Hiemann, Nicola E.: Histomorphometrische Untersuchungen myokardialer Blutgefäßveränderungen nach Herztransplantation. (Ein Beitrag zur Pathogenese der Transplantatvaskulopathie.)

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Kapitel 8. Schlußfolgerung

Die morphometrischen Untersuchungen des Myokards der beobachteten Populationen bis zum 14. Monat nach HTx lassen folgende Schlußfolgerungen zu:

  1. Durch die Herztransplantation werden Veränderungen in arteriellen und kapillären Blutgefäßregionen induziert. Sie sind als biologischer Prozeß zu betrachten, der sich in jedem Transplantat vollzieht.
  2. In den Transplantaten aller Patienten kommt es zu einer strukturell bedingten Umverteilung einzelner anatomischer Blutgefäßklassen. Die Anschnittdichte der Arteriolen nimmt zu, wobei die Gesamtanschnittdichte der intramyokardialen Blutgefäße konstant bleibt.
  3. Der Anteil der SMCs in präexistenten Arteriolen nimmt zu. Hinzu kommt, daß offenbar Kapillaren durch die Expression von a-Aktin zu Arteriolen umfunktioniert werden. Die letztendlich kausale Ätiopathogenese dieser Phänomene ist jedoch bisher unbekannt.
  4. Dieser Prozeß, der durch eine Proliferation von vaskulären SMCs bedingt ist, scheint innerhalb der ersten drei Monate nach HTx abgeschlossen zu sein.
  5. Gelingt es innerhalb des Transplantates nicht, diese Proliferation von SMCs zu unterbinden, entwickelt sich daraus eine Transplantatvaskulopathie. Es ist anzunehmen, daß dieser Umschlag von einem biologischen Grundprozeß hin zu einer Krankheit in enger Beziehung zur Funktion der EZ steht und daher den EZ eine zentrale Bedeutung bei der Entstehung einer TVP zukommt.
  6. Erlangen diese vaskulären Veränderungen einen Krankheitswert , dann sollten sie als Transplantatvaskulopathie bezeichnet werden. Der Mechanismus des Qualitätsumschlages ist unbekannt.
  7. In dieser Arbeit treten frühe, milde Abstoßungsreaktionen vermehrt in der TVP-Gruppe auf.
  8. Die Veränderungen der intramyokardialen Endstrombahn waren von den in Betracht gezogenen demographischen Charakteristika der Patienten unabhängig.
  9. Die Frage nach einer Unabhängigkeit zwischen der Manifestation einer TVP in kleinen und großen Blutgefäßen ist nicht beantwortbar, da die hierfür erforderlichen Untersuchungen fehlen.
  10. Soweit histologische Untersuchungen der großen epikardialen Blutgefäße vorliegen, zeigen diese, daß auch hier eine Proliferation von SMCs beobachtbar ist. Diese führt zum einen zu einer Mediaverdickung und andererseits stellt sie aber auch die Basis der Intimaproliferation dar. Daneben werden auch typische arteriosklerotische Veränderungen beobachtet. Im Einzelfall ist die zeitliche und kausale Determinante nicht zu klären.
  11. Obwohl eine kausale Therapie bisher unbekannt ist und eine therapeutische Beeinflussung der großen Blutgefäße allein ineffektiv zu sein scheint, ist doch eine frühzeitige Diagnose im Rahmen der Kontrollbiopsien anzustreben. Denn dann könnte durch Ausschaltung bekannter Risikofaktoren die Progression gestoppt bzw. verlangsamt werden.

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