Mahlig, Kirsten: Der Nachweis von Plasmazytoiden Monozyten in der Bronchoalveolären Lavage - Methodik und klinische Bedeutung

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Kapitel 5. Zusammenfassung

In der vorliegenden Studie konnten mit Hilfe der Antikörper CD68,KP1 und CD36 erstmalig plasmazytoide Monozyten in der BAL und damit im alveolären Bereich detektiert werden. Der große Anteil plasmazytoider Zellen in der BAL und die Tatsache, daß die PM in keiner Lavage fehlten, könnten dafür sprechen, daß diese Zellen Teil des pulmonalen Gewebsmusters sind.

Darüberhinaus konnten Reaktionen dieser Zellen mit den Monozyten-/Makrophagenmarkern 27E10, G16/1 und RM3/1 festgestellt werden, was einerseits darauf hinweist, daß plasmazytoide Monozyten in den immunologischen Prozess des Entzündungsgeschehens involviert sind und andererseits die Hypothese des Ursprungs dieser Zellen von der monozytären Linie unterstützt.

Krankheitsspezifische Unterschiede in der Antigenexpression der PM bestanden für keinen der hier verwendeten Antikörper. Deshalb kann konstatiert werden, daß plasmazytoide Monozyten weder für die Sarkoidose noch für die hier untersuchten Erkrankungen des rheumatischen Formenkreise pathognomisch sind.

Die Anzahl plasmazytoider Monozyten war bei Rauchern im Gegensatz zu Nichtrauchern erhöht, was zum einen durch unspezifische Stimulierung des Immunsystems durch den Zigarettenkonsum verursacht sein könnte. Die erhöhte Anzahl der PM könnte auch eine verstärkte Immunantwort der T-Zellen reflektieren, insbesondere vor dem Hintergrund der vermuteten Funktion plasmazytoider Monozyten als antigenpräsentierende Zellen. Ausgehend von der Hypothese, plasmazytoide Monozyten könnten Vorläufer monozytärer Zellen sein, ist es vorstellbar, daß durch den Tabakkonsum die Differenzierung der PM blockiert wird mit nachfolgender Akkumulation der Zellen in der BAL. Schließlich könnte eine verminderte Apoptose zum Ansteigen der plasmazytoiden Monozyten in der BAL führen.

Die Untersuchung von Alveolarmakrophagen mit Hilfe der entzündungsassoziierten Antikörper 27E10 und G16/1 gibt Aufschluß über den Zustand pulmonaler Strukturen. Da aber enge Parallelen zu bereits bekannten Entzündungsmarkern, insbesondere der CD4/CD8-Ratio und der Lymphozytenzahl, bestanden und diese wesentlich leichter und schneller zu bestimmen sind, bringt die angewandte Methode


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für die klinische Diagnostik keinen zusätzlichen Gewinn. Weiterhin ist es nicht möglich, mit Hilfe des Antikörpers RM3/1, dessen zugehöriges Antigen durch Kortikoide induziert wird, ein effektives Therapiemonitoring durchzuführen. Der Tabakkonsum beeinflußt die Antigenexpression nicht.
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