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1  Einleitung

1.1 Geschichte der Laparoskopie

Einer der Ärzte, die erste endoskopische Untersuchungen durchführten, war Hippocrates (ca. 460- 375 v. Chr.). Er beschrieb ein Spekulum zur Rektoskopie, das den heute verwendeten Instrumenten bemerkenswert ähnlich ist [1]. Der arabische Arzt Albucasis von Cordoba ( 936 - 1013 n. Chr.) untersuchte die Cervix unter Verwendung eines Spekulums und reflektierten Lichts zur besseren Beleuchtung. Diese Technik wurde in der Renaissance von dem französischen Arzt Peter Borell weiterentwickelt. Er konstruierte einen konkaven Spiegel zur Reflektion und Fokussierung des Lichtes auf das zu untersuchende Objekt.

Bis zum Anfang des 19. Jahrhunderts war die unzureichende Beleuchtung das Hauptproblem jeder endoskopischen Untersuchung. Philipp Bozzini (1773- 1809) legte mit der Entwicklung des " Lichleiters " im Jahr 1805 den Grundstein der modernen Endoskopie [2]. Das Instrument bestand aus einem doppellumigen Rohr. Durch den einen Lauf traf das Licht einer Kerze auf einen konkaven Spiegel, wurde durch diesen reflektiert und beleuchtete den gewünschten Ausschnitt. Durch den zweiten Kanal konnte das beleuchtete Objekt beobachtet werden. Die jeweils verwendeten Spekula konnten den entsprechenden Untersuchungsobjekten angepaßt werden. Wenn auch die Lichtquelle des Lichtleiters viel zu schwach und das Sichtfeld sehr klein waren, so basierten doch fast alle weiteren Versuche der nächsten 70 Jahre auf dem Prinzip der getrennten Lichtein- und Rückstrahlung zum beobachtenden Auge.

Der französische Chirurg A. J. Desormeaux verstärkte die Lichtintensität von Bozzinis Lichtleiter [3] durch die Bündelung von Lichtstrahlen durch eine in das Instrument eingebaute Sammellinse. Zusätzlich wurde die Kerze als bisherige Lichtquelle durch einen Brenner ersetzt.

Der Urologe M. Nitze (1848- 1906) entwickelte 1879 zusammen mit dem Berliner Optiker Reinecke und dem Wiener Instrumentenbauer Leiter ein Linsensystem für Endoskope, das in seiner Grundstruktur jahrzehntelang Verwendung fand [4]. Die Vorteile dieser neuen Technologie bestanden in einem größeren Sichtfeld und der korrekten Umkehr und Vergrößerung des Bildes. 1882 verwendete Newman von Glasgow ein Zystoskop, an dessen distalen Ende sich eine verkleinerte Version, der drei Jahre zuvor von Thomas Edison erfundenen Glühbirne befand [5]. Die gute Funktionalität dieser Endoskope führte zu einem enormen Wissenszuwachs, weshalb sich am Ende des 19. Jahrhunderts die Urologie als eigenständiges Gebiet der Medizin etablierte. Untersuchungen wie Proktoskopie, Laryngoskopie und Oesophagusskopie konnten sich im klinischen Alltag mit großem Erfolg durchsetzen.

Der Dresdner Chirurg G. Kelling entwickelte zu Anfang des letzten Jahrhunderts eine Methode zum Aufbau eines Pneumoperitoneums zu diagnostischen Zwecken. Zusammen mit dem tschechischen Chirurgen Chlumsky aus Breslau etablierte Kelling eine Insufflationstechnik und führte damit erfolgreich erste Laparoskopien am Menschen durch [5]. Jacobeus, Ott und Bernheim müssen ebenfalls als Väter der lapa[Seite 8↓]roskopischen Technik genannt werden, da sie zum Teil unabhängig von Kelling die Methode etablierten und weiterentwickelten [1,5,6].

Im Jahr 1918 berichtete der Assistent der Chirurgischen Universitätsklinik Halle, Otto Goetze in dem Artikel "Die Röntgendiagnostik bei gasgefüllter Bauchhöhle; eine neue Methode" über seine Konstruktion einer automatischen Nadel " nach dem Prinzip des festen Verdrängens", die es ermöglicht, das Peritoneum gefahrlos mit Gas zu füllen. Zwanzig Jahre später beschrieb János Veress in der Deutschen Medizinischen Wochenschrift das gleiche Instrument " zur Brust- oder Bauchhöhlenpunktion"[5].

Richard Zollikofer aus der Schweiz empfahl 1923 als einer der ersten die Verwendung von Kohlendioxid als Insufflationsgas. Die gute Absorption im Vergleich zu gefilterter Luft und die Explosionsgefahr bei Benutzen von Stickstoff oder Sauerstoff waren für diese Empfehlung ausschlaggebend [5].

Nachdem der Chirurg H. Kalk, Ende der zwanziger Jahre, unter Verwendung einer verbesserten Optik mit größerem Sichtfeld, für die endgültige und breite Akzeptanz der Laparoskopie in Europa sorgte, gewann neben dem diagnostischen, der therapeutische Aspekt zunehmend an Bedeutung [1,5,7]. Eine der ersten laparoskopischen Tubensterilisationen wurde von den Amerikanern Power und Barnes im Jahr 1941 durchgeführt.

Der deutsche Gynäkologe H. Frangenheim entwickelte Mitte des letzten Jahrhunderts einen modernen Insufflator und wies auf mögliche Probleme hin, die mit der Insufflation von Gas verbunden sind [8].

Zwei der bedeutendsten Entwicklungen im medizintechnischen Bereich sind Professor H. Hopkins von der Universität Reading in England zu verdanken [9]. Die neue Konstruktion der Optik, bei welcher das von Nitze verwendete System hintereinander geschalteter Linsen durch eine Stablinse ersetzt wurde, ermöglichte eine erheblich gesteigerte Lichtübertragung verbunden mit verbesserter Farbe des Bildes und größerem Sichtfeld. Im Jahr 1954 veröffentlichte Hopkins im Journal Nature einen Artikel über sein "fiberscope". Das Bündel aus kohärenten Glasfasern reflektiert Licht entlang einer flexiblen Achse. Der Internist B. Hirschowitz aus Michigan und der Physikprofessor C. Wilbur Peters entwickelten dieses System weiter und präsentierten wenige Jahre später das erste Endoskop, das "kaltes Licht" aus einer externen Lichtquelle durch ein zweites Glasfaserbündel in die gewünschte Körperregion transportiert [10]. Diese neue Technik war für die Weiterentwicklung der Laparoskopie von entscheidender Bedeutung, weil hiermit das Risiko der thermischen Verletzung abdomineller Organe beseitigt wurde.

Der Gynäkologe K. Semm nutzte diese Grundlagen für die Ausarbeitung neuer Operationstechniken und die Konstruktion verschiedenster Instrumente. Die durch ihn 1974 erstmals mittels Endokoagulation durchgeführte Salpingotomie, die laparoskopische Entfernung eines Myoms 1975 oder die erste laparoskopische Appendektomie 1982 sind nur einige Beispiele [5].

Die Firma Circon entwickelte Mitte der 80- iger Jahre die Computer Chip Video Kamera. Diese Technologie bereitete endgültig den Weg für die moderne endoskopi[Seite 9↓]sche Chirurgie und ermöglichte damit mehreren Operateuren gleichzeitig Einblick in das Operationsgebiet. Im September 1985 entfernte der Chirurg E. Mühe unter Einsatz der Instrumente von K. Semm, erstmals auf der Welt die Gallenblase per Bauchspiegelung [11]. Während Mühe 1987 bereits über 97 erfolgreiche Operationen auf diesem Wege berichtete, folgten bekannte, französische Operateure wie Mouret, Dubois und Perissat [1]. Sie erreichten den Durchbruch der laparoskopischen Gallenblasenentfernung. Weltweit breitete sich die neue Operationstechnik rasch aus und weitere laparoskopische Operationen wie die inguinale Herniorrhaphie, Darmresektion, Antirefluxoperation, gastric banding, intraabdominelle- und intrathorakale Tumorresektionen folgten.

1.2 Allgemeine Einleitung

Am 23. September 1901 demonstrierte der Dresdner Chirurg Georg Kelling auf der 73. Versammlung der Deutschen Naturforscher und Ärzte in Hamburg die erste Laparoskopie mit Anlage eines Pneumoperitoneums [12]. Er verbesserte damit die Sicht und reduzierte die Gefahr der Verletzung intraabdominell gelegener Organe [13]. Die zu Anfang des letzten Jahrhunderts verwendete, gefilterte Raumluft wurde bereits 1923 durch die Insufflation von Kohlendioxid ersetzt. Wesentliche Gründe waren die gute intraabdominelle Absorption und fehlende Explosionsgefahr. Bis heute findet Kohlendioxid als Standartinsufflationsgas bei laparoskopischen Operationen Anwendung.

Der deutsche Gynäkologe Frangenheim entwickelte Anfang der 50-er Jahre den Prototyp des modernen Insufflators und beobachtete zahlreiche Komplikationen wie Emphyseme, kardiopulmonale Dysfunktionen und Gasembolien. Er plädierte daher für äußerste Vorsicht bei laparoskopischen Eingriffen [8].

Nach Aufbau eines Pneumoperitoneums kommt es zur Reduktion des Herzminutenvolumens und zum Anstieg des mittleren arteriellen Drucks. Diese Veränderungen werden hauptsächlich durch den erhöhten intraperitonealen Druck verursacht. Zusätzlich bewirkt die Insufflation mit Kohlendioxid einen Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks (PaCO2), bedingt durch die peritoneale CO2 Resorption und Speicherung des Gases im Gewebe. Auch durch eine kontrollierte Hyperventilation während der Operation kann dieser Effekt nicht vermieden werden. Bei einem lungengesunden Patienten stellt die durch den Aufbau eines Kapnoperitoneums entstehende Hyperkapnie mit den konsekutiven Verschiebungen des Säure-Basen-Haushaltes nur ein geringes Risiko dar. Bei Patienten mit respiratorischer Insuffizienz und Lungenfunktionsstörungen, könnte der Anstieg des PaCO2 nach Insufflation von Kohlendioxid, bei bereits präoperativ erhöhtem PaCO2, zu deutlichen metabolischen Störungen führen. Die ausgeprägte extrazelluläre Azidose kann eine Hyperkaliämie mit der Gefahr von Herzrhythmusstörungen verursachen. Darüber hinaus führt eine intrazelluläre Azidose zu einer Verminderung der Kaliumleitfähigkeit und hat eine negativ inotrope Wirkung auf den Herzmuskel. In den peripheren Gefäßen begünstigt die Azidose eine [Seite 10↓]Vasodilatation mit drohendem Blutdruckabfall. Ein Grund dafür ist die verminderte Ansprechbarkeit der Gefäße für Katecholamine (Noradrenalin) bei Hyperkapnie.

Ein übermäßiges Ansteigen der CO2- Konzentration im Blut kann außerdem zu einer intrazerebralen Gefäßerweiterung mit der Gefahr von Hirndrucksteigerung und epileptischen Anfällen führen.

Die Verwendung eines inerten Insufflationsgases, das im Gegensatz zu CO2 keine Hyperkapnie hervorruft, könnte bei Risikopatienten mit einer deutlich geringeren Komplikationsrate verbunden sein. Fitzgerald et al. beobachteten, daß bei Versuchstieren mit obstruktiver Lungenerkrankung nach Aufbau eines CO2- Pneumoperitoneums der Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2)signifikant, im Vergleich zur lungengesunden Kontrollgruppe, erhöht war [14]. Der Sauerstoffpartialdruck (PaO2)der lungenkranken Tiere wurde durch das Kapnoperitoneum deutlich reduziert. Die Verwendung von Helium als alternatives Insufflationsgas bewirkte bei den kranken Tieren einen signifikant geringeren PaCO2-Anstieg bzw. PaO2-Abfall.

Bei Lungenerkrankungen mit respiratorischer Insuffizienz führt ein Heliumpneumoperitoneum, im Vergleich zu Kohlendioxid, zu deutlich geringeren Änderungen der Gaskonzentrationen im Blut. Trotzdem wird Helium in der Klinik nicht eingesetzt, aus Angst es könne wegen seiner geringen Löslichkeit im Plasma das Risiko einer Gasembolie erhöht werden.

Die durchgeführte tierexperimentelle Studie vergleicht die beiden Insufflationsgase Kohlendioxid und Helium bezüglich der Inzidenz klinisch relevanter Gasembolien bei Verletzung der Vena cava inferior.

Einleitend werden die Eigenschaften der beiden Insufflationsgase genannt, die Einflüsse des Pneumoperitoneums auf die wichtigsten Organsysteme dargestellt und die pathophysiologischen Zusammenhänge beschrieben.

1.3 Eigenschaften der Insufflationsgase CO2 und Helium

Ein ideales Insufflationsgas sollte farblos, transparent, nicht brennbar, in Blut gut löslich und physiologisch inert sein. Kohlendioxid erfüllt viele dieser Eigenschaften. Die gute Löslichkeit von CO2 im Plasma (Ostwald- Löslichkeitskoeffizient = 0,7) basiert allerdings auf einer hohen Reaktionsbereitschaft, die deutliche metabolische Veränderungen und kardiovaskuläre Störungen zur Folge haben kann [15].

Als alternatives Insufflationsgas kommt das chemisch inerte, farblose, geruchlose und nicht brennbare Helium in Frage. Es beeinflußt nicht den Gasaustausch und führt somit nicht zum PaCO2- Anstieg und den damit verbundenen Risiken. Der gravierendste Nachteil von Helium gegenüber Kohlendioxid ist die schlechte Löslichkeit im Plasma (Ostwald- Löslichkeitskoeffizient = 0,01) und das damit verbundene erhöhte Risiko des letalen Ausgangs einer Gasembolie [16].


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1.4  Pneumoperitoneum und kardiovaskuläre Funktionen

Der entscheidende Parameter zur Abschätzung der kardialen Pumpfunktion ist das Herzminutenvolumen (HMV). Das HMV definiert sich durch Schlagvolumen x Herzfrequenz. Nach Aufbau eines Pneumoperitoneums fällt das HMV deutlich ab. Grund dafür ist das reduzierte Schlagvolumen [16]. Die Herzfrequenz bleibt nahezu konstant. Das Schlagvolumen wird durch die Schlagkraft des Herzens und das verfügbare Blutvolumen bestimmt. Mit Aufbau eines Pneumoperitoneums kommt es zu einer intraabdominellen Druckerhöhung. Diese Druckerhöhung führt zu einer Reduktion des venösen Rückstroms und damit zu einem Abfall des Schlagvolumens und folglich des HMV [17]. Dabei spielt die Art des verwendeten Insufflationsgases eine untergeordnete Rolle. Dies zeigte ein Modell von Emeljanov et al., welches die hämodynamischen und pulmonalen Veränderungen mittels eines Pseudo-Pneumoperitoneums untersuchte [18]. An den Patienten wurde dazu eine 40 x 100 cm2 große insufflierbare Kammer angebracht, die den Rumpf von der Inguinalregion bis zum Epigastrium umschloß. Durch Insufflation von Luft konnte so ein Pseudo-Pneumoperitoneum aufgebaut werden. Vergleiche zu einem unmittelbar danach angelegten Kapnoperitoneum zeigten äquivalente hämodynamische Veränderungen. Der venöse Rückstrom war unter beiden Versuchsbedingungen deutlich reduziert, was einen Abfall des HMV zur Folge hatte.

Eine weitere Ursache für das geringere Schlagvolumen nach Aufbau eines Pneumoperitoneums könnte die Abnahme der Schlagkraft, d. h. der Kontraktilität des Herzmuskels, sein. Marathe et. al konnten diese Annahme in einer aufwendigen tierexperimentellen Studie widerlegen [19]. Dazu wurden spezielle Meßsonden mittels Thorakotomie zur Größenbestimmung des linken Ventrikels am Herzen befestigt und ein intrapleuraler Katheter zur Messung des intrathorakalen Druckes plaziert. Drei Wochen später wurde ein Kapnoperitoneum aufgebaut und die Drücke im rechten Vorhof und linken Ventrikel mittels vorher plazierter Katheter registriert. Das linksventrikuläre Volumen nahm nur geringfügig ab. Der linksventrikuläre transmurale Druck und die Kontraktilität unterschieden sich bei unterschiedlichen intraperitonealen Drücken nicht voneinander. Auch die Herzfrequenz und der MAP blieben unbeeinflußt. Allerdings verminderten sich das enddiastolische Volumen und das HMV, während zentralvenöser- und intrathorakaler Druck parallel zum intraabdominellen Druck zunahmen. Marathe et al. zeigten damit, daß die mögliche Ursache für das verminderte Schlagvolumen bei gleicher Herzfrequenz nicht die Schlagkraft des Herzens, sondern ein vermindertes Füllungsvolumen des rechten Herzens ist. Der zentralvenöse Druck, der für gewöhnlich als Parameter für den Füllungszustand herangezogen wird, kann hier nicht verwendet werden, da er unter dem zunehmenden intrathorakalen Druck ansteigt. Die Senkung der Vorlast wird durch den reduzierten Rückstrom des Blutes aus der Peripherie bedingt. Als Ursachen kommen das verminderte Druckgefälle zwischen dem mittleren Füllungsdruck und dem rechten Vorhof und/ oder der erhöhte Widerstand durch Kompression der großen Gefäße in Frage. Eine ähnliche Situation existiert beim Vena-cava-Kompressionssyndrom als Komplikation [Seite 12↓]während der Schwangerschaft. Die Okklusion der Vena cava inferior durch den graviden Uterus bewirkt einen verminderten venösen Rückstrom aus den unteren Körperpartien und führt somit zu einer verminderten Füllung und damit geringeren Auswurfleistung des Herzens [20].

Sollte das reduzierte HMV tatsächlich durch einen verminderten Rückstrom von Blut zum Herzen bedingt sein, müßte es sich folglich durch eine gesteigerte Vorlast erhöhen lassen. Dieser Nachweis gelang Harman et al. in einem Versuch an 7 Hunden [21]. Nach Etablierung eines Kapnoperitoneums mit 40 mmHg fiel das HMV von 2,1l auf 0,8 l/min ab, der periphere Widerstand verdoppelte sich und der zentralvenöse Druck erhöhte sich deutlich. Unter der Gabe von Dextran 40 (1ml/kg) stieg das HMV auf das Doppelte des Ausgangsvolumens an. Der periphere Widerstand fiel ab, während die Herzfrequenz unbeeinflußt blieb. Dieses Experiment bestätigte den pathophysiologischen Zusammenhang zwischen vermindertem Rückstrom zum Herzen infolge des erhöhten intraabdominellen Drucks und dem daraus resultierenden Defizit der kardialen Auswurfleistung. Aufgrund der zentralen Bedeutung soll im Folgenden noch einmal kurz auf den Pathomechanismus des verminderten venösen Rückstroms aus den unteren Extremitäten unter laparoskopischen Operationsbedingungen eingegangen werden.

1.4.1 Einfluß des Pneumoperitoneums auf den venösen Rückstrom

Die Blutströmung entsteht durch Druckdifferenzen zwischen den einzelnen Gefäßabschnitten, wobei das Blut aus Gebieten höherer Drücke in Gebiete niedriger Drücke fließt. Nach dem Ohmschen Gesetz liefert das Druckgefälle dabei die Kraft, die zur Überwindung des Strömungswiderstandes erforderlich ist.

Normalerweise herrscht zentralvenös ein Druck von ca. 2 - 4 mmHg, während der mittlere Füllungsdruck bei ca. 6 mmHg liegt. Die Druckdifferenz beträgt also 2 - 4 mmHg [22]. Der mittlere Füllungsdruck ist dabei ein Maß für den Füllungszustand des Gefäßsystems. Er wird durch das Blutvolumen und die Gefäßkapazität beeinflußt. Bei Veränderung der zentralen und/ oder peripheren Druckverhältnisse und dadurch bedingter Veränderung der Druckdifferenz, kommt es entweder zu einer Beschleunigung oder Verlangsamung des Rückstroms zum Herzen.

Nach Aufbau eines Pneumoperitoneums steigt der zentralvenöse Druck unabhängig vom enddiastolischen Füllungsvolumen an, die Druckdifferenz verringert sich und der venöse Rückstrom wird kleiner [16]. Der Grund dafür ist eine Verschiebung des Zwerchfells nach kranial mit resultierender intrathorakaler Druckerhöhung. Ein erhöhter Außendruck führt demnach unabhängig von der kardialen Situation zu einer Einengung der intrathorakalen Gefäße und damit zu einer zentralvenösen Druckerhöhung. Das Druckgefälle nimmt ab, der venöse Rückstrom wird kleiner. Zusätzlich kommt es durch Verkleinerung der Gefäßdurchmesser zu einem Anstieg des Strömungswiderstandes um das Vierfache (Hagen- Poiseuille- Gesetz) [22,23]. Die Folge ist eine verminderte Strömungsgeschwindigkeit, wie sie unter anderem von Goodale et al. beschrieben wurde [24]. Ingesamt 10 Patienten wurde während lapa[Seite 13↓]roskopischer Cholezystektomie ein Meßkatheter in die Vena cava implantiert und dopplersonographisch die Blutflußgeschwindigkeit bestimmt. Intraabdominell herrschte ein Druck von 14- 16 mmHg. Der Druck in der Vena femoralis stieg mit Zunahme des intraabdominellen Druckes (IAP) von 10+ 4 auf 18+ 5 mmHg an, während die Blutflußgeschwindigkeit von 25+ 9 auf 19+ 5 cm/s abfiel. Die periphere Stase war nach Desufflation komplett rückläufig. Bei einer Verlangsamung des venösen Rückstroms erhöht sich das Blutvolumen in den Kapazitätsgefäßen der Peripherie. Der Gefäßdurchmesser ist vergrößert. Beides, verminderter Blutfluß und Vergrößerung des Radius von Gefäßen kaudal des Pneumoperitoneums zeigten Ido et al. an 16 Patienten während laparoskopischer Cholezystektomien [25]. Mit Zunahme des IAP sank der Blutfluß in der Vena femoralis und der Querschnitt des Gefäßes nahm zu.

1.5 Pneumoperitoneum und Lungenfunktion

Die intraabdominelle Druckerhöhung während eines Pneumoperitoneums führt zu einer Verschiebung des Zwerchfells nach kranial. Damit verkleinert sich der intrathorakale Raum und führt so zu einer Druckerhöhung im Pleuraspalt. Die Compliance der Lunge wird damit eingeschränkt und der Atmungswiderstand (Resistance) steigt. Konsekutiv muß der Beatmungsdruck erhöht werden. Diesen pathophysiologischen Zusammenhang beschrieben Mäkinen et al. an 11 Patienten während laparoskopischer Cholezystektomie [26]. Nach Aufbau eines Pneumoperitoneums mit einem IAP von 12 mmHg nahm die Compliance von 57 + 9 auf 39 + 7 ml/cm/ H2O ab. Der endinspiratorische Beatmungsdruck mußte von 14 + 3 auf 20 + 3 cm H2O angehoben werden. Nach Desufflation waren diese Veränderungen sofort rückläufig. Obeid et al. untersuchten ebenfalls die Compliance unter Zunahme des IAP bei laparoskopischen Cholecystektomien [27]. Bei den 26 Patienten betrug die Compliance vor Etablierung des Kapnoperitoneums 110 + 50 ml/cm/H2O und sank mit erhöhtem IAP von 12mmHg um 36%. Mit weiterer Erhöhung des IAP auf 16 mmHg sank die Compliance um insgesamt 55%.

1.5.1 Pulmonaler Gasaustausch unter dem Einfluß des Kapnoperitoneums

Die adäquate Tiefe und Frequenz der Atmung wird durch die kontinuierliche Überprüfung von PaO2, PaCO2 und des arterielllen pH- Wertes durch Chemorezeptoren reguliert. Effektivster Atemantrieb ist dabei der Anstieg des PaCO2 (Hyperkapnie). Ein Abfall des PaO2 führt ebenfalls zu einer Steigerung von Atemfrequenz und -tiefe. Unter Anästhesie werden ein Mangel an O2 und Überschuß an CO2 durch Steigerung des inspiratorischen Sauerstoffgehaltes und durch Hyperventilation ausgeglichen [22].

Unter dem Einfluß eines Kapnoperitoneums erhöht sich durch die peritoneale Resorption von CO2 der PaCO2 (Hyperkapnie). Konsekutiv fällt der pH- Wert ab und der Base Excess steigt. Das endexspiratorische CO2 (ETCO2) nimmt meßbar zu. Der PaCO2- Anstieg kann nicht allein durch die kontrollierte Hyperventilation und damit [Seite 14↓]verstärkte Abgabe des CO2 vermieden werden. Grund dafür ist, daß das sehr gut lösliche CO2 nach peritonealer Resorption im Körper gespeichert wird. Nach Ablassen des Kapnoperitoneums wird es unterschiedlich schnell aus den Organen freigesetzt, so daß auch nach der Operation PaCO2 noch für einige Zeit erhöht bleibt [16]. Dies zeigten Wurst et al. an 31 Patienten, bei denen während einer laparoskopischen Cholezystektomie ein Kapnoperitoneum für durchschnittlich 60 min angelegt wurde [28]. Unter der intraperitonealen CO2- Insufflation stieg der PaCO2. Trotz Hyperventilation erhöhte sich auch der ETCO2. Nach etwa 30 min blieben die Parameter konstant. Erst nach der Desufflation erhöhte sich der ETCO2 wieder. Der PaCO2 blieb längerfristig erhöht. Die Autoren vermuten, daß sich nach ca. 30 min ein Gleichgewicht zwischen peritonealer Resorption, Speicherung und Abatmung des CO2 einstellt. Der PaCO2 bleibt konstant erhöht und fällt erst nach Desufflation verzögert ab. Grund für die Verzögerung ist die langsame Abgabe des in den Organen gespeicherten CO2. Eine Zunahme des IAP könnte die intraperitoneale Resorption des CO2 erhöhen. Berguer et al. etablierten an Ratten ein Kapnoperitoneum unterschiedlicher Drücke (0, 2, 5 und 10 mmHg) und führten Blutgasanalysen durch [29]. Mit steigendem IAP nahmen der PaCO2 deutlich zu, der pH- Wert fiel ab und der Base Excess stieg an. Damit konnte eine vermehrte CO2-Resorption unter Zunahme des IAP nachgewiesen werden.

1.6 Klinische Einteilung der Lungenembolie

Bei Auftreten einer Lungenembolie können vier Schweregrade unterschieden werden. Bei Schweregrad 1 sind ausschließlich periphere Äste betroffen. 80% dieser Embolien verlaufen klinisch stumm oder mit diskreter Beschwerdesymptomatik. Blutdruck (RR), pulmonalarterieller Druck (PAP) und Sauerstoffpartialdruck (PaO2) bleiben konstant. Kommt es zu einem Verschluß der Segmentarterien (Schweregrad 2) sinkt der Sauerstoffpartialdruck unter 80 mmHg, wobei RR und PAP meist unverändert bleiben. Klinisch können Dyspnoe, Tachypnoe, thorakaler Schmerz und Tachykardie auftreten. Bei Schweregrad 3 kommt es zusätzlich zu den genannten klinischen Symptomen zu Hypotonie, einem Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks (25- 30 mmHg) und einem Abfall des PaO2 unter 70 mmHg. Ursache ist die Verlegung eines Pulmonalarterienastes oder mehrerer Lappenarterien. Bei Schweregrad 4 kann aufgrund der erheblichen Gefäßobliteration ein Schock oder Herz-Kreislaufstillstand die Folge sein. Der Blutdruck ist stark erniedrigt, der PAP ist größer 30 mmHg und der PaO2 fällt unter 60 mmHg [34].


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Tab. 1: Schweregrade der Lungenembolie

Schweregrad

1

2

3

4

Klinik

in 80% klinisch stumm

Dyspnoe, Tachypnoe,
thorakaler Schmerz, Tachykardie

Schock
(Herz-Kreislauf-stillstand)

Blutdruck

normal

Normal oder leicht erniedrigt

erniedrigt

stark erniedrigt

mittlerer PAP (mmHg)

normal

meistens normal

25 - 30

> 30

PaO2

normal

< 80

< 70

< 60

Gefäß-obliteration

periphere Äste

Segmentarterien

PA-Ast oder mehrere Lappenarterien

PA-Ast und mehrere Lappenarterien

Die im tierexperimentellen Versuch gewählten, kardiopulmonalen Funktions-parameter dienen der Feststellung von Lungenembolien mit Schweregrad 3 und 4. Leichtere Formen können somit nicht eindeutig erkannt werden

1.6.1 Änderung kardiopulmonaler Funktionsparameter bei Gasembolie

Gelangt Gas in die Lungenstrombahn, kann es zu einem Verschluß des Pulmonalarterienstamms oder seiner Äste mit plötzlichem Anstieg des Lungengefäßwiderstandes (Afterload) kommen. Dies führt zu einer Erhöhung des pulmonalarteriellen- (PAP) und des zentralvenösen Drucks (ZVD). Durch Verlegung der pulmonalen Gefäße gelangt weniger Blut zum linken Ventrikel. Der linksventrikuläre Füllungsdruck und das Schlagvolumen nehmen ab. Trotz des Anstiegs der Herzfrequenz sinkt das Herzminutenvolumen (HMV). Ein Parameter für den linksventrikulären Füllungsdruck ist der Pulmonalkapillardruck (Wedge Druck, PCWP), welcher bei fulminanter Gasembolie abfällt. Außerdem kommt es trotz peripherer Vasokonstriktion zu einem Blutdruckabfall [30].

Bei Verlegung der pulmonalarteriellen Strombahn reduziert sich die für den Gasaustausch zur Verfügung stehende Lungenoberfläche und das arterio-venöse Shuntvolumen erhöht sich [31]. Dies führt neben einer Hypoxämie zu einem Abfall des Endexspiratorischen CO2 (ETCO2), das jetzt nur noch vermindert über die Lunge abgeatment wird. Außerdem kommt es zu einem Anstieg des arteriellen CO2-Partialdrucks (PaCO2), mit Ausbildung einer respiratorischen Azidose [16].


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1.7  Pneumoperitoneum und kreislaufwirksame Blutungen

Der Aufbau eines Pneumoperitoneums verstärkt die Auswirkungen einer Blutung auf das Herzkreislaufsystem. Beide vermindern den venösen Rückstrom und damit das Volumenangebot vor dem Herzen. Folglich sinken das Schlagvolumen und HMV. Ho et al. zeigten in einer Studie an 32 Schweinen, daß nach herbeigeführter Blutung MAP und HMV abfallen und sich mit Zunahme der Blutung noch weiter verschlechtern [32]. Zusätzlich führte ein erhöhter IAP zu einem verringerten Schlagvolumen und damit zu einem zusätzlich reduzierten HMV.

Die akute Blutung ist mit einem plötzlichen Flüssigkeitsverlust verbunden, den der Körper schnell auszugleichen versucht. Als Folge der Hypovolämie und verminderten Vorlast kommt es zu einer geringeren Auswurfleistung durch das Herz. Das HMV fällt ab. Der Blutdruck sinkt. Der verminderte Druck in den Arterien wird über die Barorezeptoren registriert und führt zu einer Stimulation des Sympathikus. Konsekutiv steigen Herzfrequenz und Myokardkontraktion. Peripher erfolgt eine Vasokonstriktion, die zusätzlich durch die vermehrte Ausschüttung von Noradrenalin und durch Angiotensin II verstärkt wird. Die Durchblutung der Haut, der Muskulatur und des Splanchnikusgebietes (Leber, Gastrointestinaltrakt, Nieren) wird im besonderen eingeschränkt. Eine Mikrozirkulation zugunsten der Versorgung der lebensnotwendigen Organe wie Herz und Gehirn ist die Folge. Die Minderdurchblutung der Niere bedingt eine Olig- bzw. Anurie. Die Vasokonstriktion in der Peripherie führt zu einer Minderversorgung des Gewebes und damit zur Entstehung einer Azidose. Der Blutstrom wird kapillär stark verlangsamt. Eine Stase kann auftreten [22].

Auch die Venolen reagieren durch Vasokonstriktion, so daß mehr Blut dem Kreislauf zur Verfügung steht. Der Rückstrom zum Herzen wird dadurch begünstigt. Zusätzlich wird die Vorlast durch die gesteigerte Rückresorption von Natrium und Wasser erhöht. Der Grund ist die vermehrte Ausschüttung von ACTH und ADH, sowie die Aktivierung des Renin- Angiotensin- Aldosteron- System [16].


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