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Kapitel 6. Zusammenfassung und Ausblick

In der vorliegenden Arbeit konnte mit der PC12 Zellinie und dem MTT Viabilitätsassay Glypikan, ein Glykosylphosphatidylinositol-verankertes Heparan Sulfat, als Rezeptor identifiziert werden, der die toxischen Effekte von -Amyloid vermittelt. Kompetitive Substanzen im Medium, enzymatische Behandlung der Zelloberfläche und Block spezifischer zellulärer Synthesewege wurden eingesetzt.

-Amyloid wird eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Alzheimer’schen Krankheit zugeschrieben. Eine Intervention auf Ebene der -Amyloid-Rezeptor Interaktion könnte einen Therapieansatz für die Alzheimer’sche Krankheit darstellen. Weitere Experimente sind notwendig, um die Rolle von Glypikan bei der Vermittlung der -Amyloid Toxizität im Alzheimer-Gehirn zu untersuchen, z.B. in der Primärkultur von Neuronen und Mikroglia oder im lebenden Hirnschnitt.

Eine ähnliche anatomische Verteilung der Glypikanexpression im Rattenhirn und der neurofibrillären Bündel im Alzheimergehirn wurde gefunden. Eine mögliche Rolle für Glypikan bei der Entstehung der neurofibrillären Bündel muß im Autopsiegehirn von Alzheimerpatienten überprüft werden.

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