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3.  Ergebnisse

Im folgenden sollen hier zunächst die Messungen vorgestellt werden, die der Etablierung und Validierung der Methode dienten, anschließend die Messungen der Sauerstoffkonzentration im Verlauf der Whisker-Stimulation.

Zusätzlich werden Ergebnisse einer Computer-Simulation dargestellt, die das Verhalten des gemessenen Signals als ein Mischsignal aus verschiedenen Kompartimenten betrachtet.

3.1. Aufbau der Methode und Etablierung der Messung

3.1.1. Messung vom Kortex ohne Injektion von Oxy-Phor R2

Ein Problem bei den Messungen stellt das Trennen des aufgrund von unvollständiger Filterung mitgemessenen direkt reflektierten Lichts des Anregungslichtblitzes dar. Daher musste der Fit-Bereich so gewählt werden, dass die Intensität des Anregungslichtblitzes zum Zeitpunkt des Fit-Beginns auf die Ausgangsintensität abgesunken war. Um diesen Zeitpunkt zu bestimmen, wurden zunächst Messungen vom Kortex vor der Injektion von Oxy-Phor-R2 gemacht:

Abb. 11 : Messung vom Kortex vor der Injektion von Oxy-Phor R2. Die Abbildung zeigt die vom Photomultiplier gemessene Lichtintensität des Anregungs-Lichtblitzes vor der Injektion von Oxy-Phor R2. Die Filterung des Anregungslichtes (520nm) durch den dichroischen Spiegel und den cut-off Filter ist nicht vollständig, der Anregungslichtblitz ist daher zu sehen. Da allerdings bei der Berechnung der Sauerstoffkonzentration erst ab 100 μ s nach dem Intensitätsmaximum (hier also bei t = 120 μ s) gefittet wurde, ist die Intensität des reflektierten Lichtes bereits wieder auf das Ausgangsniveau (Rauschen) abgesunken und verfälscht die Daten nicht.

3.1.2. Messungen in vivo: Tod des Versuchstieres

Nachdem es gelungen war, Veränderungen der Sauerstoffkonzentration durch Hinzugeben von Hefe bzw. Einleiten von Stickstoff in eine NaCl-Lösung mit Oxy-Phor R2 mit Hilfe des Phosphorescence Quenching zu messen, folgten die ersten in-vivo-Versuche. Dabei erschien es sinnvoll, zunächst möglichst große Veränderungen des pO2 in den kortikalen Blutgefäßen herbeizuführen, um zu überprüfen, ob die Messung der Sauerstoffkonzentration in vivo prinzipiell funktionierte. Besonders große Veränderungen des pO2 in den Blutgefäßen des Kortex lassen sich durch Veränderung des systemischen pO2 erzielen. Hierzu wurden die pO2 -Änderungen beim Tod des Versuchstieres, unter Hypoxie (kurzfristige Beatmung mit 100% N2 ) und Hyperoxie (geringfügige Erhöhung des pO2 im inspiratorischen Gasgemisch) gemessen. Zusätzlich ließen sich Konzentrationsveränderungen des Sauerstoffs, die Folge von spontanen Oszillationen des Gefäßdurchmessers kortikaler Arterien sind (sogenannte Vasomotionen), darstellen.

Abb. 12 : Tod des Versuchstieres. Ca. 30 Sekunden nach Beginn der Datenaufzeichnung wurden dem Versuchstier 4 ml einer 3 molaren KCl-Lösung intravenös injiziert. Wenige Sekunden später fiel der Blutdruck steil ab, die Atmung sistierte. Wiederum einige Sekunden später ist eine deutliche Verlängerung der in der kortikalen Zirkulation gemessenen Lebensdauer (= decay time) der Phosphoreszenz von Oxy-Phor R2 festzustellen. Die Lebensdauer steigt zunächst steil, dann flacher werdend über den gesamten Messzeitraum weiter an. Abb. 1b zeigt die über die Stern-Volmer Gleichung (mittels eines monoexponentiellen Fits) berechneten pO2-Werte.

Abb. 13 : Tod des Versuchstieres. Die aus den decay-times der Abb. 12a berechnete Sauerstoffkonzentration der kortikalen Mikrozirkulation zeigt den komplementären Zeitverlauf: Wenige Sekunden nach der intravenösen Injektion von KCl fällt die Sauerstoffkonzentration in den kortikalen Blutgefäßen des Versuchstieres steil ab.


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3.1.3.  temporäre Hypoxie, temporäre Hyperoxie, Vasomotionen

Abb. 14: Temporäre Hypoxie. Die Beatmung des Tieres wurde nach 30s auf 100% N2 umgestellt. Einige Sekunden später ist ein deutlicher Anstieg der mit dem monoexponentiellen Fit berechneten decay-time zu beobachten. Dieser ergibt den deutlichen, hier dargestellten Abfall des pO2. Nach ca. 50s wurde die Beatmung wieder auf das vor der Hypoxie verwendete Gasgemisch (Raumluft, etwas mit O2 angereichert) zurückgestellt. Die decay-time sinkt wenige Sekunden später deutlich ab, der daraus berechnete pO2 steigt also deutlich an und erreicht Werte, die klar über den Ausgangswerten liegen, um dann langsam wieder abzufallen.

Die dargestellten Veränderungen beim Tod des Versuchstieres bzw. unter Beatmung mit 100% N2 führen zu sehr großen Veränderungen in der Sauerstoffkonzentration der kortikalen Blutgefäße. Die unter funktioneller Stimulation erwarteten Schwankungen sind wesentlich kleiner. Daher wurden durch leichtes Erhöhen des Anteils von O2 im inspiratorischen Gasgemisch für eine kurze Zeit (ohne dass dies zu einer Veränderung des gemessenen endexspiratorischen pCO2 führte) versucht, die unter funktioneller Stimulation sich ergebenden Veränderungen besser anzunähern:


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Abb. 15: Temporäre Hyperoxie. Der pO2 des inspiratorischen Gasgemisches wurde bei t=30s geringfügig erhöht. Wenige Sekunden später zeigt die Messung der Phosphoreszenz einen Abfall der Lebensdauer, dieser entspricht dem hier gezeigten Anstieg des pO2.

Abb. 16 : Vasomotionen (V-Signal). Spontane, langsame Oszillationen des Gefäßdurchmessers der zuführenden Arterien zu einem Gebiet der Mikrozirkulation im Kortex, sogenannte Vasomotionen (Mayhew 1996) führen zu Oszillationen des pO2. Die Frequenz beträgt normalerweise um 0.1 Hz, hier etwa 0.15 Hz.


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3.2.  Whisker-Stimulation

Nachdem die Messungen der globalen pO2 -Veränderungen gezeigt hatten, dass die Methode prinzipiell in der Lage war, Veränderungen der Oxygenierung des Blutes im Kortex zu messen, begannen wir mit den Messungen unter Whisker-Stimulation. Dabei wurden zwei Stimulationsparadigmen verwendet:

  1. Mechanische Stimulation eines einzelnen Barthaares (Whiskers): Single-Whisker-Stimulation . Hierbei ist das Areal der neuronalen Aktivität möglicherweise kleiner als das Messvolumen.
  2. Daher wurden ebenfalls Stimulationen aller Barthaare einer Seite gemeinsam durchgeführt: Whole-pad Stimulation . Bei dieser Art der Stimulation kann sicher davon ausgegangen werden, dass das aktivierte Areal (Oberfläche ca. 3x4 mm) wesentlich größer ist als das Messvolumen (Oberfläche ca. 1.3 x 1.3mm)

3.2.1. Physiologiedaten während der Versuche

Während der Versuche wurden kontinuierlich über einen Monitor mit Alarmfunktion der Blutdruck, die Temperatur und der endexspiratorische pCO2 gemessen. Periodisch wurde aus dem arteriellen Zugang (A. femoralis) Blut entnommen und der arterielle pO2 , pH und pCO2 analysiert.

Tab. 5 : Physiologiedaten während der VersucheAngegeben sind jeweils Mittelwert und Standardabweichung bzw. (Temperatur) der gesamte Bereich, in dem die Messwerte lagen.

 

Single whisker

Whole pad

pO2 (arteriell)

113 ± 16,

99 ± 6

pCO2 (arteriell)

36 ± 2,

37 ± 3

pH (arteriell)

7.42 ± 0.04

7.43 ± 0.05

Arterieller Blutdruck (mmHg)

114 ± 15,

80 ± 3

Temperatur

37.5 - 38.5 ° C


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3.2.2.  Änderungen der Sauerstoffkonzentration während Single-Whisker-Stimulation

Die zentralen Versuche dieser Arbeit sind die folgenden Messungen des Verlaufs der Sauerstoffkonzentration in der Mikrozirkulation des somatosensorischen Kortex nach funktioneller Stimulation. Wir fanden, dass die Methode sensitiv genug ist, eine einzelne, vier Sekunden lange Stimulation eines einzelnen Barthaares (single whisker) anhand der Veränderungen der gemessenen Sauerstoffkonzentration der Mikrozirkulation im korrespondierenden Kortexareal nachzuweisen:

Abb. 17 : Einzelne Stimulation eines einzelnen Barthaares. Beispiel für die Veränderungen des pO2 während Single-Whisker Stimulation: Deutlich zu erkennen ist der etwa ein bis zwei Sekunden nach Stimulationsbeginn einsetzende Anstieg der Sauerstoffkonzentration, ein bis zwei Sekunden nach Ende der Stimulation fällt die Sauerstoffkonzentration wieder ab und erreicht wenige Sekunden später das Ausgangsniveau.

In der aus den Kurven aller sechs Tiere dieser Gruppe (Single-Whisker Stimulation) gemittelten Kurve lassen sich drei Phasen des Verlaufs erkennen:

  1. initiale Phase: in der ersten Sekunde nach Beginn der Stimulation ist kein deutliches Abweichen von der Baseline zu erkennen, angedeutet sieht man eine Zunahme der decay time, entsprechend eine Abnahme der daraus berechneten Sauerstoffkonzentration[Seite 63↓]
  2. Hyperoxygenierung: Etwa eine Sekunde nach Beginn der Stimulation beginnt die decay time kürzer zu werden, die daraus berechnete Sauerstoffkonzentration beginnt, steil anzusteigen. Das Maximum des Anstieges wird nach weiteren vier Sekunden erreicht, also etwa fünf Sekunden nach Beginn bzw. eine Sekunde nach dem Ende der Stimulation
  3. Undershoot: Der Ausgangswert wird acht Sekunden nach Beginn, also vier Sekunden nach dem Ende der Stimulation wieder erreicht, die Baseline wird deutlich unterschritten, der tiefste Wert wird dabei etwa 9.5 Sekunden nach Beginn bzw. 5.5 Sekunden nach dem Ende der Stimulation erreicht. Danach zeigt die Kurve die Tendenz, langsam wieder zum Ausgangswert zurückzukehren.

Abb. 18 : Single-whisker Stimulationen, über alle Tiere gemittelte Kurve (n=6). Innerhalb jedes Tieres wurden Stimulationen und Baselines gemittelt und voneinander abgezogen, die so erhaltenen Kurven der sechs Tiere wurden gemittelt, insgesamt 222 Stimulationen an 6 Tieren. Die dargestellten Fehlerbalken geben den Standardfehler an. Die Veränderung der Sauerstoffkonzentration auf funktionelle Stimulation zeigt drei Phasen: initiale Antwort, Hyperoxygenierung und Undershoot.

3.2.3. Änderungen der Sauerstoffkonzentration während Whole-pad-Stimulation

Da die exakte Ausdehnung des durch die Stimulation eines einzelnen Barthaares aktivierten Kortexareals nicht bekannt ist, verglichen wir die Veränderungen der Sauerstoffkonzentration, die durch die Stimulation eines einzelnen Barthaares hervorgerufen [Seite 64↓] wurden mit denen, die sich bei Stimulation aller Haare gemeinsam und damit des gesamten Whisker-Barrel-Kortex ergeben. Die aus allen Stimulationen von 3 Tieren dieser Gruppe gemittelte Kurve zeigt keine qualitative Abweichung von der Kurve der Tiere mit single-whisker Stimulation: Auch hier lassen sich die drei Phasen erkennen. In der initialen Phase zeigt sich keine deutliche Veränderung. Der Anstieg der Sauerstoffkonzentration beginnt auch hier nach etwa einer Sekunde, erreicht sein Maximum etwa eine Sekunde nach Ende der Stimulation, der Ausgangswert wird ebenfalls etwa vier Sekunden nach Stimulationsende erreicht, ein undershoot folgt.

Abb. 19 : Whole-Pad-Stimulation, über alle Tiere gemittelte Kurve (n=3) Die Stimulationen sowie die Baselines der drei Tiere mit whole-pad Paradigma wurden jeweils gemittelt, für jedes Tier wurde die so erhaltene Baseline von der Stimulationskurve abgezogen, die drei so errechneten Kurven wurden wiederum gemittelt, insgesamt 146 Stimulationen an 3 Tieren. Die dargestellten Fehlerbalken sind Standardfehler.

3.2.4. Statistische Auswertung

Für die initiale Antwort ist die Power (Trennschärfe) des Tests zu gering (< 0.7), es kann daher nicht gezeigt werden, dass die angedeutete Verringerung der Sauerstoffkonzentration signifikant ist. Die Hyperoxygenierung ist deutlich signifikant (p < 0.001), der undershoot nicht (p > 0.05).


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3.3.  Computer-Simulation im Dreikompartiment-Modell

Die Analyse der Phosphoreszenz-Information mit Hilfe eines monoexponentiellen Fits geht von der Annahme aus, dass im Messvolumen der Messung an jeder Stelle der gleiche pO2 herrscht. In diesem Fall (z.B. mit guter Annäherung in einer Küvette oder nach dem Tod des Versuchstieres mit Sistieren der Zirkulation erreichbar) ließe sich bei beliebigem Fit-Bereich (die Lebensdauer ist eine Eigenschaft der monoexponentiellen Kurve, die in jedem Bereich der x-Achse gleich ist) nach der Stern-Volmer-Gleichung der pO2 quantitativ in absoluten Einheiten bestimmen.

Tatsächlich ist der pO2 im Messvolumen der in-vivo-Versuche jedoch inhomogen verteilt. Grob kann man drei Kompartimente unterscheiden: Arterien (Arteriolen), Kapillaren und Venen (Venulen). Die Sauerstoffkonzentration nimmt von der Arterie über die Kapillare zur Vene hin ab (Vovenko 1999), so dass von einem hinsichtlich der Sauerstoffkonzentration inhomogenen Messvolumen ausgegangen werden muss. Dieser Tatsache trägt man dadurch Rechnung, dass die gemessenen pO2 -Veränderungen in a.u. (arbitrary units) angegeben werden (siehe Vanzetta 1999). Dabei wird allerdings vorausgesetzt, dass Veränderungen des mittleren pO2 im Messvolumen gleichsinnige Veränderungen des über den monoexponentiellen Fit berechneten pO2 bewirken. Eine Erhöhung des pO2 in welchem Kompartment auch immer (bei konstantem pO2 in den übrigen Kompartimenten), sollte zu einer Erhöhung des berechneten pO2 führen. Dies ist insbesondere wichtig für die Interpretation des Kurvenverlaufs in der initialen Phase der Antwort, wenn davon auszugehen ist, dass der pO2 sich nicht gleichzeitig in allen Kompartimenten verändert: Nimmt man z.B. als erstes Ereignis nach der Aktivierung einen erhöhten Sauerstoffverbrauch der Neurone an, der der Gefäßreaktion vorausgeht, so müsste sich der pO2 zunächst in den Kapillaren verändern (sinken), anschließend (wenn das dann sauerstoffärmere Blut die Venen erreicht hat) in den Venen. Unter konstantem Sauerstoffverbrauch würde bei einsetzender Blutflussveränderung zunächst mehr sauerstoffreiches Blut in die Kapillaren fließen, der pO2 würde hier steigen, ehe das Blut die Venen erreicht, wo der pO2 dann ebenfalls steigen würde.

Die Analyse mit monoexponentiellem Fit erfordert also eigentlich den Nachweis, dass der durch den monoexponentiellen Fit hervorgerufene Fehler nicht qualitativer Natur ist (das heißt die berechnete Veränderung des pO2 muss zumindest in die gleiche Richtung gehen wie die Veränderung des mittleren pO2 im Messvolumen). Eine Möglichkeit, dies zu überprüfen, stellt eine einfache Simulation des Dreikompartiment-Modells mit dem Computer dar:


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3.3.1. Wie verändert sich das Phosphoreszenz-Signal bei isolierten Veränderungen der Sauerstoffkonzentration in einzelnen Kompartimenten ?

Annahmen: Das Messvolumen wird in drei Kompartimente unterteilt: Arterien, Venen und Kapillaren. Diesen wird ein bestimmtes Volumen zugeordnet: 10% den Arterien, jeweils 45% für Kapillaren und Venen. In den Kompartimenten werden unterschiedliche Sauerstoffkonzentrationen angenommen: Arterien: 100 mmHg, Kapillaren 50 mmHg, Venen 15 mmHg. Die Annahmen wurden so gewählt, dass die durch die Simulation erhaltenen decay-times den gemessenen in etwa entsprechen. Ein interessanter und ungeklärter Punkt ist die Tatsache, dass dazu der pO2 in den Venen sehr tief angenommen werden muss (im Gegensatz zu den Messungen von Vovenko (Vovenko 1999)). Ähnlich hohe decay times (und damit ähnlich tiefe pO2 -Werte) finden sich in (Vanzetta 1999). Eine mögliche Erklärung ist die Überbewertung von sehr schlecht oxygenierten Kompartimenten durch die monoexponentielle Analyse, die Werte deuten in jedem Fall daraufhin, dass es Bereiche der Mikrozirkulation im Kortex mit derart niedriger Sauerstoffkonzentration geben könnte.

Abb. 20 : Annahmen für die Simulation der monoexponentiellen pO2-Berechnung Nach der Stern-Volmer-Gleichung wird aus diesen Werten (das Volumen bestimmt die Ausgangsintensität I0, der pO2 die Lebensdauer der Phosphoreszenzkurve) für jedes Kompartiment einzeln die zu erwartende Phosphoreszenzkurve berechnet, die drei Kurven werden addiert und die entstandene Kurve im Bereich von 100-480 μ s wie im für die Versuche verwendeten Computer-Programm monoexponentiell gefittet:
IMessvolumen = IArterien + IKapillaren + IVenen

Ergebnis der Simulation: Eine Veränderung des pO2 in den Kapillaren bei gleichbleibendem pO2 in den Venen ergibt eine gegensinnige Veränderung des mittels monoexponentiellem Fit berechneten pO2 . Ausgehend von den oben dargestellten Annahmen (Arterien: Vol=10%, pO2 =100mmHg, Kapillaren: Vol=45%; pO2 =50mmHg, Venen: Vol=45%, pO2 =15mmHg) ergibt sich ein berechneter pO2 von 16.04 mmHg (mit monoexponentiellem Fit). Nimmt man eine Abnahme des kapillären pO2 auf 45mmHg an, so ergibt sich ein berechneter pO2 von 16.32 mmHg. Obwohl also der angenommene pO2 in den Kapillaren sinkt, steigt der berechnete pO2 .

Abb. 21 : pO2-Veränderung in den Kapillaren bei konstantem pO2 in Arterien und Venen Bei hohem pO2 in den Kapillaren fällt deren Phosphoreszenzkurve sehr steil ab, so dass nach 100 μ s (Beginn des Fits) das venöse Signal den Analysebereich dominiert. Ist der pO2 in den Kapillaren niedriger, so fällt die Kurve weniger steil ab und im Fit-Bereich setzt sich die Gesamtkurve aus der kapillären und venösen zusammen. Dies bewirkt, dass bei Sinken des pO2 in den Kapillaren (bei gleichbleibendem pO2 in den Venen) der mit dem monoexponentielle Fit berechnete pO2 steigt (Anschaulich gesprochen: Die Phosphoreszenzkurve der Kapillaren "rutscht", da sie bei sinkendem pO2 flacher wird, in den Fit-Bereich hinein.

Alternative zum monoexponentiellen Fit: Der multiexponentielle Fit

In dieser Berechnung sind wiederum zwei Faktoren nicht berücksichtigt: Die Änderung des Volumens bewirkt ebenfalls eine Änderung des berechneten Signals, außerdem trägt auch die Annahme dreier getrennter Kompartimente der komplexen Inhomogenität der pO2 -Verteilung (Vovenko 1999) nur teilweise Rechnung. Dennoch lässt sich hier zeigen, dass das mittels monoexponentieller Analyse berechnete pO2 -Signal stark venös gewichtet ist und dass bei isolierten Veränderungen der Sauerstoffkonzentration in den besser oxygenierten Kompartimenten, wie sie insbesondere in der initialen Phase nach Stimulation zu erwarten sind, die tatsächlichen Veränderungen der mittleren Sauerstoffkonzentration im Messvolumen unter bestimmten Voraussetzungen qualitativ falsch dargestellt werden.

Die Tatsache, dass durch den monoexponentiellen Fit qualitative Fehler in der Berechnung des pO2 dann entstehen, wenn sich der pO2 in einem besser oxygenierten Kompartiment verändert, während er im am schlechtesten oxygenierten Kompartiment gleich bleibt, führt zu der Frage, wie sich dieser qualitative Fehler vermeiden lässt.

Der Fehler in der Berechnung des pO2 mit Hilfe des monoexponentiellen Fits besteht in der Annahme, der pO2 sei homogen im Messvolumen verteilt. Tatsächlich liegen verschiedene Kompartimente (Arterien, Kapillaren, Venen) und auch innerhalb der Kompartimente verschiedene Sauerstoffpartialdrücke vor. In jedem der sehr kleinen Kompartimente mit homogenem pO2 entsteht eine Phosphoreszenzkurve, deren Lebensdauer sich von der der anderen Kompartimente unterscheidet. Gemessen wird allerdings die aus allen Kompartimenten addierte Lichtintensität der Phosphoreszenz:

I(t): Lichtintensität

bk: linearer Koeffizient, der den Volumenanteil angibt

τk : Lebensdauer der Phosphoreszenz im Kompartiment k


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Die mathematisch eleganteste Lösung des Problems besteht im multiexponentiellen Fit. Hierbei wird im (unerreichbaren) Idealfall die gemessene Kurve durch die einzelnen Phosphoreszenzkurven dargestellt, aus denen sie im inhomogenen Messvolumen tatsächlich entsteht. Nimmt man k unterschiedliche pO2 -Werte an (im Gewebe gibt es sicher unendlich viele, eine Auflösung von z.B. 100 pO2 -Werten würde allerdings bereits eine sehr genaue Darstellung der pO2 -Verteilung liefern), so kann man nach der Stern-Volmer-Gleichung die dazugehörigen Lebensdauern (τk ) berechnen. Mit Hilfe von numerischen Verfahren (siehe Vinogradov 1994, Golub 1997) können dann die Koeffizienten für jedes Kompartiment (bk ) näherungsweise berechnet werden. Der Nachteil dieses Verfahrens besteht darin, dass ein sehr gutes Signal-zu-Rausch-Verhältnis der gemessenen Daten benötigt wird. Für die vorliegenden Daten wurde der Versuch eines multiexponentiellen Fits unternommen, das Signal-zu-Rausch-Verhältnis ist allerdings nicht ausreichend. Es ergaben sich teilweise sinnvoll erscheinende, wenn auch nicht in ausreichendem Masse reproduzierbare Analysen:

Abb. 22 : Zeitverlauf der Änderung der pO2-Verteilung unter neuronaler Aktivität. Berechnungen mit Hilfe eines multiexponentiellen Fits weisen aufgrund der schlechten SNR keine konstanten Ergebnisse bei Veränderungen der Parameter des Algorithmus auf. Dennoch zeigt der hier dargestellte Zeitverlauf der Veränderung der pO2-Verteilung während der Blutflussantwort, welche Perspektive diese Art der Analyse bietet: die x-Achse stellt die Zeit (t [s]), die y-Achse den pO2 (die Veränderung des pO2 auf Stimulation hin) dar, die z-Achse die Volumenänderung. Dargestellt ist eine einzelne Single-Whisker-Stimulation, die Stimulation beginnt bei t=4s. Wenig später ist zu erkennen, dass das Volumen derjenigen Anteile des Gefäßsystems, in denen ein hoher pO2 herrscht (etwa ab 55 mmHg) zunimmt, das Volumen derjenigen Anteile des Gefäßsystems mit niedrigem pO2 nimmt ab. Dies entspricht der erwarteten Veränderung bei erhöhtem Blutfluss und nur geringer Sauerstoffausschöpfung (zuvor schlecht oxygenierte Kapillaranteile sind dann besser oxygeniert, gleiches gilt für die Venen. Generell nimmt also der Anteil des schlecht oxygenierten Blutvolumens am Gesamtvolumen ab). Zu erkennen ist auch ein leichter Anstieg des schlechter oxygenierten Blutvolumens (ca. 15-30 mmHg, venöses Kompartiment (Vovenko 1999) nach Ende der Stimulation, eine Beobachtung, die mit den von Buxton (Buxton 1998, Balloon Model) bzw. Mandeville (Mandeville 1999, postarteriolar windkessel) vorgeschlagenen Modellen übereinstimmt.


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01.03.2004