4  Ergebnisse

4.1  Ergebnisse der Adhäsionsversuche mit humanen Monozyten aus dem peripheren Venenblut an humane Endothelzellen

Die Aktivierung der peripheren Blutmonozyten wurde durch die Messung ihrer Adhäsion an humanes einschichtiges Endothel bewertet und als Prozentzahl der initial ausgesäten Zellen angegeben.

4.1.1  Ergebnisse der Adhäsion von Monozyten an humane Aortenendothelzellen (HAEC)

Wir haben die Adhäsion von humanen Monozyten aus dem peripheren Blut an eine Schicht humaner Aortenendothelzellen in vitro bestimmt (Abbildung 1).

	Abbildung 1: Spontanadhäsion humaner Monozyten an humane Aortenendothelzellen
	Die Spontanadhäsion von Monozyten von Patienten mit arterieller Hypertonie an humane Aortenendothelzellen (HAEC) war signifikant (*) erhöht im Vergleich mit normotonen Individuen (* P = 0,001). Darstellung von Kontrollen (n = 11) und Patienten (n = 10) nebeneinander. Die Balken repräsentieren den Median.

Die Spontanadhäsion unstimulierter Monozyten von Patienten mit essentieller Hypertonie an humane Aortenendothelzellen war signifikant erhöht im Vergleich mit normotensiven Kontrollen (Patienten – 65 ± 6,52, Kontrollen - 54 ± 7,45, % ± SD, P = 0,001), (Abbildung 1 auf der vorangehenden Seite).

Die Adhäsion von Monozyten, die mit Angiotensin II stimuliert wurden, war signifikant höher bei Hypertonikern im Vergleich zur Gruppe der gesunden Kontrollpersonen (Patienten – 69 ± 5,67, Kontrollen – 60 ± 4,43, % ± SD, P < 0,001). In der Patienten- und Kontrollgruppe unterschied sich die Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II signifikant von der Spontanadhäsion (Patienten: Spontanadhäsion - 65 ± 6,52, Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II - 69 ± 5,67; Kontrollen: Spontanadhäsion - 54 ± 7,45, Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II - 60 ± 4,43, % ± SD, P = 0,005),
(Abbildung 2)

	Abbildung 2: Adhäsion an HAEC: unstimuliert und nach Stimulation mit LPS
	Die Adhäsion von Monozyten an humane Aortenendothelzellen (HAEC) unterschied sich in Patienten- (n = 10) und Kontrollgruppe (n = 11) nach Inkubation mit Angiotensin II (ng II) signifikant (*) von der Spontanadhäsion (unstim). Es fand sich eine signifikant (*) höhere Adhäsion bei Hochdruckpatienten im Vergleich zu Gesunden.

Vorinkubation mit dem Angiotensin II Typ I Rezeptor - Antagonisten Eprosartan mit anschließender Angiotensin II Exposition verminderte die Adhäsion der Monozyten in beiden Gruppen auf ein vergleichbares Niveau ohne statistischen Unterschied (Patienten – 62,5 ± 6,77, Kontrollen – 51 ± 12,36, % ± SD, P > 0,05), (Abbildung 3).

	Abbildung 3: Adhäsion an HAEC nach Stimulation mit Angiotensin II und Stimulation mit Angiotensin II nach Vorinkubation mit Eprosartan
	Effekt von Angiotensin II bei der Spontanadhäsion von Monozyten von Patienten mit arterieller Hypertonie (n = 10) und gesunden Kontrollpersonen (n = 11) an humane Aortenendothelzell - Monolayer. Die Monozyten wurden 24 Stunden in Anwesenheit (Ang & Epro) oder Abwesenheit (Ang) von Eprosartan (10-3 mol/l) für 30 Minuten inkubiert. Die Adhäsion von durch Angiotensin II (Ang) stimulierten Monozyten unterschied sich signifikant (*) zwischen Patienten und Kontrollen, wohingegen kein signifikanter Unterschied (N.S.) nach Präinkubation mit Eprosartan (Ang & Epro) nachgewiesen wurde.

Sowohl bei Hochdruckpatienten als auch bei Normalkontrollen war die Adhäsion von Monozyten nach Stimulation mit LPS signifikant erhöht im Vergleich zur Spontanadhäsion (Patienten: Spontanadhäsion 65 ± 6,52, Adhäsion nach Stimulation mit LPS 69,5 ± 7,67, % ± SD, P = 0,015; Kontrollen: Spontanadhäsion 54 ± 7,45, Adhäsion nach Stimulation mit LPS 64 ± 8,5, % ± SD, P = 0,01). Die Adhäsion der Monozyten nach LPS Stimulation hat sich zwischen Patienten und Kontrollen nicht signifikant unterschieden (Patienten - 69,5 ± 7,67, Kontrollen 64 ± 8,5, % ± SD, P = 0,132), (Abbildung 4).

	Abbildung 4: Adhäsion von Monozyten von Hypertonikern an humane Aortenendothelzellen (HAEC) spontan (unstim) und nach Stimulation mit LPS im Vergleich

Wir wollten einschätzen, ob Alter, Geschlecht oder Blutdruck der Studienteilnehmer, die bei der Adhäsion von Monozyten aus dem peripheren Blut an HAEC bestimmten Werte, beeinflussen. Dazu korrelierten wir Alter, Geschlecht, systolischen und diastolischen Blutdruck mit der Adhäsion von unstimulierten Monozyten der Hochdruckpatienten und gesunden Kontrollpersonen.
Es fand sich keine statistisch signifikante Beziehung zwischen der gemessenen Adhäsion unstimulierter Monozyten an einschichtiges humanes Aortenendothel und dem Alter (nach Pearson r = 0,25, P = 0,26 (nicht signifikant); nach Spearman rs = 0,21, P = 0,35 (nicht signifikant), Abbildung 5) und dem Geschlecht (P = 0,54). Hingegen zeigte sich ein tendenzieller Zusammenhang zwischen der gemessenen Adhäsion und dem systolischen (nach Pearson p = 0,42, P = 0,055; nach Spearman rs = 0,389, P = 0,082) und diastolischen Blutdruck (nach Pearson r = 0,41, P = 0,059; nach Spearman rs = 0,072, P = 0,072), (Abbildung 5).

	Abbildung 5: Adhäsion an HAEC: Korrelation zwischen Alter und Spontanadhäsion
	Korrelation zwischen Alter und Spontanadhäsion von Monozyten von Hochdruckpatienten und gesunden Kontrollpersonen an einschichtiges Aortenendothel (nach Pearson r = 0,25, P = 0,26 (nicht signifikant); nach Spearman rs = 0,21, P = 0,35 (nicht signifikant)).

Wir haben die Adhäsion von Monozyten aus dem peripheren Blut an eine Schicht humaner Endothelzellen aus der Vena saphena in vitro bestimmt.

Die Spontanadhäsion unstimulierter Monozyten von Patienten mit essentieller Hypertonie an humane Saphenavenenendothelzellen (HSVEC) war tendenziell erhöht im Vergleich mit normotensiven Kontrollen (Patienten – 73,5 ± 2,12, Kontrollen - 53 ± 8,48, % ± SD, P = 0,12), (Abbildung 6).

	Abbildung 6: Adhäsion von humanen Monozyten an HSVEC unstimuliert und nach Stimulation mit LPS
	Adhäsion von Monozyten von Hypertonikern und Kontrollpersonen an humane Saphenavenen-endothelzellen (HSVEC) spontan (unstim) und nach Stimulation mit LPS im Vergleich.

Sowohl bei Hochdruckpatienten als auch bei Normalkontrollen war die Adhäsion von Monozyten nach Stimulation mit LPS tendenziell erhöht im Vergleich zur Spontanadhäsion (Patienten: Spontanadhäsion 73,5 ± 2,12, Adhäsion nach Stimulation mit LPS 78,5 ± 3,53, % ± SD, P = 0,18; Kontrollen: Spontanadhäsion 53 ± 8,48, Adhäsion nach Stimulation mit LPS 76,5 ± 9,19, % ± SD, P = 0,18). Die Adhäsion der Monozyten nach LPS Stimulation hat sich zwischen Patienten und Kontrollen nicht signifikant unterschieden (Patienten 69,5 ± 7,67, Kontrollen 64 ± 8,5, % ± SD, P = 0,18), (Abbildung 6).

Die Adhäsion von Monozyten, die mit Angiotensin II stimuliert wurden, war tendenziell, aber nicht statistisch signifikant, höher bei Hypertonikern im Vergleich zur Gruppe der gesunden Kontrollpersonen (Patienten – 80,5 ± 3,53, Kontrollen – 49,5 ± 9,19, % ± SD, P = 0,12). In beiden Gruppen unterschied sich die Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II tendenziell von der Spontanadhäsion (Patienten: Spontanadhäsion - 73,5 ± 2,12, Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II - 80,5 ± 3,53; Kontrollen: Spontanadhäsion - 53 ± 8,48, Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II - 49,5 ± 9,19, % ± SD, P = 0,18), (Abbildung 7).

	Abbildung 7: Adhäsion von Monozyten an HSVEC nach Stimulation mit Angiotensin II oder Vorinkubation mit Eprosartan und anschließender Angiotensinexposition
	Die Adhäsion von Monozyten an humane Saphenavenenendothelzellen (HSVEC) von Kontrollpersonen und Patienten nach Stimulation mit Angiotensin II (Ang II) oder nach Vorinkubation mit dem AT1 – Rezeptorantagonist Eprosartan (Epro) und anschließender Stimulation mit Angiotensin II.

Vorinkubation mit dem Angiotensin II Typ I Rezeptor - Antagonisten Eprosartan, mit anschließender Angiotensin II Exposition, verminderte die Adhäsion der Monozyten in beiden Gruppen statistisch nicht signifikant. Die Adhäsion unterschied sich ebenfalls nicht statistisch signifikant zwischen Patienten- und Kontrollgruppe (Patienten – 61,5 ± 6,36, Kontrollen – 30,5 ± 3,53, % ± SD, P > 0,18), (Abbildung 7).

Die Bestimmung der Adhäsion von Monozyten aus dem peripheren Blut an eine Schicht humaner Endothelzellen aus Umbilikalarterie und Umbilikalvenen in vitro führte zu den im folgenden Text beschriebenen Ergebnissen.

Die Spontanadhäsion unstimulierter Monozyten von Patienten mit essentieller Hypertonie an HUVEC war statistisch signifikant erhöht im Vergleich mit normotensiven Kontrollen (Patienten – 81,0 ± 5,19, Kontrollen - 36 ± 11,3 % ± SD, P = 0,021), (Abbildung 8).

Die Adhäsion der Monozyten nach LPS Stimulation hat sich zwischen Patienten und Kontrollen nicht signifikant unterschieden (Patienten 77,0 ± 10,01, Kontrollen 59,0 ± 13,16, % ± SD, P = 0,2), (Abbildung 8).

	Abbildung 8: Adhäsion von Monozyten an HUVEC spontan und nach Stimulation mit LPS
	Adhäsion von Monozyten von Hypertonikern und Kontrollpersonen an humane Umbilikalvenen- endothelzellen (HUVEC) spontan (unstim) und nach Stimulation mit LPS (Lipopolysacchariden) im Vergleich.

Bei den Kontrollpersonen war die Adhäsion von Monozyten nach Stimulation mit LPS statistisch signifikant erhöht im Vergleich zur Spontanadhäsion (Kontrollen: Spontanadhäsion - 36 ± 11,3, Adhäsion nach Stimulation mit LPS 59,0 ± 13,16, % ± SD, P = 0,043). Bei der Gruppe der Hypertoniker konnte eine tendenziell niedrigere Adhäsion ohne statistische Signifikanz nachgewiesen werden (Patienten: Spontanadhäsion - 81,0 ± 5,19, Adhäsion nach Stimulation mit LPS 77,0 ± 10,01, % ± SD, P = 0,513), (Abbildung 8).

Die Adhäsion von Monozyten, die mit Angiotensin II stimuliert wurden, war statistisch signifikant höher bei Hypertonikern im Vergleich zur Gruppe der gesunden Kontrollpersonen (Patienten – 78,0 ± 3,51, Kontrollen – 49,0 ± 12,8, % ± SD, P = 0,02). In der Kontrollgruppe unterschied sich die Adhäsion nach

	Abbildung 9: Adhäsion von Monozyten an HUVEC nach Stimulation mit Angiotensin II oder nach Vorinkubation mit Eprosartan und anschließender Angiotensinexposition
	Die Adhäsion von Monozyten an humane Umbilikalvenenendothelzellen (HUVEC) von Kontrollpersonen und Patienten nach Stimulation mit Angiotensin II (Ang II) oder nach Vorinkubation mit dem AT1–Rezeptorantagonist Eprosartan (Epro) und anschließender Stimulation mit Angiotensin II.

Stimulation mit Angiotensin II tendenziell von der Spontanadhäsion (Kontrollen: Spontanadhäsion - 36 ± 11,3, Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II - 49,0 ± 12,8, % ± SD, P = 0,684). Bei den Patienten fand sich kein signifikanter Unterschied zwischen Spontanadhäsion und Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II (Patienten: - Spontanadhäsion - 81,0 ± 5,19, Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II - 78,0 ± 3,51; % ± SD, P = 0,655), (Abbildung 9).

Vorinkubation mit dem Angiotensin II Typ I Rezeptor Antagonisten Eprosartan, mit anschließender Angiotensin II Exposition, verminderte die Adhäsion der Monozyten in Patienten- und Kontrollgruppe statistisch nicht signifikant (Patienten: Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II – 78,0 ± 3,51, Adhäsion nach Vorinkubation mit Eprosartan – 69,0 ± 8,14, % ± SD, P = 0,109; Kontrollen: Adhäsion nach Stimulation mit Angiotensin II – 49,0 ± 12,8, Adhäsion nach Vorinkubation mit Eprosartan – 26,0 ± 14,19, % ± SD, P = 0,273), (Abbildung 9).

Die Messung der Spontanadhäsion humaner Monozyten aus dem peripheren Blut an humane Umbilikalarterienendothelzellen betrug 28%. Nach Stimulation mit Lipopolysacchariden (LPS) ermittelten wir eine im Vergleich dazu erhöhte Adhäsion von 53%.

Nach Stimulation mit Angiotensin II betrug die Monozytenadhäsion 27%. Vorinkubation mit Eprosartan verminderte die Adhäsion im Vergleich dazu in diesem Fall nicht (53% Adhäsion).

Wir untersuchten die Spiegel der humanen löslichen Adhäsionsmoleküle hsICAM-1 (humanes lösliches interzelluläres Adhäsionsmolekül-1, Abbildung 10), hsVCAM-1 (humanes lösliches vaskuläres Zelladhäsionsmolekül-1, Abbildung 11) und hsE-Selektin (humanes lösliches E-Selektin, Abbildung 12) im Serum.

Lösliches ICAM-1 war bei Patienten mit arterieller Hypertonie im Vergleich zu Normalkontrollen signifikant erhöht (Patienten – 409,2 ± 205,01, Kontrollen – 211,00 ± 4,46, ng/ml ± SD, P = 0,017, Abbildung 10).

	Abbildung 10: hsICAM-1 bei Patienten und gesunden Kontrollpersonen
	Humanes lösliches ICAM-1 ist bei Patienten (n = 7) im Vergleich zu Kontrollen (n = 7) signifikant erhöht (* P = 0,017).

Eine signifikante Erhöhung lies sich auch für sVCAM-1 nachweisen (Patienten – 692,9 ± 116,79, Kontrollen – 553,00 ± 16,78, ng/ml ± SD, P = 0,017, Abbildung 11).

Es gab keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen Patienten- und Kontrollgruppe bei den zirkulierenden Mengen an E-Selektin (Patienten - 46,78 ± 48,23, Kontrollen – 46,25 ± 2,75 ng/ml ± SD, P = 0,4, Abbildung 12).

	Abbildung 11: hsVCAM-1 bei Patienten und gesunden Kontrollpersonen
	Humanes lösliches VCAM - 1 ist bei Patienten (n = 7) im Vergleich zu Kontrollen (n = 7) signifikant erhöht (* P = 0,017).

	Abbildung 12: hsE-Selektin bei Patienten und gesunden Kontrollpersonen
	Humanes lösliches E-Selektin bei Patienten (n = 7) im Vergleich zu Kontrollen (n = 7) ohne signifikanten Unterschied (P = 0,4).

4.3.1  Ergebnisse der Chemilumineszenzmessungen an Endothelzellen

Wir analysierten die Chemilumineszenzaktivität (CL-Aktivität) von humanen Aortenendothelzellen (Tabelle 4).

Die Chemilumineszenzaktivität der postkonfluenten Endothelzellen lag bei 27,5 ± 2,96, RLU/s ± SD und erreichte den Spitzenwert nach 23,5 ± 31,81 Minuten ± SD. Nach Stimulation mit Angiotensin II stieg die Chemilumineszenzaktivität an (46,5 ± 16,09, RLU/s ± SD, P = 0,189) und erreichte den Spitzenwert nach 9 ± 31,15, Minuten ± SD.

Vorinkubation mit dem Angiotensin II Typ 1 Rezeptorantagonisten Eprosartan führte zu einer tendenziellen Verminderung der Chemilumineszenzaktivität auf 39 ± 14,1, RLU/s ± SD, P = 0,189. Der Spitzenwert wurde nach 39 ± 14,1, Minuten ± SD erreicht.

Tabelle 4: Ergebnisse der Messung der CL-Aktivität an humanen Aortenendothelzellen (HAEC) spontan (unstim), nach Stimulation mit Angiotensin II (Ang II), und nach Inkubation mit Eprosartan und anschließender Angiotensin II Exposition (Ang II & Epro). Jeder Versuch wurde mindestens doppelt ausgeführt.

Die Spitzenwerte der Chemilumineszenzaktivität von Monozyten, die vor der Stimulation mit Phorbol-Myristat-Azetat (PMA) ermittelt wurden, unterscheiden sich nicht signifikant zwischen Patienten- und Kontrollgruppe. (Patienten: 57,5 ± 60,12; Kontrollen: 45,5 ± 34,16; RLU/s ± SEM, P = 0,4), (Abbildung 13).

	Abbildung 13: Chemilumineszenzaktivität der Monozyten spontan und nach Stimulation mit Angiotensin II
	Vergleich der Spitzenwerte der Chemilumineszenzaktivität der Monozyten bei Patienten (n = 8) mit essentieller Hypertonie und Normalkontrollen (n = 7) – spontan und nach Inkubation mit Angiotensin II (* P = 0,002) gegenüber der Kontrollgruppe.

Die Chemilumineszenzaktivität (CL-Aktivität) von Monozyten von Hochdruckpatienten war signifikant höher (P = 0.001), als die der gesunden Probandengruppe unter Stimulation mit PMA (Patienten - 2658,2 ± 1532,57, Kontrollen - 296,27 ± 382,5; RLU/s ± SEM, P = 0,001, Abbildung 14 auf der nächsten Seite).

Die Chemilumineszenzaktivität von Patientenmonozyten unterschied sich nicht signifikant von Normalkontrollen, wenn Monozyten mit Phorbol-Myristat-Azetat (PMA) und Lipopolysacchariden (LPS) inkubiert wurden. (Patienten - 2483 ± 1780, Kontrollen - 519 ± 533,12, RLU/s ± SEM, P = 0,094, Abbildung 14).

	Abbildung 14: Chemilumineszenzaktivität von Monozyten nach Stimulation mit PMA oder PMA+LPS
	Gipfel der durch Monozyten generierten Chemilumiszenzaktivität, nach Stimulation mit PMA (8 x 10-5 M) und PMA + LPS (10 ng/ml) bei Hochdruckpatienten (n = 8) und gesunden Kontrollpersonen (n = 7). Die Chemilumineszenzaktivität, nach Stimulation mit PMA, ist bei Patienten mit arterieller Hypertonie im Vergleich zu Normalkontrollen signifikant (*) erhöht (P = 0,001).

Vorinkubation mit dem Angiotensin II Typ 1 Rezeptor - Antagonisten Eprosartan, mit anschließender Angiotensin II – Exposition, führte in beiden Gruppen zu einer statistisch nicht signifikanten Erhöhung der Chemilumineszenzaktivität der Monozyten (Patienten – 2725,1 ± 1959,22, RLU/s ± SEM, P = 0,31 gegenüber Stimulation mit Ang II, Kontrollen - 111,9 ± 365,63, RLU/s ± SEM, P = 0,4 gegenüber Stimulation mit Angiotensin II) auf ein nicht signifikant unterschiedliches Niveau (P = 0,072), (Abbildung 15).

	Abbildung 15: Chemilumineszenzaktivität der Monozyten nach Stimulation mit Angiotensin II oder Vorinkubation mit Eprosartan und anschließender Angiotensinexposition

Der Spitzenwert der Chemilumineszenzaktivität [time peak] wurde in Monozyten von Patienten mit essentieller Hypertonie, die mit PMA stimuliert wurden im Vergleich zu dem der gesunden Gruppe signifikant früher erreicht (Patienten - 23 ± 12,5; Kontrollen – 40,5 ± 15,03, min ± SEM; P = 0.04), (Abbildung 16).

	Abbildung 16: Chemilumineszenzaktivität der Monozyten nach Stimulation mit PMA im Zeitverlauf.

Wir wollten wissen, ob Alter oder Geschlecht oder Blutdruck der Studienteilnehmer, die bei der Chemilumineszenzmessung von Monozyten aus dem peripheren Blut bestimmten Werte, beeinflussen. Dazu korrelierten wir Alter, Geschlecht, systolischen und diastolischen Blutdruck mit den Chemilumineszenzaktivitätswerten von unstimulierten Monozyten der Hochdruckpatienten und gesunden Kontrollpersonen.

Zwischen den Werten der Chemilumineszenzaktivität unstimulierter Monozyten und dem Alter (r = 0,094, P = 0,74; rs = 0,08, P = 0,76, Abbildung 17), dem Geschlecht (P = 1,0), dem systolischen Blutdruck (r = 0,091, P = 0,75; rs = 0,28, P = 0,31) und dem diastolischen Blutdruck (Methode nach Pearson: r = 0,5, P = 0,058; Methode nach Spearman: rs = 0,47, P = 0,08) konnte keine statistisch signifikante Beziehung nachgewiesen werden.

	Abbildung 17: Korrelation zwischen Alter und Chemilumineszenzaktivität unstimulierter Monozyten von Hochdruckpatienten und gesunden Kontrollpersonen
	(nach Pearson r = 0,094, P = 0,74; nach Spearman rs = 0,08, P = 0,76)

Monozyten von Patienten mit essentieller Hypertonie hefteten sich im Vergleich zu gesunden Probanden spontan signifikant verstärkt an humane Aortenendothelzellen (HAEC) und humane Umbilikalvenenendothelzellen (HUVEC)–Monolayer an, tendenziell auch an humane Saphenavenen-endothelzellen (HSVEC).

Nach Stimulation mit Angiotensin II war die Adhäsion der Monozyten von Patienten an HAEC und HUVEC ebenfalls signifikant erhöht, bei HSVEC und Umbilikalarterienendothelzellen (HUAEC) im Vergleich zu den gesunden Probanden tendenziell erhöht. In der Patienten- und Kontrollgruppe unterschied sich die Adhäsion der mit Angiotensin II stimulierten Monozyten, an HAEC signifikant von der Adhäsion der unstimulierten Monozyten. Eine Blockade des Angiotensin II Typ 1 Rezeptors vor der Stimulation mit Angiotensin II führt zu einer tendenziell verminderten Adhäsion der Monozyten an die genannten Endothelzellen.

Die Adhäsion von Monozyten hypertensiver Patienten an humane Aortenendothelzellen, die mit LPS (Lipopolysacchariden) stimuliert worden waren, zeigte sich in der Patienten- und Kontrollgruppe im Vergleich zur Spontanadhäsion signifikant erhöht.

Es fand sich keine statistisch relevante Beziehung zwischen Alter, Geschlecht, systolischem und diastolischem Blutdruck sowie der Adhäsion von unstimulierten Monozyten von Hypertonikern und gesunden Kontrollpersonen.

Die Spiegel der humanen löslichen Adhäsionsmoleküle ICAM-1 und VCAM-1 waren bei Patienten mit arterieller Hypertonie im Vergleich zu den gesunden Kontrollpersonen signifikant erhöht. Es fand sich kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen Patienten- und Kontrollgruppe hinsichtlich zirkulierender Mengen von humanem E-Selektin.

Die Chemilumineszenzaktivität postkonfluenter Endothelzellen erhöhte sich nach Stimulation mit Angiotensin II im Vergleich zur Messung ohne vorherige Stimulierung. Inkubation mit Eprosartan vor Stimulation mit Angiotensin II führte zu einer verminderten Chemilumineszenzaktivität.

Die Spitzenwerte der vor Stimulation mit PMA spontan gemessenen Chemilumineszenzaktivität von Monozyten unterschied sich nicht signifikant zwischen Patienten- und Kontrollgruppe.

Nach Stimulation mit PMA wurden bei Hypertonikern signifikant höhere Werte für die Chemilumineszenzaktivität gemessen als bei den gesunden Kontrollpersonen.

Die Chemilumineszenzaktivität von Patientenmonozyten unterschied sich nicht signifikant von den Normalkontrollen, wenn die Monozyten mit PMA und LPS inkubiert wurden.

Monozyten von Patienten mit arterieller Hypertonie generierten nach Stimulation mit Angiotensin II eine signifikant höhere Chemilumineszenz-aktivität, als die Monozyten der gesunden Kontrollpersonen.