Köder, Kerstin: Thema: Einfluß kardiologischer Rehabilitationsmaßnahmen auf hämorheologische Parameter

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Kapitel 1. EINLEITUNG

Die Arteriosklerose und ihre Folgeerkrankung führen in den westlichen Ländern die Mortalitäts- und Morbiditätsstatistiken an. 1990 stellte die ischämische Herzerkrankung weltweit die häufigste Ursache aller Todesfälle dar (Murray und Lopez; 1997). 1997 betrug in Deutschland der Anteil Todesfälle an Herz-Kreislaufkrankheiten an der Gesamtheit aller Todesfälle fast 50% (Statistisches Bundesamt, 1999). In den letzten Jahren war in einigen westlichen Ländern ein erfreulicher Rückgang der Inzidenz der KHK (koronare Herzkrankheit) zu beobachten (Tunstall-Pedoe et al.,1999).

Die Arteriosklerose ist initial eine Erkrankung der Gefäßintima und entwickelt sich meist im Verlauf vieler Jahre. Symptome können über Jahrzehnte trotz fortschreitender arteriosklerotischer Läsionen fehlen. An der Pathogenese sind unter anderem von Seiten der Gefäßwand Endothelzellen und glatte Muskelzellen und von Seiten des Blutes Thrombozyten und Leukozyten beteiligt (Pindur et al., 1991; Nizze, 1997). Nach Ridker (1999) ist die Arteriosklerose ein chronisch inflammatorischer Prozeß.

Die Arteriosklerose wird dann zur klinisch manifesten Krankheit, wenn sich durch atheromatöse Plaques hochgradige Gefäßstenosen ausbilden, die den Blutfluß behindern. Zur frühzeitigen Entdeckung einer KHK wurden zahlreiche epidemiologische Untersuchungen durchgeführt und verschiedene kardiovaskuläre Risikofaktoren erfaßt.

Unter kardiovaskuläre Risikofaktoren versteht man veränderbare Lebensgewohnheiten, biochemische oder physiologische Variablen oder nicht beeinflußbare persönliche Charakteristika, die in einem statistischen Zusammenhang mit der koronaren Herzerkrankung stehen und bei denen ein kausaler Zusammenhang wahrscheinlich ist (Pyörälä et al., 1994; Classen et al., 1996). Es werden Risikofaktoren erster Ordnung von Risikofaktoren zweiter Ordnung unterschieden (Nizze, 1997). Zur Risikofaktorengruppe erster Ordnung gehören die arterielle Hypertonie, Nikotinabusus und Hyperlipidämie. Zu den Risikofaktoren zweiter Ordnung zählen Adipositas, Bewegungsmangel, psychosozialer Streß und genetische Belastung. Weiterhin spielen u.a. Lebensalter, Geschlecht, Diabetes mellitus, Fibrinogen und thrombogene Faktoren eine Rolle (Hopkins et al., 1981). Die


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Risikofaktorenanalyse erlaubt es, die Wahrscheinlichkeit für eine Erkrankung abzuschätzen. Es hat sich gezeigt, daß relativ kleine therapeutische Effekte auf mehrere Risikofaktoren das Gesamtrisiko stärker beeinflussen können, als die aggressive Therapie eines einzelnen Faktors. Somit sollte die ganzheitliche Therapie des Patienten im Vordergrund stehen (Pyörälä et al., 1994).

Es ist heute allgemein akzeptiert, daß bei Erkrankungen mit einer derart weiten Verbreitung der Primär-und Sekundärprävention eine wichtige Rolle zukommt. In den vergangenen zwei Jahrzehnten konnte durch die Entwicklung und Testung verhaltensbezogener Interventionsprogramme der Beweis erbracht werden, daß ein umfassendes Programm gezielter intensiver Lebensstiländerung nicht nur kardiovaskuläre Risikofaktoren senkt, sondern darüber hinaus eine Regression der Arteriosklerose in den Koronararterien bewirkt (Ornish et al., 1990).

In der multifaktoriellen Genese der Arteriosklerose kommt der Hämorheologie, der Lehre von den Blutfließeigenschaften, möglicherweise eine besondere Bedeutung zu. Für das uneingeschränkte Funktionieren der Organe des menschlichen Körpers ist ihre Durchblutung und der daran geknüpfte Stofftransport unabdingbar. Im Hagen-Poisseuilleschen Gesetz (Q= Deltap x pi x r 4 /(8 x l x eta) ;Q= Stromzeitvolumen; r=Gefäßradius; Deltap=Druckdifferenz; l=Gefäßlänge; eta=Viskosität) sind alle die Perfusion beeinflussenden Größen festgelegt. Da der Gefäßdurchmesser mit der vierten Potenz in die Gleichung eingeht, ist offenkundig, daß kleine Schwankungen des Gefäßdurchmessers große Veränderungen im Stromzeitvolumen nach sich ziehen.

Drei Faktoren bestimmen maßgeblich die Makro-und Mikrozirkulation des Blutes (Pfafferot et al.; 1983; Kiesewetter et al., 1984). Erstens sorgt die Herzleistung für einen ausreichenden Perfusionsdruck in den arteriellen Gefäßabschnitten. Gleichzeitig wirkt sie im Sinne einer Saugpumpe druckentlastend auf das venöse System. Zweitens reguliert die Vasomotorik, gesteuert durch nervale, endokrine, myogene und lokal metabolische Impulse, über eine bedarfsgerechte Eng- und Weitstellung der Gefäße die Blutverteilung in der Mikrozirkulation (Kiesewetter et al., 1984; Lowe, 1989).


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Drittens hat das Fließverhalten des Blutes einen Einfluß auf die Blutzirkulation. Das Fließverhalten hängt zum einen von den Fließbedingungen, zum anderen von den Fließeigenschaften ab (Schmid-Schönbein, 1982). Die Fließeigenschaften werden wesentlich bestimmt durch die rheologischen Parameter Hämatokrit und Plasmaviskosität. Eine lineare Zunahme des Hämatokrit bewirkt einen exponentiellen Anstieg der Blutviskosität (Chien; 1970). Der Hämatokrit spielt vor allem in der Makrostrombahn eine limitierende Rolle, weil der durch die Herzpumpe aufgebrachte arterielle Druck bei hohem Hämatokrit und arteriosklerotisch veränderter Gefäßwand vor der Endstrombahn so weit reduziert sein kann, daß der kritische Verschlußdruck unterschritten wird (Latza et al., 1999). Die Plasmaviskosität hat vor allem in der Mikrozirkulation Bedeutung (Schmid-Schönbein, 1982). Sowohl der Hämatokrit (Sorlie et al. 1981; Carter et al. 1983) als auch die Plasmaviskosität (Kiesewetter et al. 1986b) können als kardiovaskuläre Risikofaktoren angesehen werden. Auch Fibrinogen, als Hauptdeterminante der Plasmaviskosität (Pindur et al., 1991) wurde in einer Metaanalyse als eigenständiger Risikofaktor identifiziert (Ernst und Resch, 1993). Hämorheologisch meßbare Veränderungen können somit einen Prädiktor für frühe arteriosklerotische Veränderungen darstellen (Kiesewetter et al., 1986a ; Resch et al., 1991; Ridker, 1999).

Auch könnten rheologische Veränderungen bei Patienten mit KHK eine gewisse Bedeutung haben. Eine Minderperfusion des Myokards muß theoretisch nicht ausschließlich durch die Einengung der Koronararterien bedingt sein, sondern es könnten auch rheologische Faktoren den Blutfluß beeinflussen. Hier muß davon ausgegangen werden, daß bei schon verengten Koronararterien, bei ausgeschöpfter koronarer Reserven eine gestörte Fließfähigkeit des Blutes zum limitierenden Faktor einer ungestörten Mikrozirkulation werden kann (Ehrly, 1989).

Da sowohl Herz-Kreislauferkrankungen (Yarnell et al., 1991; Kiesewetter et al., 1991; Junker et al., 1998) als auch deren Risikofaktoren (u.a. Koenig et al. 1991; Wannamethee et al. 1994; Folsom et al. 1998; Price et al., 1999) eng mit gestörten Blutfließeigenschaften assoziiert sein können, gewinnen diese Assoziationen an Bedeutung durch Befunde, die implizieren, daß die


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Elimination des jeweiligen Risikofaktors auch mit einer Normalisierung des rheologischen Defizits einhergeht (Leschke et al., 1989; Fanari et al., 1993; Muravyov et al., 1998). Eine Risikofaktorenminderung im Rahmen der Sekundärprävention könnte demnach einen günstigen Einfluß auf rheologische Faktoren ausüben und gemeinsam könnten sie eine Arterioskleroseregression bzw. Verlangsamung der Progression bewirken.


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Fri Mar 16 17:10:29 2001