, die Arteria ileocolica, die Arteria colica media, die Arteria colica dextra, 4 bis 6 Arteriae jejunales zur Versorgung des Jejunums und 9 bis 13 Arteriae ileales zur Versorgung des Ileums. Die Anzahl der Arteriae jejunales et ileales ist sehr variabel und kommt in der erwähnten Form bei ca. 83% der Individuen vor [52]. Diese anastomosieren untereinander und bilden ein bis drei so genannte Gefäßarkaden. Die am dichtesten parallel zum Darm verlaufenden Arterien werden als Arteriae marginales bezeichnet, von denen letztlich anatomische Endarterien (vasa recta) in den Darm ziehen. Dies sind die kleinsten angiographisch darstellbaren und chirurgisch erreichbaren Gefäße des Darms [23]. Die Arteriae pancreatico-duodenales [Seite 4↓]ziehen zum Duodenum und beteiligen sich an seiner Versorgung. Die Arteria ileocolica versorgt das terminale Ileum und proximale Kolon. Die Arteria colica dextra und Arteria colica media leiten bis zur linken Flexur Blut zum Kolon. Aus der Arteria mesenterica superior können auch Gefäße, die eigentlich dem Truncus coeliacus zugeordnet sind, entspringen. So kommt bei ca. 30% der Individuen die gesamte oder teilweise Versorgung der Leber aus der Arteria mesenterica superior [106].

Die Arteria mesenterica inferior ist das kleinste Gefäß der drei unpaaren Eingeweide­arterien, die nur ungefähr 10% des Darms versorgt [21]. Sie entspringt am weitesten distal, ca. 3-5 cm proximal der Aortenbifurkation, aus der Aorta [23]. Sie teilt sich in zwei Äste: die Arteria colica sinistra und Arteria rectalis superior. Die Arteria colica sinistra versorgt das Kolon descendens und sigmoideum. Sie erreichte in 86% der 400 von Michels et al. durchgeführten Sektionen die linke Kolonflexur und anastomosiert mit der Arteria mesenterica superior [Zitat aus 52]. Die Arteria rectalis superior bildet keine Arkaden, sondern ihre Endäste ziehen direkt und voneinander unabhängig ins Rektum. Dort anastomosieren sie mit den rektalen Ästen der Arteriae iliacae internae.

Den venösen Abfluss übernehmen Venen, die hauptsächlich dem Arterienverlauf folgen. Die Vena mesenterica inferior mündet in die Vena lienalis, die sich dann mit der Vena mesenterica superior zur Vena porta vereinigt. Auch auf der venösen Seite bestehen zahlreiche Anastomosen zum systemischen Kreislauf über gastrische, oesophageale, renale, lumbale und pelvine Venen.

Diese Zusammenstellung ist eine Auflistung der statistisch am häufigsten auftretenden Varianten. Chow et al. und Kornblith et al. zitieren eine Studie von Nebesar (1969), in der sich bei 400 Sektionen nicht zwei Individuen fanden, die dieselbe Gefäßarchitektur aufwiesen [23,52].

Aufgrund ihrer embryonalen Wanderung sind die drei intestinalen Hauptarterien durch Kollateralen verbunden. Diese sind meist nur rudimentär ausgeprägt, können aber kleinere Unregelmäßigkeiten der mesenterialen Versorgung gut ausgleichen. Ihre volle Leistungsfähigkeit erreichen sie allerdings erst mit der Zeit und sind somit haupt­sächlich bei chronischen Gefäßverschlüssen eine ausreichende Versorgungsquelle. Die vollständige Leistungsfähigkeit der betroffenen Hauptarterie wird jedoch selten [Seite 5↓]erreicht. Bei akuten Ereignissen kommt es deshalb, auch wenn eine gute Kollateralisierung vorhanden ist, zu einer Mangelversorgung.

Als klinisch besonders wichtig sind folgende Kollateralen zu nennen:

Bühlersche Anastomose: sie verbindet die Arteria mesenterica superior mit dem Truncus coeliacus über die Arteria pancreatico-duodenalis inferior und die Arteria pancreatrico-duodenalis superior. Von einigen Autoren wird damit auch ein embryonaler Arterienbogen bezeichnet, der die Arteria mesenterica superior direkt mit dem Truncus coeliacus oder einem seiner Hauptäste verbindet [23,52].

Riolan-Arkade: ein starker Ast der Arteria colica sinistra, der im Mesenterium etwas von der Darmwand entfernt mit der Arteria colica media anastomosiert und somit die Arteria mesenterica inferior mit der Arteria mesenterica superior verbindet.

Drummond-Arkade: ein Arterienbogen, der direkt am Kolon entlang zieht und aus dem die vasa recta in die Kolonwand eintreten. Er verbindet die Arteria colica sinistra mit der Arteria colica media. Bei manchen anatomischen Ausprägungen ist er mit der Riolan-Arkade identisch.

Rektale Anastomosen: die Verbindung der Arteria mesenterica inferior mit der Arteria iliaca interna über die rektalen Plexus der Arteria rectalis superior et media mit der Arteria rectalis inferior.

Die Nomenklatur der Anastomosen ist nicht vereinheitlicht. Hengesbach erwähnt 12 Anastomosen der Darmarterien, allerdings nicht die Häufigkeit ihres Auftretens [39]. Kornblith et al. unterteilten 6 Kategorien von Gefäßverbindungen jeweils zweier Versorgungsgebiete, die über individuell unterschiedlich ausgebildete Gefäße verlaufen können [52].

Im Duodenum und Rektum treten aufgrund der relativ geringen Organgröße und der meist gut ausgebildeten Kollateralen nur selten ischämische Veränderungen auf [22].


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Relativ gering ist die Gefäßausstattung der linken Kolonflexur und des rektosigmoidalen Überganges, was eine Darmischämie an diesen Stellen begünstigt. Kornblith et al. [52] bezeichneten verschiedene weitere „weak spots“, die aufgrund individueller Gefäßausstattung bei Minderdurchblutung zuerst symptomatisch werden. Sie werden auch als „letzte Wiesen“ bezeichnet.

2.2 Pathophysiologie

Unter normalen Umständen bezieht der Darm etwa 20% des Herzminutenvolumens in Ruhe, wovon etwa zwei Drittel die Mukosa versorgen [17,23]. Die Blutzufuhr kann während der Verdauung auf 35% steigen oder in Stresssituationen auf 10% der Herzauswurfleistung sinken. Die Durchblutung der Darmmukosa wird hautsächlich durch muskulös und metabolisch autoregulierte Arteriolen bestimmt. Im Normal­zustand sind nur ca. 20% der Arteriolen geöffnet. Dadurch ist es möglich eine ausreichende Durchblutung über einen großen Bereich des systemischen Blutdrucks aufrechtzuerhalten, indem bei Blutdruckabfall weitere Arteriolen geöffnet werden [17]. Ab einem systemischen Blutdruck unter 70 mmHg kann die Versorgung nur noch über eine Erhöhung der im Normalzustand recht niedrigen Sauerstoffextraktion aufrechterhalten werden [89]. Dieser Mechanismus versagt aber bei einem Blutdruck unter 40 mmHg und der Darm wird ischämisch [17].

Die Ischämietoleranz des gesamten Intestinaltrakts beträgt 120-180 Minuten [54]. Aus Ligaturexperimenten, die beginnend in den 60er Jahren vor allen an Hunden durchgeführt wurden, ist folgender Ablauf einer Darmischämie, die plötzlich einsetzt und einen vollständigen Verlust der Durchblutung bedeutet, bekannt: Erste Veränderungen auf zellulärer Ebene beginnen schon 10 Minuten nach Einsetzen der Ischämie [65]. Zuerst setzt eine reflektorische Herabsetzung des Widerstands der Gefäßstrombahn ein, der bei fortdauernder Ischämie bald ein Anstieg des Widerstands durch Vasokonstriktion folgt [13,14,29]. 30 Minuten nach einem kompletten Verschluss des versorgenden Gefäßes tritt eine noch reversible Zellschädigung der Endothel­zellen und Enterozyten ein. Nach 30-60 Minuten sind erste Nekrosen an den Zottenspitzen nachweisbar [54]. Hypermotilität ist eine Reaktion des Darms auf die ischämischen Schädigungen. Diese Hypermotilität verursacht die ersten Schmerzen. Die Schmerzreize werden über das autonome Nervensystem geleitet und können als [Seite 7↓]Eingeweideschmerz nicht genau lokalisiert werden [65]. Eine Schädigung der Muskularis tritt nach 1-2 Stunden auf [54]. Von nun an ist eine Heilung auch nach vollständiger Wiederherstellung der Durchblutung nur noch mit Gewebsschäden möglich. Der Untergang der Muskularis ist mit dem Verlust der Motilität des Darms verbunden. Die Schmerzen klingen vorübergehend ab. Im Endstadium bricht die mukosale Barriere zusammen und die daraus resultierende Hyperpermeabilität ermöglicht die Translokation von Bakterien und Toxinen in die Blutbahn und den Intraperitonealraum, die zu systemischen Reaktionen (Hypotonie, Tachykardie, Erhöhung der Körpertemperatur) und einer Peritonitis führen. Die Schmerzen flammen, nun vom parietalen Peritoneum ausgelöst, wieder auf. Es lassen sich Peritonismus und Abwehrspannung nachweisen [65]. Der Tod tritt bei fortdauernder Darmischämie durch Sepsis und Multiorganversagen nach 12-48 Stunden ein. Die Zeitangaben sind bei unterschiedlichen Schweregraden des Gefäßverschlusses mit unterschiedlichen Kollateralisierungen und der daraus resultierenden Minderversorgung allerdings sehr variabel [74].

Pathologisch werden drei Stadien der Ischämie unterschieden:
In der ersten Phase wird nur die Mukosa betroffen. Es kommt zu Erosionen, Ulzerationen und Nekrosen, die bei Wiederherstellung der Durchblutung vollständig ausheilen.
Die zweite Phase betrifft auch die tiefer gelegenen submukosalen Schichten bis zur Muskularis mucosa. Eine Ausheilung kann durch die Narbenbildung zu fibrotischen Strikturen führen.
In der dritten Phase ist die gesamte Darmwand betroffen, und es kommt zur transmuralen Darmwandgangrän, die chirurgisch angegangen werden muss [107].

Der Abfall des Sauerstoffpartialdruckes in der Darmmukosa löst die anaerobe Glykolyse aus, was zu einem Anstieg des Lactatspiegels im peripheren Blut führt. Es wird irreversibel Xanthinoxidase aus Xanthindehydrogenase gebildet. Diese wandelt Hypoxanthin in Harnsäure um, was über die Produktion von O2 - und H2O2 zu einer verstärkten Bildung des aggressiven freien Radikals (•OH) führt [17,101]. Bei einem Wiederanstieg des O2 Partialdruckes, zum Beispiel durch eine Embolektomie oder Gefäßrekonstruktion, werden verstärkt H2O2 und freie Radikale (O2‾, •OH) gebildet, welche die vorgeschädigte Darmmukosa weiter angreifen und zum sogenannten [Seite 8↓]Reperfusionsschaden führen, bei dem zuerst die Zellwände und später die gesamte Zelle zu Grunde gehen. Weitere Schäden sollen von Leukozyten verursacht werden [65]. Durch die Einschwemmung von toxischen Substanzen sowie aktivierten Leukozyten und Blutplättchen in den systemischen Kreislauf kann es zur Ausbildung eines sogenannten splanchnischen Schocks kommen, der durch Kreislaufversagen und Multiorganversagen letal enden kann [17]. Häufig tritt zusätzlich zur primären Ursache der Darmischämie erschwerend eine allgemeine Vasokonstriktion der Darmgefäße auf, die auch nach Wiederherstellung der Durchblutung das Ausmaß der Schäden vergrößern kann [65]. Diese kann lange über das ischämische Ereignis hinaus wirken. Boley et al. fanden Zeiten von über 8 Stunden [13]. Parks und Granger haben 1986 im Tiermodell gezeigt, dass der Schaden an der Darmmukosa nach drei Stunden Ischämie und einer Stunde wiederhergestellter Perfusion größer sein kann als nach vier Stunden kontinuierlicher Ischämie [65,77]. Die Prognose lässt sich durch die intraarterielle Gabe von Papaverin, das der Vasokonstriktion entgegen wirkt, verbessern [13].

2.3 Klinisches Krankheitsbild

Das typische klinische Erscheinungsbild eines akuten Darmgefäßverschlusses stellt sich folgendermaßen dar: In den ersten 6 Stunden imponiert die Symptomatik eines akuten Abdomens, welche die akute Mangelversorgung mit Hypermotilität begleitet. Ottinger schließt eine akute Ischämie der Arteria mesenterica superior bei Fehlen von Schmerzen aus [73]. Der Schmerz entsteht im viszeralen Peritoneum und wird von vegetativen Nervenzellen geleitet. Deshalb steht die Stärke der angegebenen Schmerzen zum klinischen Bild des „weichen Abdomens“ in einem auffälligen Missverhältnis [12,58,76,80]. Er wird hauptsächlich periumbilikal und im Unterbauch gefühlt, kann aber schwer lokalisiert werden [58,73,80]. Begleitend treten häufig Diarrhö und Erbrechen auf [74]. Darauf folgt ein sogenanntes „stilles Intervall“ (6-12 Stunden), das den Kliniker verleiten kann, eine vermeintliche Besserung anzunehmen [62]. Dieses stille Intervall entspricht dem Untergang der Darmwand mit Verlust der Motilität. Bei Wiedereinsetzen der Beschwerden nach ca. 12 Stunden ist dann, auch wenn eine Wiederherstellung der Perfusion gelingt, nicht mehr mit einer Ausheilung zu rechnen. Der nun vorliegende Peritonismus mit seinem häufig „brettharten“ Bauch wird durch eine Entzündung des viszeralen und parietalen Peritoneums hervorgerufen. Die [Seite 9↓]Darmwand ist gangränös und die gefühlten Schmerzen werden durch das nun entzündete parietale Peritoneum ausgelöst. Als klinische Begleitsymptome treten Diarrhö, Blähung des Abdomens und Nausea oder Erbrechen auf [59,76]. Diese Phasen können je nach Ausdehnung der Ischämiezone oder Ursache und Ausmaß der Unterbrechung der Blutversorgung sehr individuell verlängert und maskiert werden. Sie können sich bei teilweisen Verschlüssen oder einer nicht-okklusiven Form der Darmischämie über Tage hinziehen, ohne klinisch auffällig zu werden. Der Patient wird erst dann beim Arzt vorstellig, wenn die Phase der Gangrän schon eingetreten ist. Heute kommen durch immer kompliziertere Operationen von immer älteren Patienten vermehrt Darmischämien bei Intensivpatienten vor, die zum Beispiel nach Organtrans­plantationen oder Herzoperationen nicht in der Lage sind, ihre Beschwerden zu schildern. Die Diagnose wird zudem erschwert, weil eine Darmischämie bei diesen Patienten aufgrund von Begleiterkrankungen und Medikamentation sehr untypisch verlaufen kann [27,35]. Böttger et al. konnten 1990 bei keinem ihrer oft verwirrten und alten Patienten den klassischen Verlauf einer Darmischämie erfragen [16].

Nach einer erfolgreichen Revaskularisation wird der Erfolg häufig durch die auftretenden Reperfusionsschäden gemindert. Je später die Wiederherstellung der Gefäßbahn gelingt, um so größer sind die darauf folgenden Schäden [51]. Eine schnelle und sichere Diagnose in den ersten 12 Stunden ist demnach anzustreben, wobei jeder Zeitgewinn die Heilungschancen bedeutend erhöht [51]. Ritz et al. fanden in ihrer Untersuchung, dass nicht das Alter der Patienten ein entscheidender Prognosefaktor ist, sondern die Zeit bis zur Diagnosestellung [83]. Bei einer Diagnosedauer unter 12 Stunden nach Auftreten der Symptome war die Letalität bei über und unter 70jährigen gleich.

Die klinische Triade, die an eine mesenteriale Embolie denken lassen muss, ist: schwere Bauchschmerzen, die mit dem klinischen Befund nicht im Einklang stehen (weiches Abdomen), heftige Darmentleerung und das Bestehen einer möglichen Emboliequelle (Vorhofflimmern).


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2.4  Einteilung der Ischämien

Bei einer Darmischämie besteht ein Missverhältnis zwischen der tatsächlichen und der momentan erforderlichen Durchblutung des Darms. Es können isoliert der Dünndarm, der Dickdarm, beide gleichzeitig oder nur Teile betroffen sein. Die Darmischämie kann in ihrer Ausprägung segmental, diffus, die gesamte Darmwand (transmural) oder nur Teile der Darmwand (nur Mukosa oder Submukosa mit oder ohne Beteiligung der Muskularis) betreffend vorkommen. In ihrem Schweregrad reicht sie von einer nur leichten ischämischen Enteritis bis zur fulminanten Gangrän des gesamten Dünn- und Dickdarms. Zudem kann sie akut auftreten, sich chronisch entwickeln oder nur bei besonders hohem Perfusionsbedarf nach einer Mahlzeit auftreten.

So vielfältig wie die Ausprägungen der Darmischämie sind auch ihre Einteilungen. Man kann sie entsprechend der betroffenen Gefäße in arterielle oder venöse Ischämien, der Art des Verschlusses in okklusive und nicht okklusive, in akute oder chronische, primäre (nur vaskulär) oder sekundäre (Darmischämie aufgrund einer anderen Ursache) oder nach der Beteiligung der Darmwand als partielle oder transmurale aufteilen. Es hat sich die Einteilung in arterielle Embolien, arterielle Thrombosen, nicht okklusive Formen und venöse Thrombosen durchgesetzt [30,41].

Die beiden akuten Verschlüsse einer Darmarterie werden auch als Darminfarkt bezeichnet. Sie sind mit 50-70% der häufigste Fall einer Darmischämie [58]. Wobei die Embolie und die akute Thrombose in jeweils ca. 50% die Ursache sind [32].

2.4.1 Der embolische Verschluss einer Arterie.

Beim akuten embolischen Verschluss einer Darmarterie ist in häufig (ca. 50% der Fäl­le) die Arteria mesenterica superior betroffen [41], die wegen ihres spitzwinkligen Ab­gan­ges aus der Aorta eine Prädilektionsstelle ist. Als bevorzugte Emboliestelle in der Arteria mesenterica superior hat Horton die proximalen 3-10 cm der Arteria mesen­teri­ca superior meist distal des Abgangs der Arteria colica media ausgemacht [25,41,73, 74] . Der Embolus kommt dabei fast immer aus dem Herzen [30,74] und in der Mehr­zahl der Fälle aus dem linken Vorhof bei bestehendem Vorhofflimmern [32]. Je nach Größe des Embolus kann die gesamte Arteria mesenterica superior oder nur eine peri­phere Aufzweigung verschlossen sein. Je nach Lage des Verschlusses und kollate­[Seite 11↓]raler Blutversorgung bedingen zentrale Verschlüsse meist ein schwereres Krank­heits­bild [73]. Durch die Arkadenform der Dünndarmarterien kann ein Verschluss in der mitt­leren Etage gut durch die benachbarten Arterien kompensiert werden, während ein peripherer Verschluss durch fehlende Kollateralen zu einer begrenzten, aber dort sehr starken Ischämie führen kann. Ein isolierter Verschluss der Arterie mes­en­terica inferior kommt selten vor und führt häufig zu leichten oder gar keinen Symptomen [39,60].

2.4.2 Der akut thrombotische Verschluss einer Arterie.

Eine akute Thrombose pfropft sich meist auf eine arteriosklerotisch vorgeschädigte Arterienwand auf. Die Symptome treten im Allgemeinen nicht so akut auf wie bei einer Embolie [58]. Der Thrombus beginnt oft direkt am Abgang der Aorta, wo die Arteria mesenterica superior am häufigsten arteriosklerotisch verengt ist [48,73]. Das führt in vielen Fällen zu einem größeren Ausmaß der Darmischämie als bei einem embo­lischen Verschluss [17,73,74]. Es müssen 50-80% des Lumens verschlossen sein, bevor Symptome zu erwarten sind [41]. Die Prognose ist durch die oft ausgeprägtere Ischämie und die notwendige komplexe chirurgische Korrektur häufig schlechter als bei einer Embolie [17,25,66,84].

2.4.3 Der akut thrombotische Verschluss einer Vene.

Der akut thrombotische Verschluss einer Vene ist für ca. 5-20% aller Fälle von Darmischämien verantwortlich [58,78]. Hier ist meistens die Vena mesenterica superior betroffen. Als akut wird eine Krankheitsdauer von unter vier Wochen bezeichnet [18]. Man unterscheidet zwischen der primären Thrombose, die idiopathisch und für ca. 25% der Fälle verantwortlich ist, und der sekundären Thrombose, die bei prädisponierenden Faktoren wie Darmverschlüssen, Dehydratation und Hyperkoagulabilität auftritt [30]. Die Patienten sind typischerweise jünger als bei einer arteriellen Genese [18]. Da sich durch den fehlenden venösen Abfluss häufig auch eine arterielle Thrombose bildet, lässt sich der primäre Verschluss bei längerem Bestehen häufig nicht eindeutig bestimmen. Ein transmuraler Infarkt entwickelt sich erst, wenn die Thrombose bis zu den venösen Arkaden und den vasa recta reicht. Anderenfalls ist noch ein ausreichender Abfluss vorhanden [38]. Die Symptome treten nicht so akut auf wie bei einer arteriellen Ursache und können, bevor ein Arzt aufgesucht wird, schon tagelang bestehen [58].


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2.4.4  Die nicht okklusive Darmischämie
(NOMI = non occlusive mesenterical ischemia)

Die nicht okklusive Darmischämie hat einen Anteil von 20-30% an allen Darmischämien [41,58,101]. Die Ätiologie der NOMI ist noch nicht geklärt. Ihr Kennzeichen ist der Verlust einer ausreichenden Blutversorgung des Darms bei makroskopisch intakten Arterien (fühlbare Pulsation) durch mikrovaskuläre Vasokon­striktion [43] oder verringerter Herzaufwurfleistung mit resultierender Minderperfusion des Darms [101]. Bei vielen Patienten wird der Medikamentation (Furosemid, β-Blocker, Ergotamin, Angiotensin II, Katecholamine, Vasopressin, Digitalis, aber auch Kokain) ein entscheidender Beitrag zur Entwicklung einer NOMI zugewiesen [101]. Sie tritt gehäuft bei Intensivpatienten nach kardiochirurgischen Operationen auf [58]. Dies führt zu einer außerordentlich schwierigen diagnostischen Situation, was durch die dadurch bedingte späte Diagnose zu einer hohen Letalität von 60-100% führt [43,74].

2.4.5 Sekundäre Ursachen

Eine Minderdurchblutung des Darms kann auch durch nicht vaskuläre Ursachen verursacht werden. Es kommen Volvulus, Strangulation, Invagination, Tumore, Vaskulitiden, entzündliche abdominelle Prozesse, Traumata, Strahlungsschäden oder Verätzungen vor [81].

2.4.6 Die chronische Darmischämie

Hier verringert sich die arterielle Blutzufuhr des Darms über einen längeren Zeitraum bis zu einem Grad, der ihn zwar lebensfähig hält, die physiologischen Anforderungen bei der Verdauung aber nicht mehr erfüllt [48]. In dieser Situation bilden sich kompensatorisch häufig starke Kollateralkreisläufe, die unter Umständen auch den kompletten Ausfall einer versorgenden Arterie kompensieren können. Die meisten Patienten sind Raucher und ein Drittel der Patienten haben Bluthochdruck, eine koronare Herzerkrankung oder cerebrovaskuläre Erkrankungen [41]. Viele dieser Patienten berichten über postprandiale Schmerzen (angina abdominalis), die, wenn der erhöhte Durchblutungsbedarf wieder nachlässt, nach 1-2 Stunden wieder verschwinden [41]. Häufig ist auch ein Gewichtsverlust zu verzeichnen. Ein Verschluss des Truncus coeliacus liegt bei 75% der Patienten mit einer chronischen [Seite 13↓]Darmischämie vor. Am zweithäufigsten ist der gleichzeitige Verschluss von Truncus coeliacus und Arteria mesenterica superior mit 11%. Der alleinige Verschluss der Arteria mesenterica superior tritt bei 10% der Patienten auf. Alle weiteren Kombinationen kommen in einer Häufigkeit unter 2% vor, wobei ein isolierter Verschluss der Arteria mesenterica inferior so gut wie nie zu beobachten ist [39]. Die Ursache ist häufig eine arteriosklerotisch vorgeschädigte Arterie. Ein Tumor, ein Aneurysma oder eine Fibrose können auch die Ursache sein. Prädisponierend wirken entzündlich veränderte Gefäßwände wie bei Morbus Raynaud oder Endangiitis obliterans [110]. Aus einer chronischen kann sich jederzeit eine akute Darmischämie entwickeln. Es ist zu beachten, dass fast die Hälfte aller Patienten mit einer akuten Darmischämie anamnestisch Symptome einer unbehandelten chronischen Darmischämie aufweisen [76].

2.5 Historische Entwicklung

2.5.1 Erforschung des Krankheitsbildes

Erste Berichte über Verschlüsse von Eingeweidearterien finden sich in Sektions­berichten bei Antonio Beneviene im 15. Jahrhundert [11,13,39,110]. Dem Heidelberger Anatom Tiedemann gelang es 1843 nach Injektionsstudien an einer Leiche die typischen Kollateralkreisläufe der Arteria mesenterica superior zum Truncus coeliacus über die Arteriae pancreatico-duodenales sowie zur Arteria mesenterica inferior über die Arteria colica media und sinistra zu beschreiben. Der zweitgenannte Umgehungs­kreislauf wird Riolan-Anastomose genannt und seine Entdeckung fälschlicherweise dem Pariser Anatom Riolan (1580-1657) zugeschrieben, der die Kollaterale zwar beschrieb, aber ihre Bedeutung nicht erkannte [11,13,39].

Im 19. Jahrhundert wurden dann die pathologisch-anatomischen Grundlagen und das Krankheitsbild aus klinischer Sicht erforscht. Virchow untersuchte die Ursachen und Folgen der akuten Gefäßverschlüsse und veröffentlichte 1847 und 1854 eigene Studien [13]. Councilman beschrieb 1894 drei Fälle einer chronischen Ischämie, die durch Verschlüsse der Arteria mesenterica superior ausgelöst wurden [13,26]. Litten begann 1875 mit Ligaturexperimenten an Hunden und bezeichnete als erster die Arteria mesenterica superior bei einem akuten Verschluss als funktionelle Endarterie.


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Goodman 1918 und Dunphy 1936 erkannten, dass es sich bei der Angina abdominalis um eine vaskuläre Erkrankung handelt [26]. Schnitzler beschrieb 1901 die klinische Symptomatik der zeitweisen arteriellen Durchblutungsstörung des Darmes [13]. Die Thrombose der Vena mesenterica superior wurde 1935 zuerst von Warren und Eber­hard beschrieben [38]. 1958 prägte Mikkelson den Begriff "angina intestinalis" [13].

In den 30er und 40er Jahren wurden erste Beschreibungen von nicht okklusiven Darmischämien veröffentlicht [13]. Die Erstbeschreibung der „Non occlusiv mesen­terical ischemia“ (NOMI) wird allerdings Ende im Jahre 1958 zugeschrieben [31].

2.5.2 Therapie

Erste erfolgreiche Darmresektionen bei Darminfarkten gelangen Elliot 1895 in den USA und Sprengel 1902 in Deutschland [13,39,60,84,110]. Diese Operationen wurden aufgrund der limitierten diagnostischen Möglichkeiten als Probelaparotomien begonnen, die bei Vorliegen einer Darmischämie mit der Resektion des ischämischen Darmabschnittes beendet wurden. Bei unklarer Symptomatik ist diese Vorgehens­weise auch über 100 Jahre später noch eine Option, da ein Abwarten bei vorliegender Darmischämie die Prognose drastisch verschlechtert. 1943 führte Ryvlin erstmals eine Embolektomie der Arteria mesenterica superior zur Wiederherstellung der Durchblutung durch [110]. Manche Autoren erwähnen in diesem Zusammenhang Klass oder Steward et al., die 1951 die ersten Embolektomien, die der Patient überlebte, durchführten [73]. Shaw und Rutledge veröffentlichten 1957 Behandlungs­kriterien für die Revaskularisierung, die heute noch Gültigkeit haben [13,26]. 1958 gelangen Shaw und Maynard eine erfolgreiche Revaskularisierung bei einer Thrombose der Arteria mesenterica superior [13]. Mikkelsen und Zaro berichteten 1959 von einer Revaskularisation bei angina abdominalis.

Die Therapie der Darmischämie wurde mit der Weiterentwicklung der Gefäßchirurgie immer erfolgreicher. Bei der chronischen Darmischämie wurde 1980 von Uflacker et al. und Furrer et al. die perkutane transluminale Angioplasie als Therapieform eingeführt [34,103]. In letzter Zeit wird auch die Frage diskutiert, ob in besonderen Fällen die komplette Dünndarmresektion mit folgender lebenslanger parenteraler Ernährung nicht eine überlegenswerte Alternative darstellt [51].


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2.5.3  Diagnostik

Die Diagnostik beschränkte sich anfangs ganz auf die klinische Untersuchung. 1944 benutzten Rendich und Harrington als erste Röntgenuntersuchungen zur Diagnose der Mesenterialvenenthrombose [13,110]. Ein Nachteil war, dass die röntgenmorpholo­gischen Veränderungen erst auftraten, als die Darmgangrän schon eingesetzt hatte [93]. 1967 verbesserten Aakhus und Braband durch Anwendung der Angiographie die Diagnostik der Darmischämie entscheidend [1]. Erstmals konnte der Gefäßverschluss direkt nachgewiesen werden, und auch die individuelle Anatomie der Gefäße ließ sich zeigen. Schnell wurde die Angiographie zum Goldstandard der Diagnostik bei arteriell bedingten Darmischämien. Boley et al. führten 1973 einen „aggressive roentgeno­logical and surgical approach to acute mesenteric ischemia“ ein, der durch den konsequenten Einsatz der Angiographie die Letalität auf 50% senken konnte [14]. Allerdings hatte die Angiographie den Nachteil der hohen Invasivität. Deshalb wurden weitere Techniken zur Diagnose der Darmischämie gesucht.Swart und Meyer stellten 1974 ein klinisch-radiologisches Konzept zur Diagnostik des akuten Abdomens vor, das klinische und röntgenologische Befunde kombinierte [97]. Das darauf aufbauende Konzept von Beyer und Köster 1985 [10] stützte sich auch hauptsächlich auf die konventionelle Röntgendiagnostik und erwähnt die damals noch recht neue Computer­tomographie nur als zusätzliche Diagnosemethode bei unklaren Gasansammlungen.

Bis in die 60er Jahre wurde die Diagnose der NOMI erst bei Sektionen gestellt, wenn bei gangränösem Darm kein arterieller oder venöser Verschluss gefunden wurde.

Erst die Einführung des Spiral-CTs und die Weiterentwicklung zum Multidetektor-CT hat die Computertomographie der konventionellen Röntgenaufnahme bei der Diagnose überlegen werden lassen [41]. Mit neueren Aufnahmetechniken und digitalen Aufarbeitungen der gesammelten Daten ist die Computertomographie auf dem Weg, die Angiographie vollständig zu verdrängen. Durch die schnelle Datenakquisition ist es möglich, verschiedene Kontrastmittelphasen mit nur einer Kontrastmittelgabe und auch größere Areale in einem Durchgang darzustellen, was die Gefahr von Fehldiagnosen durch nicht abgebildete Bereiche verringert [36].


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2.6  Apparative Untersuchungen

Die Darmischämie tritt häufig unter dem klinischen Bild des akuten Abdomens auf. Zur Diagnosestellung sind deshalb die vielfältigen Differentialdiagnosen des akuten Abdomens mit ihren klinisch oft unspezifischen Ausprägungen zu berücksichtigen. Zur Diagnostik dieser Krankheitsbilder sind die apparativen Untersuchungen unterschied­lich gut geeignet (z.B. die Sonographie für die Cholecystitis, die i.v. Urographie bei Verdacht auf Ureterstein), wobei eine positive Diagnose den diagnostischen Prozess abschließen kann, eine negative Diagnose aber nur sehr selten weiterhilft. Das Mehrschicht-Spiral-CT ist eines der wertvollsten Hilfsmittel in der Diagnostik von Patienten mit akuten abdominellen Schmerzen. Mit seiner Hilfe kann man peritoneale und retroperitoneale Organe in ihrer Beziehung zueinander ohne Behinderung durch Gas oder Körperfett beurteilen [67]. Mit der Anwendung der Kontrastmittelgabe in Bolustechnik lässt sich zum Teil auch eine funktionelle Aussage treffen.

2.6.1 Sonographie

Die Sonographie hat in der Diagnostik von akuten Baucherkrankungen ihren festen Platz und wird häufig als erstes bildgebendes Verfahren eingesetzt. Ihr Vorteil ist ihre schnelle Verfügbarkeit, die sofortige Beurteilungsmöglichkeit der Befunde, die fehlende Strahlenexposition und die geringe Invasivität. Allerdings ist die Qualität der Ergebnisse sehr vom Untersucher abhängig. Als Duplex-Sonographie durchgeführt können die Aorta und die großen mesenterialen Arterien beurteilt werden. Allerdings ist das Auffinden der Gefäße schwierig [50,101] und der gemessene Blutfluss korreliert schlecht mit dem Grad der Darmischämie [101]. Falls es gelingt, einen Gefäßver­schluss einer Mesenterialarterie zu zeigen, kann auf eine weitergehende Diagnostik verzichtet werden. Allerdings sollte wegen einer Sonographie keine Untersuchung mit höherer Sensitivität verzögert werden [28]. Die Darstellung weiterer Zeichen der Darmischämie ist, bedingt durch die schlechte Schallleitung von Luft wegen geblähter Darmschlingen, häufig erschwert [83]. Eine Darmischämie kann sich sonographisch an folgenden unspezifischen Zeichen andeuten: Erweiterte Darmschlingen, ödematös verdickte echoarme Darmwände über 5mm [58,111], verringerte Peristaltik oder Ileus, peritoneale freie Flüssigkeit oder intramurales oder portalvenöses Gas [58]. Eine NOMI lässt sich sonographisch nicht beweisen [28,101].


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Obwohl eine Darmischämie durch die Sonographie nur sehr selten sicher diagnostiziert werden kann, liegt ihr Nutzen im Ausschluss oder Nachweis anderer Ursachen des akuten Abdomens [28,58]. Cappel rät von ihr als „non-standard diagnostic test“ ab [21]. Zur Erkennung von Cholecystitis und Choledocholithiasis ist sie die Methode der Wahl [69].

2.6.2 Konventionelles Röntgen

Die Abdomenübersichtsaufnahme war das erste bildgebende Verfahren, das bei der Diagnostik des akuten Abdomens eingesetzt wurde. Sie sollte in zwei Ebenen angefertigt werden, wobei die Aufnahme im Stehen bei nicht stehfähigen Patienten durch die in Linksseitenlage ersetzt werden kann [28,37,67]. Viele schwerkranke Patienten lassen sich nicht im Stehen untersuchen. Daher führte Swart bei allen Patienten standardmäßig eine Aufnahme in Links­seitenlage durch, um damit die größtmögliche Erfahrung und Vergleichbarkeit zu erreichen [97]. Obwohl die Aussagekraft der Abdomenübersichtsaufnahme bei der Darmischämie begrenzt ist, hat sie ihre Bedeutung bei der Ausschlussdiagnose anderer Ursachen des akuten Abdomens, vor allem bei Perforation eines Hohlorgans, Obstruktion oder einem Steinleiden, noch nicht verloren [5,19,58,69,111]. Ihr Vorteil ist die große Verfügbarkeit, die schnelle Durchführbarkeit, die geringen Kosten, die recht geringe Strahlenexposition bei neuen Geräten und die fehlende Invasivität [28,37,67,104,112]. Die Versorgungssituation des Darms lässt sich nicht direkt darstellen, sondern muss aus unspezifischen Zeichen erschlossen werden. Dies erfordert Erfahrung und ein überlegtes und konsistent durchgeführtes Konzept zur Beurteilung der unterschiedlichen radiologischen Zeichen und eine Verknüpfung mit den klinischen Befunden. Ein solches Konzept haben Swart und Meyer 1974 für die diagnostische Beurteilung des akuten Abdomens vorgestellt [97]. Für Swart und Meyer ist als einziges spezifisches röntgenologisches Zeichen der Nachweis freier Luft als Beweis für eine Perforation oder Ruptur des Magen-Darmkanals zu werten. Alle anderen Befunde sind in ihrer Aussagekraft beschränkt und nur in Zusammenarbeit mit dem Kliniker richtig einzuordnen. Die Sensitivität von Sonographie kombiniert mit Röntgen zur Erkennung einer Darmischämie wird mit ungefähr 30% angegeben [50,93].


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Als unspezifische Zeichen einer Darmischämie gelten das sogenannte „gasless abdomen“, Darmwandverdickung, fokale submukosale ödematöse Schleimhaut­verdickungen („Thumb-printing“, seltener „pinky-printing“; thumb: engl. Daumen, pinky: engl. kleiner Finger) [97,111], freie Luft als Zeichen der Perforation des gangränösen Darms [97] und geblähte Darmschlingen mit oder ohne Spiegelbildung [97]. Als spezifischer werden Darmwandverdickung mit Schlingendistanzierung angesehen [10,97]. Als hochgradig verdächtig auf das Vorliegen einer Darmischämie werden die intramurale Pneumatosis und mesenteriale oder portalvenöse Gasansammlung eingestuft [81,97]. Die spezifischen Zeichen kennzeichnen eine Darmwandnekrose und sind deshalb im Frühstadium selten zu finden. Eine Darmischämie lässt sich mit der konventionellen Röntgenaufnahme nicht ausschließen [111]. Ein normales Abdomen-Röntgenbild bei einem Patienten mit abdominellen Schmerzen und geringen klinischen Befunden sollte deshalb an eine Darmischämie denken lassen [97,101]. Eine Untersuchung mit oralem Kontrastmittel ist beim Verdacht auf eine Darmischämie kontraindiziert, da sie eine vielleicht nötige Angiographie erschweren oder sogar unmöglich machen könnte [58].

2.6.3 Angiographie

Die Angiographie ist noch immer der Goldstandard bei der Diagnose der Darmischä­mie. Ihre Sensitivität liegt bei 87% bis 100% [19,25,50]. Mit ihr ist es möglich, den arteriellen Verschluss direkt zu zeigen [1]. Zusätzlich erlangt man auch Aufschluss über die individuellen gefäßanatomischen Verhältnisse des Patienten. Auch Vasospas­men und verringerte Perfusion lassen sich mit der Angiographie darstellen. Ein weiterer Vorteil ist die direkte Eingriffsmöglichkeit mit vasoaktiven Substanzen in Fällen einer NOMI oder mit dem Versuch einer Lysetherapie bei Thrombosen oder Embolien [1,26].

Die Angiographie sollte als digitale Substraktionsangiographie (DSA) durchgeführt werden [28]. Zuerst wird ein Übersichtsaortogramm erstellt. Dies verhindert das Übersehen und die mögliche Durchspießung eines sehr proximalen Embolus bei der folgenden selektiven Arteriographie [28]. Sie wird zur Vermeidung von Bewegungs­artefakten nach einer Gabe von 20-40 mg Scopolamin durchgeführt [28,101]. Es werden je nach untersuchter Arterie 8-40 ml eines Kontrastmittels mit 3–8 ml/s [Seite 19↓]verabreicht. Nach dem Nachweis eines Verschlusses (embolisch oder thrombotisch) ist keine weitere angiographische Diagnostik nötig [101]. Ein Embolus erscheint als ein von Kontrastmittel umflossener haubenförmiger Füllungsdefekt, die Thrombose äußert sich als meist stumpfer Abbruch der Kontrastmittelsäule [15]. Zur Erkennung der NOMI werden verschiedene Zeichen angegeben: Verengung einzelner oder mehrerer Äste der Arteria mesenterica superior, abwechselnde Verengung und Erweiterung mesente­rialer Äste (Perlschnur, „string of sausage“ sign), Spasmen der mesenterialen Arkaden, verspätete Füllung der intramuralen Gefäße, Reflux von Kontrastmittel in die Aorta und ausgebreitete arterielle Segmente durch Darmblähung [1,15,90]. Zu bedenken ist, dass bei hypotensiven, hypovolämischen oder im Schock befindlichen Patienten immer eine mesenteriale Vasokonstriktion auftritt. Die Diagnose NOMI darf also nur gestellt werden, wenn andere Ursachen der Vasokonstriktion ausgeschlossen wurden und eine entsprechende Klinik vorliegt [58].

Ein großer Nachteil der Angiographie ist die hohe Invasivität und die recht lange Vorbereitungszeit von ca. 30 Minuten [28]. Viele Autoren halten die hohe Anzahl negativer Befunde bei einem aggressiven Einsatz zum frühen Erkennen einer Darmischämie für zu hoch [19]. Ihr Erfolg ist in einem hohem Maße von der Erfahrung und Geschicklich­keit des durchführenden Radiologen abhängig. Da sich die Darstellung hauptsächlich auf die Gefäße bezieht, ist der Ausschluss anderer relevanter Differentialdiagnosen nur sehr beschränkt möglich. Die Angiographie ist eine diagnostische Methode zum direkten Nachweis einer NOMI und zur Planung von rekonstruktiven Maßnahmen bei chronischer Darmischämie äußerst nützlich [28]. Allerdings wird ihre Bedeutung durch die Weiterentwicklung der CT-Angiographie und MRT-Angiographie geringer.

2.6.4 Computertomographie

Die Entwicklung des Spiral-CTs in den 90er Jahren hat die Bedeutung des CTs in der Beurteilung des akuten Abdomens erheblich gesteigert, da es nun möglich war größere Körperabschnitte während einer Kontrastmittelphase abzubilden. Die schnelle Datenakquisition verringert Atem- und Bewegungsartefakte und verbessert durch die Erfassung eines großen Körpervolumens während eines Scans die Beurteilung des Abdomens erheblich [20,47]. Anstatt den Untersuchungstisch mit dem Patienten Stück [Seite 20↓]für Stück zu bewegen und jeweils eine vordefinierte Schicht zu scannen, wird der Patient in einer kontinuierlichen Bewegung durch das CT geschoben und das entsprechende Volumen während einer einzigen Atempause durchleuchtet. So konnte durch den Wegfall früher häufig wegen Atemartefakten nötiger Wiederholungsunter­suchungen die Strahlenexposition insgesamt gesenkt werden. Die anfallenden Daten lassen sich mit heutiger Computertechnik auf vielerlei zwei- und dreidimensionale Arten darstellen. Die Qualität von CT-Angiogrammen wird heutzutage der von konven­tionellen Angiogrammen gleichgestellt [42,86]. Bei der Beurteilung von Nierenarterien­stenosen ist das CT bei einer Aufarbeitung der Daten zur Darstellung als virtuelles dreidimensionales Bild genauso aussagekräftig wie die digitale Substraktionsangio­graphie [46].

So wird 1997 die Computertomographie von Gutpa und Dupuy als das „imaging workhorse for evaluation of the acute abdomen“ bezeichnet [37]. Urban und Fishman empfehlen 2000 das CT besonders in Fällen mit unklaren oder sich widersprechenden Befunden als effiziente diagnostische Methode zur Beurteilung von akuten Bauch­erkrankungen [104]. Diese Einschätzung teilen auch andere Autoren [26,85,98]. Ein Vorteil des CTs ist, dass es zum einen die Ursache der Ischämie zeigen (Thrombus, Embolus, Tumor etc.), zum anderen aber auch die Auswirkungen auf die Darmwand abbilden kann (Ödem, Darmwandverdickung) [42]. Besonders geeignet ist das CT zur Abklärung einer Pankreatitis und Divertikulitis [72,98].

2.6.4.1  Kontrastmittelgabe

Es werden positive und negative Kontrastmittel unterschieden. Positive Kontrastmittel (z.B.: Jod, Barium) sind röntgendicht und ergeben einen höheren Kontrast als das umliegende Gewebe. Negative Kontrastmittel (z.B.: Luft, Wasser) ergeben einen geringeren Kontrast als das umliegende Gewebe. Die Gabe von oralem oder rektalem Kontrastmittel wird kontrovers beurteilt. Die Gabe eines oralen Kontrastmittels ist mit einem Zeitverlust verbunden, was die Anwendung bei vielen Fällen eines akuten Abdomens einschränkt [9,102].

Ein negatives orales Kontrastmittel verbessert durch die Füllung des Darmlumens die Beurteilbarkeit der inneren Darmwand [107]. Es wird die Gabe von 500-1000 ml [Seite 21↓]Wasser empfohlen [42,104,107]. Der Kontrast lässt sich durch den zusätzlichen Einsatz eines i.v. Kontrastmittels noch steigern [41].

Ein positives orales Kontrastmittel ist zur besseren Darstellung von Obstruktionen geeignet [107]. Bei einer CT-Angiographie sollte wegen der Möglichkeit der Interferenz auf ein positives orales Kontrastmittel verzichtet werden [41,58,104].

Im Falle eines vermuteten Darmverschlusses mit Ischämie, eingeschränkter Nierenfunktion oder starken Elektrolytverschiebungen sollte ganz auf die Gabe von oralem Kontrastmittel verzichtet werden [104,107,113]. Ohne orales Kontrastmittel ergibt in den meisten Fällen die Flüssigkeitsfüllung der Darmschlingen einen ausreichenden negativen Kontrast zur Darmwand [104,113].

Auch die Gabe von rektalem Kontrastmittel (400-800 ml Wasser) wird, allerdings nur von wenigen Autoren, zur Entfaltung der Darmschlingen diskutiert [107]. Andere halten ein rektales Kontrastmittel bei einer Darmischämie wegen der Perforationsgefahr für relativ kontraindiziert [36,102].

Als unabdingbar wird die Gabe eines nichtionischen intravenösen Kontrastmittels angesehen [28,99]. Es sollten 100-150 ml als Bolus mit 2-4 ml/s verabreicht werden [36,104,107]. Die arterielle Phase wird bei Aufzeichnung mit einem Scan-Delay von 20-30 Sekunden (d.h.: die Aufnahme beginnt 20-30 Sekunden nach Beginn der Kontrastmittelinjektion; scan: engl. Aufzeichnung, delay: engl. Verzögerung) und die portalvenöse Phase ab einem Scan-Delay von 60 Sekunden aufgenommen [40]. Es ist strittig, welche Phase die beste Aussage über den Zustand des Darmes erlaubt. Manche Autoren empfehlen die arterielle Phase zur Erfassung des arteriellen Flusses [36,104,107], andere die Anwendung eines Scan-Delays von 60-70 Sekunden während der venösen Phase. Damit ließe sich das Risiko einer falschen Diagnose aufgrund von Unterschieden in der Kontrastmittelanreicherung durch geringen arteriellen Flow verringern [50,101,113]. Außerdem bekomme man besseren Aufschluss über die venösen Verhältnisse, kann andere abdominelle Organe besser befunden und könne noch Aussagen über die arterielle Seite treffen [107].


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Nach einer Untersuchung von Horton et al. beginnt bei gesunden Probanden (Nierenspender) nach Kontrastmittelinjektion (150 ml, 3 ml/s) die arterielle Phase nach 30 Sekunden und die portalvenöse Phase nach ca. 60 Sekunden [40]. Es wurde allerdings kein signifikanter Unterschied in der Kontrastmittelanreicherung des Dünndarms in den beiden Phasen gefunden. Der genaue Zeitpunkt der CT-Aufzeichnung scheint demzufolge nicht so wichtig zu sein, wenn er sich in dem Zeitfenster zwischen arterieller und portalvenöser Phase befindet. Deshalb wird in der Charité Campus Mitte ein Scan-Delay von 40 Sekunden bei Kontrastmittelgabe über ZVK und 45 Sekunden bei antecubitaler Kontrastmittelgabe gewählt. Damit ist gewährleistet, dass die CT-Aufzeichnung auch bei den eingeschränkten hämo­dy­na­mischen Verhältnissen der meist alten und schwer kranken Patienten mit Verdacht auf Darmischämie in dem Zeitfenster zwischen arterieller und portalvenöser Phase liegt.

2.6.4.2  Die Zeichen einer Darmischämie

Die Anzeichen, die im CT auf eine Darmischämie schließen lassen, ähneln denen einer konventionellen Röntgenaufnahme. Sie setzen sich aus radiologischen und angiographischen Zeichen zusammen [24,78].

Die heutige Möglichkeit der 3-D-Darstellung der mesenterialen Gefäße ermöglicht eine der Angiographie ähnliche Beurteilung der Gefäßsituation und kann so eine Diagnose der NOMI ermöglichen, wobei die computergenerierte Darstellung den Vorteil der Betrachtung aus allen möglichen Winkeln bietet [41]. Allerdings fordern einige Autoren, dass bei Verdacht auf eine NOMI ohne Zeitver­zögerung eine Angiographie angestrebt werden soll [101].

Ein Vorteil des CTs ist sicherlich, dass sich mit seiner Hilfe fast alle wichtigen Differentialdiagnosen der Darmischämie zeigen oder ausschließen lassen und das Verfahren nahezu überall und jederzeit einsetzbar ist. Allerdings besteht ein Dilemma fort: auch im Mehrschicht-Spiral-CT sind die häufigen CT-Befunde eher unspezifisch und die spezifischen eher selten [107].

2.6.5 Kernspintomographie (MRT)

Auch die Kernspintomographie kann die abdominellen Gefäße darstellen. Mit der Einführung des kontrastverstärkten MRT in Verbindung mit kurzen Scan-Zeiten wurden die Atemartefakte drastisch reduziert. Im Grundsatz ähnelt die Vorbereitung und Durchführung der Aufnahme dem CT. Es wird ein intravenöses Kontrastmittel verabreicht und Aufnahmen der arteriellen und oder venösen Phase durchgeführt [28]. Als Kontrastmittel wird meist Gadolinium-DTPA in einer Dosierung von 0,1-0,2 mmol GD/ kg Körpergewicht verwendet, was mit 1-5 ml/s injiziert wird [106]. Die Datenauf­arbeitung kann Bilder erzeugen, die der Angiographie ähneln. Verglichen mit CT und Sonographie braucht das MRT mehr Zeit (30 Minuten für das MRT, 10-15 Minuten für das CT, 10 Minuten für die Sonographie [28]), ist sehr teuer und erbringt nicht mehr diagnostische Klarheit [101]. Zudem erschwert die geringe Verfügbarkeit und die limitierte Anwendbarkeit bei klaustrophobischen Patienten oder Patienten mit [Seite 27↓]Herzschritt­machern ihre Verwendung als Standarddiagnoseinstrument. Da eine Darmischämie häufig bei älteren Patienten auftritt, sind die beiden letztgenannten Erschwernisse besonders gravierend. Auch erschwert der erhöhte Kooperationsbedarf beim MRT die Erstellung artefaktfreier Bilder bei diesen Patienten [28]. Als ein großes Hemmnis beim Einsatz des MRT als Notfallinstrument zeigt sich die mangelnde Verfügbarkeit an ausgebildetem Personal außerhalb der regulären Dienstzeiten [28].

2.6.6 Weitere Untersuchungen

2.6.6.1 Szintigraphie

Es wurden einige Radionukleotide zur Erkennung der Darmischämie erprobt. Dazu gehören 99mTc Pyrophosphat, mit 99mTc-Schwefel markierte Leukozyten, mit 99mTc markierte Albumin-Mikrokügelchen, 99mTc Methyldiphosphonate (TMDP), intraperi­toneal verabreichtes 133XE, mit 111In oder 99mTc markierte monoklonale Blutplättchen-Antikörper [53,111] und mit 111In markierte Leukozyten [65,70]. Allerdings hat sich bis heute kein Verfahren trotz teilweise guter Laborerfolge klinisch durchgesetzt.

2.6.6.2 Laparoskopie

Dieses Verfahren ermöglicht die direkte Beurteilung des Mesenteriums und der Darmserosa. Die Schwierigkeit besteht darin, vom äußerlichen Aspekt auf die Durchblutung der Darmmukosa zu schließen. Dieses Verfahren wird bei Patienten auf Intensivstationen, die nicht transportfähig sind, angewendet oder auch als schonender Ersatz der „second look“ Operation genutzt [35,57]. Bei der Anlage des Pneumo­peritoneums besteht bei einem Anstieg des intraperitonealen Drucks über 20 mmHg die Gefahr, die Darmdurchblutung zusätzlich einzuschränken [53].

2.6.6.3 Endoskopie

Die endoskopische Betrachtung der Darmschleimhaut kann eine Darmischämie nicht immer beweisen, aber die gleichzeitig mögliche Biopsie kann zur Klärung anderer Differentialdiagnosen beitragen [65]. Auch hier ist der bei der Untersuchung auftretende Druckanstieg eine mögliche Ursache für eine weitere Verschlechterung der Darmdurchblutung. Die Gefahr der Perforation besteht besonders bei [Seite 28↓]gangränösem Darm. Deshalb ist die Endoskopie bei diesem Befund sofort abzubrechen [65]. Allerdings kommt dieses Verfahren nicht bei der akuten Darmischämie zur Anwendung, sondern eher bei der Diagnose einer chronischen Ischämie oder einer leichten Form einer ischämischen Kolitis. Ein weiteres Hindernis ist die schwierige Erreichbarkeit des Dünndarms, der am häufigsten betroffen ist [53,58]. Die Endoskopie kann mit der Tonometrie, Spektrophotometrie, Laser-Doppler-Flussmessung und der Gabe von Fluoreszin kombiniert werden [53].

2.6.6.4 Endoluminale Laser Doppler Flussmessung

Durch die Bewegung der Erythrozyten wird die Frequenz des von einem monochromatischen Laser ausgesandten Lichts bei Reflexion verändert (Doppler-Effekt). Diese Änderung ist direkt mit der mukosalen Perfusion verknüpft. Probleme sind die schwierig zu vermeidenden Bewegungsartefakte und große Variabilität in den Messungen. Die erforderlichen kleinen Katheter lassen sich in mittleren und distalen Abschnitten des Dünndarms nicht verwenden [101].

2.6.6.5 Analyse der Peritonealflüssigkeit

Die durch Parazentese und Lavage gewonnene Peritonealflüssigkeit wird auf Leukozyten, Bakterien, Lactatdehydrogenase, Aldolase, alkalische Phosphatase oder Lactat untersucht. In Tiermodellen fanden sich Anstiege der Werte von 30 Minuten bis 8 Stunden nach Beginn der Darmischämie. Allerdings fehlen klinische Studien, die dieses Verfahren validisieren [53].

2.6.6.6 Tonometrie

Mit diesem Verfahren wird mit Hilfe eines Katheters über eine semipermeable Membran der CO2-Partialdruck im Darmlumen gemessen und damit der intramurale pH-Wert ausgerechnet, der linear mit der Durchblutung der Darmschleimhaut korreliert ist. Man kann somit indirekt ein Maß für die Stoffwechsellage in der Darmschleimhaut ermitteln [53]. Dieses Verfahren hat keine klinische Bedeutung.


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2.7  Laborparameter

Bis heute wurde noch kein spezifischer Marker gefunden, der eine Darmischämie zuverlässig anzeigt [53]. Die meisten Marker zeigen den schon stattfindenden Untergang der Darmschleimhaut an und somit, dass der Zeitpunkt für eine frühzeitige Therapie schon verstrichen ist [19]. Unter den vielen Laborparametern wurden die folgenden vier bei unserer Untersuchung erfasst:

2.7.1 Leukozyten

Die Anzahl der Leukozyten im Blut ist ein sehr unspezifischer Laborparameter, der bei einer Fülle von Erkrankungen erhöht ist. Da die Leukozytenzahl bei vielen Erkrankungen, die das Erscheinungsbild des akuten Abdomens zeigen, erhöht ist, ist sie als differentialdiagnostisches Kriterium nicht brauchbar. Eine normale Leukozytenzahl schließt eine Darmischämie nicht aus, macht sie aber weniger wahrscheinlich [53]. Allerdings sollte bei einer erhöhten Leukozytenzahl in Verbindung mit erhöhtem Lactat an eine Darmischämie gedacht werden.

2.7.2 Lactat

Lactat, das Salz der Milchsäure, ist ein Produkt der anaeroben Glykolyse. Die Glykolyse verläuft unter aeroben und anaeroben Bedingungen bis zur Stufe des Pyruvats gleich. Pyruvat kann auf drei Wegen abgebaut werden, wovon einer nur in Mikroorganismen vorkommt, wobei als Endprodukt Ethanol entsteht (alkoholische Gärung).
Dem menschlichen Organismus steht der aerobe und anaerobe Stoffwechselweg offen. Unter aeroben Bedingungen wird das Pyruvat durch die Pyruvat-Dehydrogenase unter Abspaltung von CO2 oxidiert und Acetyl-Coenzym A gebildet, das im Citrat-Zyklus weiter verstoffwechselt wird. Unter anaeroben Bedingungen wird Lactat durch Reduktion des Pyruvats gebildet. Dabei wird Wasserstoff von NADH auf Pyruvat übertragen und das resultierende NAD+ steht dann wieder zur Oxidierung in der Glykolyse zur Verfügung. Dieser anaerobe Stoffwechselweg ist bei weitem weniger effektiv als der aerobe (anaerob: 2 Mol ATP aus 1 Mol Glukose; aerob: 38 Mol ATP aus 1 Mol Glukose). Er wird beim Menschen in Geweben, die eine schlechte Sauerstoffversorgung haben (Retina, Knorpel) und bei reifen Erythrozyten, die keine [Seite 30↓]Mitochondrien besitzen, genutzt. Außerdem ist die anaerobe Glykolyse Energie­lieferant bei kurzen starken Muskelbeanspruchungen, bei denen die Sauerstoff­versorgung nicht gewährleistet werden kann. Die durch die Bildung von Lactat eingegangene sogenannte Sauerstoffschuld wird dann in der Erholungsphase durch Neubildung von Glukose aus Lactat in der Leber (Cori-Zyklus) wieder eingelöst. Unter den anaeroben Bedingungen, die während einer Darmischämie im Darm herrschen, wird verstärkt Lactat gebildet. Das führt zu einem Anstieg der Lactatkonzentration auch im peripheren Blut [45,54,55].

1984 haben als erste Jända et al. bei der Suche nach einem Marker für die Darmischämie eine erhöhte Lactatkonzentration im Blut beschrieben [45]. Lange untersuchte 5 Jahre später 1989 [54] und in einer prospektiven Studie mit Jäckel 1994 [55] die Lactatkonzentrationen im Blut bei unterschiedlichen akuten Baucherkrankungen. Er schlussfolgerte aus diesen Untersuchungen, dass das Blutlactat aus unterschiedlichen Gründen erhöht sein kann und deshalb nicht als Leitmarker bei intestinaler Ischämie verwendet werden kann. Ein erhöhter Lactatwert sei allerdings immer eine dringliche Laparotomieindikation, ein normaler Lactatwert schließe einen Darminfarkt aus. Da Lactat physiologisch in der Leber abgebaut wird, kann es bei den Frühformen der Darmischämie zu einem noch normalen Lactatwert im peripheren Blut kommen. Zudem steigt der Lactatwert bei allen Formen der Gewebsischämie an, und ist nicht spezifisch für die Darmischämie [65]. Bei einer Erhöhung der Herzenzyme sollte bei einem zusätzlich erhöhten Lactat­wert nicht nur an einen Herzinfarkt, sondern auch an eine Darmischämie gedacht werden. Smith et al. empfehlen in ihrer prospektiven Studie 2001 [94] ein Lactat von >1,5 mmol/l (>13,51mg/dl) als prognostischen Marker für Hochrisikopatienten.

Demzufolge ist das Blutlactat eine differentialdiagnostisch wertvolle Entscheidungshilfe bei der Beurteilung der Operationsindikation beim akuten oder unklaren Abdomen. Vor allem als Verlaufsparameter und Entscheidungshilfe zur „second look“ Operation ist das Serumlactatmonitoring als etabliert anzusehen [27,45].

2.7.3  D-Dimere

Der fibrinolytische Marker D-Dimer wird bei der Diagnostik von tiefen Beinvenenthrombosen und Lungenembolien verwendet. Das fibrinolytische System [Seite 31↓]wird bei einer arteriellen Thrombembolie aktiviert und AT III und D-Dimere steigen in ihrer Serumkonzentration an. Acosta et al. untersuchten 2001 in einer prospektiven Studie [2], ob sich dieser Marker auch zur Diagnose einer arteriellen Thrombembolie der Arteria mesenterica superior nutzen ließe. Zwar lag die Sensitivität des Tests bei 100%, aber es wurde nur eine Spezifität von 38% beobachtet. Seine Schlussfolgerung lautete, dass ein erhöhter D-Dimer-Spiegel eine wichtige Hilfe zur Erkennung einer Darmischämie sein könne, aber noch größere Studien erforderlich seien.

2.7.4 Base excess

Der Base excess (Basenüberschuss, BE) zeigt die Menge an Base in mmol an, die benötigt wird, um einen Liter arterielles Vollblut auf einen pH von 7,40 zu titrieren. Die Probe hat dazu eine Temperatur von 37°C, einen PaCO2 von 40 mmHg und eine Sauerstoffsättigung von 100%. Ein negativer Base excess zeigt somit eine metabolische Azidose an. Ein Base excess von <-4 mmol/l wird von Smith et. al. [94] als negativer prognostischer Faktor für den Erfolg einer intensivmedizinischen Behandlung gewertet. Es gibt unterschiedliche Ergebnisse, ob diese Störung hilfreich bei der Diagnose einer Darmischämie ist [53].

2.7.5 Weitere Laborparameter

In dem Bemühen einen spezifischen und frühen Laborparameter zu finden, der mit der Darmischämie verknüpft ist, wurden diverse Marker untersucht. Die folgenden wurden in dieser Untersuchung nicht berücksichtigt.

2.7.5.1 Serum D-Lactat

Ein Metabolit, der nur in Bakterien vorkommt und bei Degradierung der mukosalen Barriere durch die Darmischämie verstärkt in die Blutbahn gelangen kann. Da die menschliche Leber D-Lactat nicht abbauen kann, unterliegt dieser Marker keinem First-Pass Effekt. Das macht ihn zu einem vielversprechenden Marker, der sich allerdings klinisch noch beweisen muss. Auch zeigt er die Ischämie erst an, wenn die Darmwand schon schwer geschädigt ist [65].


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2.7.5.2  Serumphosphat

Serumphosphat liegt ca. 2-4 Stunden nach Beginn einer Darmischämie in erhöhter Konzentration in Blut und Urin vor. Der erhöhte Serumspiegel soll ein Zeichen des massiven Zelltodes und einer schlechten Prognose sein [53]. Nach ca. 6 Stunden normalisiert sich das Phosphat, auch wenn die ischämische Situation weiterbesteht. Durch die Möglichkeit der falsch negativen Beurteilung nach 6 Stunden ist die Brauchbarkeit dieses Markers stark eingeschränkt. Allerdings steigt er schon kurz nach Beginn der ischämischen Phase an und könnte eine frühe Therapie ermöglichen bevor die Schädigung der Darmwand irreversibel wird. Als diagnostischer Marker hat sich das Serumphosphat aber nicht bewährt [53].

2.7.5.3 Intestinal Fatty Acid-Binding Protein

Kanda et al. veröffentlichten 1996, dass dieses Protein aus Enterozyten bei 5 von 5 Fällen einer Darmischämie erhöht war (Sensitivität 100%). Bei den Fällen mit einer Strangulationen des Dünndarms war der diagnostische Erfolg allerdings nicht so groß, was an der Länge des infarzierten Darms oder dem gedrosselten venösen Rückstrom gelegen haben könnte [49]. Es fehlen weitere Studien.

2.7.5.4 Kreatin-Kinase

Als vielversprechend zeigte sich in Tierexperimenten mit Hunden in den 70er Jahren das Isoenzym CK-BB, das vermehrt in der glatten Muskulatur vorkommt. Allerdings zeigten spätere Studien, dass die Sensitivität und Spezifität dieses Parameters nicht ausreichend sind [53].

2.7.5.5 Andere

Weitere Parameter, die als Marker für die Darmischämie untersucht wurden, sind: Alkalische Phosphatase, Lactatdehydrogenase, Aspartattransferase, Diaminoxidase, Hexosaminidase, β-Galactosidase, Kreatinphosphokinase. Leider hat sich bei keinem dieser Parameter die Hoffnung auf einen frühen und sensitiven Marker, dessen routinemäßige Bestimmung in einer Notfallsituation sinnvoll und durchführbar ist, erfüllt [53,65,100].


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2.8  Therapie

Die Therapie besteht zuerst in der möglichst schnellen Wiederherstellung der Durch­blutung des betroffenen Darmabschnittes. Systemisch muss ein ausreichendes Blutvo­lumen sichergestellt werden, was über eine intensives hämodynamisches Monitoring überwacht wird. Zusätzlich kann eine Antikoagulation mit Heparin durchgeführt, und es können prophylaktisch Antibiotika gegeben werden [32]. Falls diese Maßnahmen nicht ausreichen, ist ein chirurgisches Eingreifen indiziert. Für die Gefäßrekonstruktion stehen Endarteriektomie, Thrombektomie, perkutane transluminale Angioplasie oder auch Gefäßersatz zu Verfügung. Bei einem längeren Andauern der Darmischämie werden Teile des Darmes gangränös. Diese müssen reseziert werden. Dabei wird angestrebt, möglichst wenig Darm zu entfernen. Allerdings besteht dadurch die Gefahr, einen Darmabschnitt mit unklarer Versorgungssituation und Prognose zu belassen, der dann im weiteren Verlauf der Erkrankung gangränös werden und die Prognose des Patienten verschlechtern kann. Eine Möglichkeit dem zu begegnen besteht darin, die verbliebenen Darmabschnitte als Enterostomien durch die Bauchdecke zu führen und sie später wieder zu verbinden und zurückzuverlegen. Diese Methode hat den Vorteil, dass die Vitalität der verbliebenen Darmabschnitte direkt beurteilt werden kann [62]. Bei guter Durchblutung kann die Kontinuität des Darms auch sofort wiederhergestellt werden. Häufig wird nach 8-12 Stunden eine „second look“ Operation durchgeführt, um die Durchblutung und Vitalität des verblie­benen Darms zu beurteilen [62,61], wobei manche Autoren die Zeit bis zu 24 Stunden [58,76] oder sogar 36 Stunden [73] ausdehnen. Bei einer Mesenterialvenenthrombose kann auch eine systemische Lysebehandlung eine Methode der Wahl sein [41].

Bei einer frühzeitigen Diagnose der NOMI, bevorzugt durch eine Angiographie [27], ist die Therapie der Wahl nicht chirurgischer Natur, was sie von den anderen Darmischä­mieformen unterscheidet. Nach der Diagnosestellung wird versucht die mikrovaskuläre Vasokonstriktion über den liegenden Angiographiekatheter mit vasoaktiven Substan­zen wie Papaverin oder Prostaglandinen zu überwinden und eine ausreichende Perfusion des Darms wiederherzustellen [26]. Ansonsten ist die Therapie konservativ mit Nahrungskarenz, intravenöser Ernährung und antibiotischer Abdeckung. Wenn die Erkrankung schon zu gangränösen Darmabschnitten geführt hat müssen diese chirurgisch wie bei den okklusiven Formen der Darmischämie angegangen werden.


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20.05.2005