1 Einleitung

↓1

Bei der Diagnostik und Therapie des Pankreaskarzinoms wurden in letzter Zeit Fortschritte erzielt. Dennoch gehört das Pankreaskarzinom zu den Neoplasien mit der geringsten Aussicht auf Heilung. In der Häufigkeit tumorbedingter Todesfälle liegt es an fünfter Stelle mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 2% (1-3). Zu erklären ist dies mit dem meist fortgeschrittenen Stadium zum Zeitpunkt der Diagnosestellung (3-5). Selbst bei klinischem Tumorverdacht ist die Differenzierung von Karzinom und Entzündung nicht leicht. Dabei wird in hohem Maße Wert auf die bildgebende Diagnostik, neben der ERCP insbesondere auf die Sonographie und Computertomographie, gelegt (6, 7). Bisherige Studien haben zeigen können, dass sowohl die Detektion von Läsionen < 2 cm als auch die Differentialdiagnose zwischen chronischer Pankreatitis und Pankreaskarzinom Schwierigkeiten bereiten (8). Die morphologischen Methoden Ultraschall, CT und MRT stellen den Tumor als Raumforderung dar. Nach intravenöser Kontrastmittelgabe sind eventuell auch die Karzinome erkennbar, die zwar das Pankreas nicht nennenswert auftreiben, aufgrund ihres fibrösen Aufbaus aber schlechter durchblutet sind als normales Pankreasgewebe. Der einzig mögliche kurative Therapieansatz ist die Operation des frühen Pankreaskarzinoms, das mit bildgebenden Verfahren diagnostiziert wurde.

In vielen Fällen wird die Information über die Aktivität des Gewebes durch eine Positronenemissionstomographie erbracht, welche aber nur ungenügend Aufschluss über den Ort metabolischer Mehranreicherung gibt. Grundsätzlich scheint die PET als funktionelles Verfahren das Potenzial zu einer früheren Diagnostik des Pankreaskarzinoms zu besitzen. Dazu ist aber ein Ausgleich ihres größten Nachteils, nämlich der schlechten räumlichen Auflösung, erforderlich. Die Bildfusion mit der robusten und räumlich gut auflösenden CT kann dieses Problem ausgleichen.

Einleitend werden im folgenden Charakteristika der verschiedenen Pankreasläsionen beschrieben, aus denen sich die spezifischen Anforderungen an die bildgebende Diagnostik ergeben. Der derzeitige Stand der technischen und diagnostischen Möglichkeiten wird skizziert, um dann die dieser Arbeit zugrundeliegenden Bemühungen zur Verbesserung der radiologischen Darstellung und Differenzierung zu beschreiben. Die Bildfusion soll im Rahmen eines größeren Kollektives prospektiv als Verfahren etabliert werden, welches im Vergleich zu den einzelnen Schnittbildverfahren Ortsauflösung und metabolische (funktionelle) Information vereinigt. Die so erworbenen Daten werden hinsichtlich Ihrer Aussagefähigkeit zur Diagnostik des Pankreaskarzinoms ausgewertet und gegenübergestellt.

1.1  Tumoren des Pankreas

↓2

Tumoren des Pankreas werden histologisch in benigne und maligne unterschieden, sie machen zusammen 10% aller Tumoren des Verdauungstraktes aus.

1.1.1  Klinik

Zu den benignen neoplastischen Pankreasläsionen zählt das Pankreasadenom, welches in das muzinöse Zystadenom und das mikrozystische Adenom unterteilt wird. Pankreasadenome sind sehr selten, ihren Ursprung finden sie meist in zentroazinären oder Azinuszellen oder beidem. Bezüglich ihres Wachstums kann eine papillomatöse, adenomatöse oder zystische Form unterschieden werden.

Das muzinöse Zystadenom wächst vorwiegend im Korpus-Schwanz-Bereich und erreicht dort eine Größe zwischen 3 und 20 cm. Es bildet große Zysten, die mit einem einreihigen schleimbildenden Zylinderepithel ausgekleidet sind. Eine maligne Entartung ist möglich, hierbei wächst das muzinöse Zystadenokarzinom langsamer und metastasiert später als die soliden Pankreaskarzinome.

↓3

Das mikrozystische Adenombetrifft bevorzugt Frauen im höheren Lebensalter. Häufig weist es einen Durchmesser von mehr als 10 cm auf und besteht mikroskopisch aus kleinen serösen Zysten, die durch kubisches Epithel ausgekleidet sind.

Im Rahmen rezidivierender chronischer Pankreatitiden können Pseudozysten entstehen, welche ebenfalls als Raumforderung imponieren.

Mit einer Inzidenz von 10 pro 100.000 Einwohnern jährlich (männlich > weiblich) ist das Pankreaskarzinom nach dem Kolon- und Magenkarzinom der dritthäufigste Tumor des Verdauungstraktes. Die Pankreaskarzinome werden in die Adenokarzinome und das Azinuszellkarzinom unterteilt. Mit einer Häufigkeit von etwa 0,6% stellen die nichtepithelialen Tumoren (Leiomyosarkome, maligne periphere Nervenscheidentumore u.a.) und adenosquamöse Karzinome eine Rarität unter den Pankreasneoplasien dar (9, 10), so dass im Rahmen dieser Arbeit nicht näher auf diese Formen eingegangen werden soll.

↓4

Das Adenokarzinom, mit 70% am häufigsten im Pankreaskopf lokalisiert, findet seinen Ursprung im Gangepithel (=duktales Adenokarzinom) (3, 11). Diese Form des Pankreaskarzinoms macht etwa 80% aller Pankreaskarzinome aus. Das Pankreasadenokarzinom manifestiert sich zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr mit einer Geschlechterverteilung von männlich zu weiblich wie 1,5 zu 1.

Die Ätiologie ist bisher noch nicht geklärt, eindeutige Risikofaktoren konnten nicht nachgewiesen werden (3).

Das Adenokarzinom wird meist erst im symptomatischen und damit fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Zu diesem Zeitpunkt imponieren Symptome wie Gewichtsverlust und unklare Oberbauchbeschwerden. Zu diesem Zeitpunkt hat meist schon eine Ausbreitung des Prozesses über die Organgrenze hinaus stattgefunden. Auch metastasiert es ausgesprochen frühzeitig. Dadurch hat das Adenokarzinom eine äußerst schlechte Prognose. Die Metastasierung erfolgt in erster Linie lymphogen, bei hämatogener Metastasierung findet man die Filiae vorwiegend in Leber und Lunge. Durch diese Faktoren liegt bei dem Adenokarzinom die mittlere Überlebenszeit bei etwa 6 Monaten.

↓5

Als topographische Sonderform des duktalen Pankreaskarzinoms ist das Papillenkarzinom anzusehen. Das Papillenkarzinom findet man meist im Bereich der Ampulla Vateri, wo es in Form kleiner Knoten auch in das Duodenum reichen kann. Ähnlich dem kolorektalen Karzinom entwickelt sich das Papillenkarzinom über die Vorstufe eines Adenoms, so dass bioptisch häufig nur ein Adenomanteil erfasst werden kann. Die Prognose ist im Vergleich zum Pankreaskarzinom günstig, da das Papillenkarzinom früh mit klinischen Zeichen in Form einer intermittierenden Verschlusssymptomatik auf sich aufmerksam macht. Bei Verschluss des Ductus pancreaticus minor entsteht eine sekundäre Pankreatitis.

Das Azinuszellkarzinom geht von den Drüsenazini aus und macht als seltene Entartung 1% aller Pankreaskarzinome aus. Es häuft sich in der fünften Lebensdekade mit einer geschlechtsbezogenen Häufung von männlich zu weiblich wie 1 zu 2,5. In der Regel ist das Azinuszellkarzinom im Pankreasschwanz lokalisiert.

Bei sekretorisch aktivem Azinuszellkarzinom kommt es gelegentlich zu einem Lipaseübertritt ins Blut, was dann mit einer disseminierten Pannikulitis, Polyarthropathie und Bluteosinophilie einhergeht. Die Azinuszellkarzinome metastasieren in den seltensten Fällen und meist zu einem sehr späten Zeitpunkt. Daher ist die Prognose besser als die des Pankreaskarzinoms.

↓6

Das Pankreaskarzinom manifestiert sich mit unspezifischen Symptomen wie Gewichtsabnahme, Appetitverlust, Verdauungsstörungen, Oberbauchschmerzen, Aszites und rezidivierenden Thrombophlebitiden (3). Oft stellt der schmerzlose Ikterus das erste klinische Zeichen dar, dem eine schmerzlos vergrößerte, palpable Gallenblase (dem sogenannten Courvoisier-Zeichen) folgt. Die typische Pankreasinsuffizienz mit Maldigestion und Diabetes mellitus imponiert als ein Spätsymptom.

Die wenigen nicht-epithelialen Tumoren des Pankreas unterscheiden sich in Ihrer Symptomatik wie auch Darstellung nicht von Karzinomen. Ein solcher histologische Befund stellt daher meist eine Seltenheit dar (10).

Die Tumoren des exokrinen Pankreas werden nach zwei verschiedenen Klassifikationen eingeteilt, die im nachfolgenden aufgeführt sind:

↓7

TNM-Staging von Karzinomen des exokrinen Pankreas (12-14):

T-Primärtumor

TX

Primärtumor nicht beurteilbar

T0

Kein Anhalt für einen Primärtumor

T1

Tumor begrenzt auf das Pankreas, Tumor ≤ 2 cm

T2

Tumor begrenzt auf das Pankreas, Tumor ≥ 2 cm

T3

Tumorausbreitung im Duodenum, Gallengang und/oder peripankreatischem Gewebe

T4

Tumorausbreitung im Magen, Milz, Kolon, und/oder in große Gefäße

↓8

N-Regionäre Lymphknoten

NX

Regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar

N0

Keine regionären Lymphknoten befallen

N1

Regionäre Lymphknotenmetastasen

N1a

Metastase in einem einzelnen regionalen Lymphknoten

N1b

Metastasen in vielen regionalen Lymphknoten

M-Fernmetastasen

↓9

MX

Vorliegen von Fernmetastasen nicht beurteilbar

M0

Keine Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen

Stadieneinteilung des exokrinen Pankreaskarzinoms nach der

UICC-Klassifikation von 1997 (12, 13):

↓10

Stadium

T

N

M

I

T1-2

N0

M0

II

T3

N0

M0

III

T1-3

N1

M0

IVa

T4

jedes N

M0

IVb

jedes T

jedes N

M1

1.1.2 Bildgebung

Bei dem Verdacht auf eine Pankreaserkrankungen wird zuerst die Sonographie als gut verfügbares und preiswertes Verfahren eingesetzt (15).

Die Sonographie stellt eine Eingangsdiagnostik dar, die wegen fehlender Einsehbarkeit oft nicht diagnostisch weiterführt. Die CT ist dann die weiterführende Methode der Wahl, welche heute ausschließlich als Spiral-CT durchgeführt werden sollte (15). Der Tumornachweis gelingt hierbei über eine Minderperfusion des atypischen Gewebes in der kontrastmittelgestützten arteriellen Phase, da das Karzinom hohe fibrotische Anteile besitzt. Der Nachteil der CT ist die Schwierigkeit, kleine Lebermetastasen gleichzeitig optimal zu erfassen, da die CT eine hohe Sensitivität nur für Läsionen über 2 cm Größe besitzt.

↓11

Das Pankreaskarzinom äußert sich in der CT als Konturdeformierung und mit sekundären Tumorzeichen wie biliärer Obstruktion und Dilatation des Ductus pancreaticus über 3mm. Nach intravenöser Kontrastmittelgabe zeigt sich das Tumorareal durch den hohen Anteil an Bindegewebe hypodens (16).

Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP) zeigt Gangabbrüche und Abnormalität beider Pankreasgänge (Double-Duct Sign). In einigen Fällen ist es in der ERCP nicht möglich, Pankreasgänge darzustellen.

Die MRT wird heute von vielen Arbeitsgruppen als der CT überlegen eingestuft. Nachdem es inzwischen möglich ist, MRT-Kontrastmittel zur verbesserten Darstellung einzusetzen, besitzt die MRT auf der Suche nach der „One-stop-shop-Diagnostik“ (eine diagnostische Prozedur, mittels derer alle Fragen in einem Arbeitsgang ausreichend geklärt werden können) das Potenzial zum Favoriten. Eine Vielzahl kleinerer Studien konnte bisher belegen, dass die kontrastmittelgestützte MRT bei der Abklärung von Pankreaskarzinomen der kontrastmittelgestützten CT überlegen sein kann (17) und an Bedeutung gewonnen hat (18). Für eine endgültige Einschätzung ist es bisher aber noch zu früh, es müssen weitere Studien mit größeren Patientenkollektiven und weiteren Ergebnissen abgewartet werden.

↓12

Die CT erreicht für die Diagnostik von Pankreasläsionen in verschiedenen Studien Werte bei der Sensitivität von 53% bis 100%, bei der Spezifität von 81 bis 100%. Auch bei der MRT schwanken die Angaben über die Sensitivität von 80% bis 100%, bei der Spezifität von 78% bis 100% (19-23).

Die PET ist ein innovatives und sehr aufwendiges Verfahren (4), die Wertigkeit ist noch nicht abschließend beurteilbar (24-26).

1.1.3 Therapie

Durch die Möglichkeit der malignen Entartung des muzinösen Zystadenoms wird eine chirurgische Resektion in den meisten Fällen angestrebt, abhängig von dem Alter und der Verfassung des Patienten. Im Gegensatz dazu wird das mikrozystische Adenom bei Symptomarmut nicht entfernt, eine Operationsindikation ist nur bei Obstruktionspankreatitis oder Verschlussikterus durch Lage im Pankreaskopf gegeben.

↓13

Bei den malignen Pankreasläsionen stellt die chirurgische Resektion in einem frühen Stadium ohne Umgebungsinfiltration und Lymphknotenbefall den einzig kurativen Ansatz dar (11). Der Erfolg der Operation mit einer Mortalität von zwei bis zehn Prozent und einer 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 10 und 25 Prozent hängt auch von dem Grad der Mesenterialgefäßbeteiligung ab (27). Bei fortgeschrittenem Stadium dominiert das Prinzip der „best supportive care“ (3). Häufig wird dem Patienten ein Stent zur Beseitigung eines Abflusswiderstandes in die Gallenwege eingebracht. Die Rolle der Chemotherapie beim fortgeschrittenen Pankreaskarzinom ist rein palliativ. Ebenfalls konnte bisher kein Beweis für den Erfolg der kombinierten Radiochemotherapie oder der Hormontherapie erbracht werden (28).

Die derzeit einzig realistische Chance auf Heilung scheint in der frühzeitigen Diagnosestellung mit konsekutiver chirurgischen Resektion zu liegen (29).

1.2 Entzündliche Läsionen des Pankreas

Als Pankreatitis bezeichnet man das Krankheitsbild, bei dem durch Aufstau der Pankreasenzyme eine Autodigestion des Organs vorliegt, wodurch Entzündungs- und Vernarbungsprozesse stattfinden. Dabei unterscheidet man akute und chronische Verlaufsformen. Übergänge zwischen beiden Formen werden beschrieben.

1.2.1  Klinik

↓14

Die akute Pankreatitis ist mit einer Inzidenz von 5-10 / 100.000 und einem Altersgipfel zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr eine schwere Erkrankung, die sich häufig hinter der Einweisungsdiagnose „akutes Abdomen“ verbirgt (30-33). Sie ist definiert als Entzündung der Bauchspeichelsdrüse mit konsekutivem Versagen anderer Organsysteme und/oder lokalen Komplikationen wie Kreislaufschock oder akutes Nierenversagen sowie der Ausbildung einer Nekrose, eines Abszesses oder von Pseudozysten.

Als Ursachen dieser Erkrankung gelten vor allem Gallensteine (60-70%), gefolgt vom Alkoholabusus (20-40%) und Pankreatitiden ungeklärter Ursache (=idiopathische akute Pankreatitis, bis zu 30%). Unter den seltenen Ursachen findet man Medikamente, Aspergillosen, Kollagenosen und Neoplasien.

Die akute Pankreatitis wird in drei Stadien unterteilt:

↓15

Stadium I:

Ödematöse Schwellung des Pankreas, keine Komplikationen, Häufigkeit 60-80%, Letalität unter 5%

Stadium II:

Partielle Nekrosen, ein bis zwei Komplikationen, Häufigkeit 20-30%, Letalität 10-50%

Stadium III:

Totale Nekrose, drei bis vier Komplikationen, Letalität über 80%

Neue pathologische Einsichten lassen folgende kausale Zusammenhänge vermuten (34):

Der Auslöser einer akuten Pankreatitis ist bis auf wenige Ausnahmen der Insult durch eine Noxe wie Alkohol, Hyperkalzämie, Ischämie, Hyperlipidämie oder ein Verschluss der ableitenden sekretorischen Gänge durch einen Stein meist biliärer Genese. Diese Noxe wirkt auf das Pankreas ein, wodurch es zu intrazellulären Mechanismen wie einer Trypsinogen-Aktivierung, der Freisetzung von Sauerstoffradikalen und einer Erhöhung der Calziumionenkonzentration kommt. Dadurch bedingt ist ein Azinuszellschaden, der eine milde Pankreatitis auslöst. In 85% der Fälle erfolgt eine Restitutio ad integrum des Organs. Bei den 15% der Patienten, bei denen es zu keiner Abheilung kommt, bewirken folgende Zusammenhänge eine Verschlechterung des Krankheitsbildes: Die Freisetzung von lokalen Mediatoren wie Sauerstoff-Radikalen und vasoaktiven Mediatoren (NO, Endothelin, Cytokinen und Adhäsionsmolekülen) bewirkt Mikrozirkulationsstörungen mit konsekutiver Leukozytenadhäsionssteigerung und Perfusionsminderung. Daraus resultiert letztendlich das Endbild einer nekrotisierenden Pankreatitis.

↓16

Zu den Komplikationen zählen die Nekrotisierung, Abszessbildung und Sepsis, gefolgt vom Volumenmangelschock, intestinalen Blutungen und einem akuten Nieren- und Lungenversagen.

Zur Diagnose der akuten Pankreatitis werden zum Beispiel Serumlipase, Serumamylase, Blutsenkungsgeschwindigkeit und das C-reaktive Protein herangezogen. Nachteil der klinischen Chemie ist aber die fehlende Spezifität der einzelnen Werte, so dass man hier wie bei den malignen Läsionen des Pankreas auf die bildgebende Diagnostik zurückgreift, um eine mögliche Nekrose nachweisen zu können.

In der CT imponiert die akute Pankreatitis durch eine Organvergrößerung und Dichteabnahme des Organs. Die Organkonturen nehmen an Schärfe ab und es kommt zu zum Teil starken Exsudationen. Nach intravenöser Kontrastmittelgabe erscheinen einzelne nicht-perfundierte Nekroseareale (Stadium 2). Der Entzündungsprozess zeigt bei fortgeschrittenen Stadien auch eine extrapankreatische Ausbreitung (35).

↓17

Die chronische Pankreatitis ist meist Folge eines langjährigen Alkoholkonsums. Makroskopisch sind fokale Nekrosen mit segmentaler oder diffuser Fibrose zu erkennen. Zusätzlich kann es zu Steinbildung in Pankreasgängen, zu Gangerweiterungen, entzündlichen Infiltraten oder Pseudozysten kommen. Durch die chronische Pankreatitis erfolgt zuerst eine Zerstörung des exokrinen, später des endokrinen Pankreas. Sie rezidiviert häufig und verläuft in Schüben. Die morphologischen Gewebsveränderungen sind hier häufig irreversibel.

Nach Marseille 1984 wird die chronische Pankreatitis in drei Stadien eingeteilt:

Stadium I:

Mit fokaler Nekrose

Stadium II:

Mit segmentaler oder diffuser Fibrose

Stadium III:

Kalzifizierend

↓18

Epidemiologisch ist bei der chronischen Pankreatitis mit einer Inzidenz von 8 bis 10 pro 100.000 Einwohnern (männlich mehr als weiblich) jährlich mit 70-80% der chronische Alkoholabusus die häufigste Ursache. In 20% der Fälle tritt sie idiopathisch auf, sehr selten werden Medikamente als Auslöser beschrieben. Die Erkrankung beginnt zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr häufig in Form typischer Oberbauchbeschwerden. Pathophysiologisch erfolgt der Verlust von Azinuszellen mit konsekutiver exo- und endokrinen Insuffizienz. Fettmaldigestion und Gewichtsverlust sind weitere Symptome.

Die Diagnose stützt sich auch hier auf die Laboruntersuchung der Pankreasenzyme Lipase, Elastase 1 und Amylase, wobei Elastase 1 als spezifisch für die chronische Pankreatitis gilt. Weiterhin ist es möglich, eine exokrine Pankreasinsuffizienz durch Tests wie den Fluorescin-Dilaurat-Test und die Bestimmung von Chymotrypsin und / oder Elastase im Stuhl nachzuweisen, die bei einer Insuffizienz erniedrigt sind.

Zu den Komplikationen der chronischen Pankreatitis zählt die exkretorische und inkretorische Insuffizienz, die zu Maldigestion und einem Krankheitsbild wie beim Diabetes mellitus führt. Es kann zu Bildung von Zysten und Pseudozysten kommen, wie auch zur Duodenalobstruktion und zur Stenose des Ductus choledochus. Bei Milzvenenobstruktion ist eine Thrombenbildung mit dem späteren Bild einer portalen Hypertension möglich. Bei Infektionen werden Abszedierungen beschrieben, die nachfolgend eine Sepsis verursachen. Letztlich kann es auch zu Gefäßarrosionen und retroperitonealen Fisteln kommen.

1.2.2 Bildgebung

↓19

Eingangs wird der Patient sonographiert. Der Nachweis einer Schwellung gelingt zu 60%, häufig wird durch parallel auftretenden Meteorismus die Pankreasdarstellung jedoch unmöglich.

Die sensitive CT sichert dann die Diagnose und weist therapiebedürftige Komplikationen nach (36). Ein weiterer Vorteil der CT ist der geringe Einfluss der Erfahrung des Untersuchenden auf das Ergebnis (4).

Die chronische Pankreatitis zeigt in der CT meist multiple Verkalkungen im gesamten Organ als Zeichen rezidivierender Entzündungsreaktionen. Häufig weisen Konturunregelmäßigkeiten und Atrophie auf das Krankheitsbild hin. Nach intravenöser Kontrastmittelgabe zeigt sich ein dilatierter Ductus pancreaticus (8).

↓20

Die ERCP wird zum Ausschluss einer biliären Genese sowie zur Entlastung einer akuten Gallengangsstenose eingesetzt. Eine Prognosebeurteilung ist dabei jedoch nicht möglich.

1.2.3 Therapie

Zur Therapie der akuten Pankreatitis werden folgende Maßnahmen ergriffen:

Das Legen einer Magensonde zur Entlastung sowie totale Nahrungskarenz sind die ersten Schritte, um weitere Reizungen des Organs zu verhindern. Um ein Stressulkus zu verhindern, bedient man sich der Stressulkusprophylaxe durch H2-Blocker. Zur Schmerztherapie werden Präparate wie Novocain, Lidocain oder Analoga in der Dosierung 2g/Tag eingesetzt, in schweren Fällen greift man auch auf Opiate zurück.

↓21

Zur hämodynamischen Stabilisierung und zur Verbesserung der gestörten Organmikrozirkulation erfolgt eine großzügige Volumensubstitution (34).

Bei biliärer Genese führt man eine ERCP mit dem Versuch einer Steinentfernung durch. Um bakteriellen Infektionen vorzubeugen, erfolgt eine prophylaktische Antibiotikagabe mit Cefuroxim, Imipenem oder Analoga. Es konnte bewiesen werden, dass durch die prophylaktische Antibiotikagabe die Mortalität der akuten Pankreatitis gesenkt werden kann (37). Bei infizierten Nekrosen bedarf es einer gezielten Antibiotikagabe, gegebenenfalls nach Resistogramm.

Während man früher auch eine fehlende Besserung innerhalb 48 Stunden als Operationsindikation ansah, besteht nach neueren Erkenntnissen nur bei einer infizierten Pankreatitis eine absolute Operationsindikation (37). Die Operation sieht eine Entfernung infizierter oder nekrotisierender Pankreasareale unter einer kontinuierlichen Spülung und Bursalavage vor. Nach Besserung der Symptome wird häufig auch noch die Gallenblase entfernt, da das Steinleiden zu den häufigsten Ursachen der akuten Pankreatitis zählt.

↓22

In der Mehrzahl der Fälle sind nach einer überstandenen akuten Pankreatitis noch Monate oder Jahre später Residuen (z.B. Zysten) mit den bildgebenden Verfahren erkennbar.

Für die Therapie der chronischen Pankreatitis orientiert man sich zuerst kausal: Die sofortige Alkoholabstinenz führt in vielen Fällen zu einer raschen Besserung der Beschwerden. Symptomatisch werden die entzündlichen Schübe ähnlich wie bei der akuten Pankreatitis durch parenterale Ernährung und antibiotische Behandlung therapiert. Bei der Therapie der exkretorischen und inkretorischen Pankreasinsuffizienz erfolgt eine Pankreasenzymsubstitution (Lipase 1, Insulin).

1.3 Problemstellung

Das Pankreaskarzinom stellt die viert- bis fünfthäufigste Karzinomtodesursache in der westlichen Welt dar (15). Trotz der großen Fortschritte in der bildgebenden Diagnostik (zum Beispiel Dünnschicht-Spiral-CT, Positronenemissionstomographie) bleiben die Früherkennung und das präoperative Staging eines der Hauptprobleme der Onkologie. Bei Diagnosestellung befindet sich das Pankreaskarzinom häufig schon in einem fortgeschrittenen Stadium und ein kurativer Therapieansatz ist nicht mehr möglich. Deshalb lässt sich die These aufstellen, dass neben der Suche nach innovativen Ansätzen zur Karzinomtherapie beim Pankreaskarzinom vor allem die Diagnostik verbessert werden muss, um sich die Möglichkeit eines kurativen Eingriffes zu sichern. Da CT und MRT ein hohes räumliches Auflösungsvermögen besitzen und die PET die metabolische Gewebeaktivität darstellt (38), wird ein Verfahren gesucht, dass beide Eigenschaften in sich vereint.

↓23

Das Problem bei der „mentalen“ Fusion der Datensätze im Kopf des Radiologen besteht in den verschiedenen Abbildungsgrößen der Datensätze, den verschiedenen Schichtungen und in Organbewegungen. Ebenfalls ist eine objektive Dokumentation nicht möglich. Diese Punkte greift die Bildfusion auf, fusioniert die anatomischen mit den metabolischen Bildern und erzeugt eine graphische Dokumentation des Ergebnisses.

Neben den diagnostischen Schwierigkeiten hat sich die moderne Medizin zunehmend mit dem ansteigenden Kostendruck zu beschäftigen. Mehr und mehr führt der Trend zu der „One-stop-shop-Diagnostik“ (15). Dies bedeutet, dass zur Diagnosefindung nur eine optimale Diagnostik mit der höchsten wahrscheinlichen Richtigkeit durchgeführt werden soll, um so Kosten für „unnötige“ weitere Diagnostik zu vermeiden. Auf der Suche nach einer diagnostischen Methode, die sowohl eine hohe statistische Richtigkeit besitzt, aber gleichzeitig weitere Untersuchungen unnötig macht, untersuchte diese Arbeit die Bildfusion.

Ziel ist es, das Verfahren an sich im Rahmen der Pankreasdiagnostik zu bewerten und die Tauglichkeit für den klinischen Alltag zu diskutieren.


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23.11.2006