10

Kapitel 2. Hypothese

In Anbetracht der aufgeführten Beweise für eine entscheidende Rolle der endothelialen konstitutiven NO -Synthase im pulmonal-arteriellen System möchte ich zeigen, daß Hypoxie in humanen pulmonalen Endothelzellen zu einer Abnahme der eNOS mRNA und des eNOS Proteins führt und das proinflammatorische Stimuli wie IL-1 , TNF und LPS eine zusätzliche Repression bewirken.

Weiter werden unter diesen Bedingungen die Expression der iNOS und die Expression von Endothelin-1 und IL-8 aufgrund ihrer Bedeutung für die pathologischen Gefäßveränderungen in der pulmonalen Hypertonie untersucht. Als Grundlage der Experimente wird die etablierte Methode der Kultur humaner pulmonal-arterieller Endothelzellen benutzt.

© Die inhaltliche Zusammenstellung und Aufmachung dieser Publikation sowie die elektronische Verarbeitung sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung. Das gilt insbesondere für die Vervielfältigung, die Bearbeitung und Einspeicherung und Verarbeitung in elektronische Systeme.