Die Lungenlavage führte in beiden Gruppen zu einem Abfall des PaO₂ (siehe Tabelle 6). Der Spitzendruck, intrapulmonaler Shunt, mittlerer Pulmonalarteriendruck und PaCO₂ stiegen nach der Auswaschung des Surfactants in beiden Gruppen an. In der Behandlungsgruppe stieg das HZV nach den Lavagen verglichen mit der Kontrollgruppe signifikant an (siehe Tabellen 5, p < 0.05). Die korrespondierenden DO₂-Werte waren dementsprechend in der PFC-Gruppe höher als in der Kontrollgruppe.

Abbildung 3 zeigt die individuellen PaO₂-Werte beider Gruppen bis 8 Stunden nach Induktion des akuten Lungenversagens. Ab der 8. Stunde lebten nur noch zwei Tiere der Behandlungsgruppe. Für den nachfolgenden Zeitraum blieb der Gassaustausch dieser beiden Tiere konstant und verschlechterte sich erst zu ihrem Tod hin nach 12 bzw. 16 Stunden. PLV mit 7,5 ml/kg FC 3280 induzierte einen leichten Anstieg des PaO₂, verglichen mit Werten nach der Lavage. Die Unterschiede zwischen beiden Gruppen erreichten jedoch keine Signifikanz. Die zweite Dosis PFC führte bei 3 Tieren innerhalb der Behandlungsgruppe zu einem weiteren Anstieg des PaO₂, bei den anderen Tieren dieser Gruppe jedoch nicht.

Der DO₂ stieg in der Behandlungsgruppe nach der zweiten Gabe PFC, verglichen mit der Kontrollgruppe, signifikant an (siehe Tabelle 6, p < 0.05).

Abbildung 3: Darstellung der individuellen PaO2-Werte, beginnend mit den Ausgangswerten (base). Nach der Lungenschädigung (ALI) und der 2-maligen Applikation von 7,5 ml/kgKG FC 3280 wird die darauf folgende Beobachtungsphase aufgezeigt. Auf die Darstellung der beiden überlebenden Tiere wird verzichtet.

In der nachfolgenden Beobachtungszeit blieben der Gasaustausch und die Hämodynamik bei zwei der drei auf die Behandlung ansprechenden Tiere nach 15 ml/kg FC 3280 zuerst stabil, dagegen verschlechterte sich bei den anderen Tieren und den Kontrolltieren der Gasaustausch binnen der ersten Stunden. Über Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose führte dies dann zum Tode (siehe Tabellen 5 und 6).

Die mittlere Überlebenszeit betrug in der Kontrollgruppe 1,8 ± 1,4 (0,1-4) Stunden. In der PFC-Gruppe betrug die Zeit 8,1 ± 4,5 (4-16) Stunden (p < 0.05 mit Log-Rank-Test) (siehe Abbildung 4).

Vier Stunden nach Induktion des Lungenversagens lebte in der Kontrollgruppe noch eines von sechs Tieren. In der Behandlungsgruppe lebten noch fünf von sechs Tieren.

Abbildung 4: : Kaplan-Meier-Überlebenskurve der untersuchten Tiere.

Bei der Probengewinnung fanden sich als makroskopische Befunde bei fünf der Kontrolltiere und vier der Behandlungsgruppe eine Rechtsherzdilatation. Bei einem der Kontrolltiere und zwei Tieren der PLV-Gruppe wurde ein Pneumothorax festgestellt.

In Gruppen zeigte die Autopsie eine starke Schädigung der Lunge mit schwerer Verfestigung des Gewebes, ödematöser Schwellung, sowohl interstitiell als auch pulmonal, sowie Atelektasen und hämorrhagischen Bezirken. Dies fand sich besonders lokal in den basalen, posterioren Lungenabschnitten. In diesen Abschnitten lagen aber auch normale oder sogar emphysematische Lungenanteile (siehe Abbildung 5).

In den abhängigen Lungenabschnitten der Behandlungsgruppe fanden sich in den größeren Luftwegen Spiegel von Perfluorocarbon. In der histologischen Aufarbeitung zeigten beide Gruppen Atelektasen im Wechsel mit überdehnten bis emphysematischen Bezirken (siehe Abbildung 5).

Die Alveolarsepten waren durch Ödem und zelluläres Infiltrat verdickt (siehe Abbildung 6). Die Tiere der Behandlungsgruppe (Mittel 5,14 ± 1,37 μm)hatten im Vergleich zur Kontrollgruppe (Mittel 5,45 ± 2,11 μm) (n.s.) weniger Atelektasen und etwas dünnere Alveolarsepten.