Paehler , Jan: Kontinuierliche Messung des Herzzeitvolumens aus der rechtsventrikulären Druckkurve Validierung einer neuen Methode

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Kapitel 1. Einleitung

Das Herzzeitvolumen ist eine Kenngröße des Sauerstofftransportes zu den Geweben und zusammen mit den Blutdruckwerten im großen und kleinen Kreislauf ein wichtiger Funktionsparameter des kardiovaskulären Systems.

Eine verläßliche Methode, diese wesentliche Größe auf kontinuierlicher Basis zu bestimmen, besteht zur Zeit nicht [ 1 ], abgesehen von implantierbaren Flowmetern, deren Einsatz auf wenige Ausnahmen in der Thoraxchirurgie beschränkt bleibt.

1.1. Klinische Wertigkeit des Herzzeitvolumens

Das Herzzeitvolumen ist ein sensibler Parameter zur Beurteilung der hämodynamischen Situation.

Nimmt die myokardiale Kontraktilität durch Krankheit oder pharmakologische Intervention ab, ist das Herz in erster Linie abhängig von der Nachlast. Das Herzzeitvolumen nimmt ab, der systemvaskuläre Widerstand steigt kompensatorisch an, um einen zur Organperfusion ausreichenden Blutdruck aufrechtzuerhalten. Dadurch wird die Nachlast erhöht und die Pumpleistung zusätzlich eingeschränkt. Im Gegensatz zum Verhalten des gesunden Herzens bei systemischer Hypertonie, wo hohe systemvaskuläre Widerstände ohne Abfall des HZV toleriert werden, geht bei der Herzinsuffizienz die Erhöhung des systemvaskulären Widerstandes mit einem deutlichen Abfall des HZV einher. Wird der Widerstand nun durch arterielle Vasodilatatoren gesenkt, kann das HZV um bis zu 50 % erhöht, die Organperfusion wiederhergestellt, die metabolische Azidose korrigiert, die Kurzzeit- und potentiell die Langzeitprognose erheblich verbessert werden. Die effektive Applikation von Vasodilatatoren hängt aber von dem Wissen ab, daß das HZV tatsächlich deutlich vermindert ist. Da sich diese Dekompensation rasch entwickeln kann und schwerste Folgen für den Krankheitsverlauf hat, ist eine schnelle Intervention nötig und daher eine Methode notwendig, die das Herzzeitvolumen schnell und verläßlich bestimmen kann.

Hier hat sich die intermittierende Bestimmung des HZV in der Perioperativ- und Intensivmedizin zur Überwachung der kardiovaskulären Funktionen als sehr wertvoll erwiesen [ 2 ].

Die Bestimmung des Herzzeitvolumens als einflußreiche Größe der Herzleistung spielt nicht nur bei der akuten, sondern auch bei der chronischen Herzinsuffizienz eine besondere Rolle. Obwohl in der Vergangenheit erhebliche Fortschritte in der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz erreicht wurden, bestehen weiterhin offene Fragen zur Pathophysiologie. Insbesondere fehlt die Möglichkeit, die Parameter der Herzleistung über Perioden von Stunden und Tagen, nicht nur am Krankenbett, sondern auch im Alltagsleben auf kontinuierlicher Basis zu bestimmen.

Was für die Erforschung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz gilt, gilt in gleicher Weise für ihre Therapie. Hier könnte ein Monitoring System entscheidend helfen, durch kontinuierliche Kontrolle des HZV unter den speziellen Belastungen des Alltags die medizinische Therapie optimal einzustellen. Denn heutzutage müssen Patienten mit einer chronischen Herzinsuffizienz zur Therapieoptimierung stationär aufgenommen und wiederholt


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herzkatheterisiert werden. Diese belastenden Untersuchungen bieten nur kurze Momentaufnahmen während eines Zeitraumes weniger Tage, zudem können sie nicht die hämodynamischen Ernstfälle aufdecken, die durch die körperlichen oder emotionalen Belastungen des Alltags auftreten.

Monitoring devices zur ambulanten Langzeitbeobachtung, wie von der Fa. Medtronic (Minneapolis, MN, USA) auf der Basis des Fick’schen Prinzips (siehe Kap. 1.3.1.1 ) entwickelt, könnten nicht nur zum besseren Verständnis der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz, sondern entscheidend zur Optimierung und Erfolgskontrolle der Therapie beitragen [ 3 , 4 ].

Durch die enormen Fortschritte in der Medizin können heute mehr und mehr Menschen Operationen angeboten werden, die in der Vergangenheit davon ausgeschlossen waren.

So begann beispielsweise die Herzchirurgie ursprünglich mit Operationen von angeborenen Herzfehlern an eigentlich gesundem Gewebe. Heute aber werden auch Patienten mit Hochrisikofaktoren wie Herzinfarkt, Angina pectoris, Hypertonus, Aortenaneurysma, Karotisstenose, Schlaganfall und weiteren Grunderkrankungen wie Diabetes, Arteriosklerose, Nierenversagen und Immunsuppression operiert. Dementsprechend muß auch das Monitoring intensiviert werden, um Komplikationen rasch erkennen und eliminieren zu können.

Kontinuierliche Messungen des HZV oder gar des Schlagvolumens auf beat-to-beat Basis könnten das Monitoring vor allem bei schnellen Änderungen erheblich verbessern, z.B. beim Beginn therapeutischer Interventionen (Narkoseeinleitung, Gabe vasoaktiver Substanzen), bei Belastungstests oder bei auftretenden Arrhythmien [ 5 ].

Eine verläßliche Methode zur kontinuierlichen Herzzeitvolumenbestimmung könnte eine der Lücken schließen, die in der klinischen Beobachtung der Hämodynamik heute noch besteht.

1.2. Determinanten des Herzzeitvolumens

Änderungen des Herzzeitvolumens können durch Variation der Herzfrequenz oder des Schlagvolumens hervorgerufen werden.

Das Schlagvolumen ist direkt abhängig von:

Im Gegensatz zu anderen Muskelgruppen ist die Kraft des Herzmuskels von seiner Vordehnung, also der Ventrikelfüllung, abhängig. Diese Beziehung, die eine wichtige Rolle in der Bewältigung von Schlag-zu-Schlag-Änderungen des venösen Rückflusses spielt, stellt die Grundlage des Frank-Starling-Mechanismus dar. Faktoren, die den venösen Rückfluß und damit die Vorlast beeinflussen, sind Gesamtblutvolumen, Körperlage, intrathorakaler Druck, intraperikardialer Druck, Venentonus, Aktivität der Skelettmuskulatur und der atriale Beitrag zur Ventrikelfüllung. Bei hohen Herzfrequenzen verkürzt sich die Diastolendauer und verringert sich somit die Vorlast. Klinisch wird als Parameter der Vorlast des linken Herzens


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der pulmonalkapilläre Wedge-Druck ( PCWP ) als Approximation des linksventrikulär-enddiastolischen Druckes ( LVEDP ) bestimmt.

Kontraktilität steht für die Inotropie des Herzmuskels, also die Arbeit, die das Herz bei einer gegebenen Last leisten kann. Die myokardiale Kontraktilität wird durch verschiedene Faktoren, wie Koronarischämie, Kardiomyopathie oder Sepsis, vermindert. Pharmaka wie Digitalis oder beta1-Sympathomimetika, wie z.B. Dobutamin, erhöhen die Kontraktilität.

Die Messung der Kontraktilität ist insofern kompliziert, da die meisten Indizes - Ejektionsfraktion, mittlere systolische Ejektionsrate, Maximum der Steigung der ventrikulären Druckkurve ( dP/dt ) - auch sensibel gegenüber Vor- und Nachlast sind und diese nur schwer konstant zu halten sind.

Die Nachlast bezeichnet die Wandspannung des Ventrikels, die zur Förderung des Schlagvolumens gegen den diastolischen Aortendruck nötig ist. Da die Wandspannung schwer zu bestimmen ist, wird häufig der periphere Widerstand bestimmt, der die Hauptgröße der Nachlast darstellt:

TPR , MAP , ZVD , HZV

Im Folgenden sollen nun die unterschiedlichen Methoden vorgestellt werden, die zur Bestimmung des HZV heute zum Einsatz kommen.

1.3. Methoden zur Bestimmung des Herzzeitvolumens

Das Herzzeitvolumen kann kontinuierlich oder intermittierend gemessen werden.

1.3.1. Intermittierende Bestimmung des Herzzeitvolumens

Als klinische Standardverfahren haben sich die Herzzeitvolumenbestimmung nach Fick und die Indikatorverdünnungsmethode durchgesetzt. Als Indikatoren kommen Farbstoffe, hyperosmolare oder gekühlte isotone Lösungen zum Einsatz.

1.3.1.1. Fick´sches Prinzip

Adolf Fick beschrieb 1870, daß sich der Blutfluß aus dem Quotienten der Menge einer zugeführten Substanz und dem Konzentrationsunterschied zwischen zu- und abführenden Gefäß errechnen läßt. Der Lungendurchfluß kann somit mit dem aufgenommenen Sauerstoff, geteilt durch die arteriovenöse O2 -Differenz, errechnet werden. Unter Ausschluß eines Shunts gleicht dieser Fluß dem Herzzeitvolumen. Somit gilt:

(Legende: HZV , VO2 , AVDO2 )


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Die Methode ist durch Rechtsherzkatheterisierung und Notwendigkeit eines arteriellen Zugangs invasiv. Die Blutentnahmen zur Berechnung der Sauerstoffsättigungen verhindern regelmäßige Messungen und plötzliche Flußänderungen werden durch die minutenlange Messung der Exspirationsgase nicht erkannt. Verläßliche Ergebnisse können nur im steady-state erreicht werden, da der Sauerstoffverbrauch am Mund und nicht in den Alveolen gemessen wird und zudem konstante Flußraten oder Sauerstoffsättigungen gefordert werden. Weiterhin ist die Methode bei Lungenerkrankungen nicht einsetzbar [ 6 ].

Vorteilhaft sind die Informationen über die Parameter des Sauerstofftransports, die einen besseren Überblick über den kardiorespiratorischen Status geben als das HZV allein.

Eine kontinuierliche Messung der zentralvenösen O2 -Sättigung ist durch die Entwicklung von glasfaseroptischen Systemen möglich geworden, die arterielle Sättigung kann durch Pulsoxymetrie bestimmt werden. Ein solches Meßsystem zur ambulanten HZV -Bestimmung über einen längeren Zeitraum wurde von der Fa. Medtronic (Minneapolis, USA) entwickelt. Erste Ergebnisse mit allerdings sehr kleinen Patientenkollektiven sind erfolgsversprechend [ 3 , 4 ]. Durch die Notwendigkeit zur kontinuierlichen Messung der Exspirationsgase ist ein Einsatz außerhalb des Krankenhauses allerdings nicht vorstellbar.

Die Vorraussetzungen zur kontinuierlichen Herzzeitvolumenbestimmung sind also gegeben, aber obige Limitationen, sowie ungenaue Messungen der Sättigungen schränken die Methode weiterhin ein [ 7 , 8 , 9 ].

1.3.1.2. Dilutionsmethoden

Die Indikatorverdünnung stellt die älteste Methode zur Bestimmung des Herzzeitvolumens dar. Nach Injektion eines Farbstoffs, zuerst Evans Blau und heute Indocyanin Grün, wird distal die Konzentration bestimmt. Daraus läßt sich der Fluß bestimmen [ 10 ]:

(Legende: Q , m , c , t )

Um danach das Herzzeitvolumen zu bestimmen, wird der Lungendurchfluß gemessen und daher ein zentralvenöser und ein arterieller Zugang benötigt. Zudem werden regelmäßige Blutentnahmen notwendig.

Durch die Einführung des Swan-Ganz-Katheters wurde die Farbstoffverdünnungsmethode von der Thermodilution abgelöst.

Bei der Thermodilution gilt die Kälte als Indikator. Hier werden 5-10 ml kalte isotone Kochsalz- oder Dextroselösungen in den rechten Vorhof injiziert und die Temperaturschwankungen über einen Thermistor in der Pulmonalarterie erfaßt [ 11 ]. Das HZV läßt sich dann über die Stewart-Hamilton-Gleichung berechnen:


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(Legende: HZV , V V V , T , K1 , K )

Der Vorteil der Thermodilutionsmethode liegt in der Beschränkung auf einen Swan-Ganz-Katheter, der weder Blutentnahmen noch einen arteriellen Zugang erforderlich macht. Des weiteren treten wegen des physiologischen Indikators im Gegensatz zum Farbstoff keine Verfälschungen durch Rezirkulation auf.

Nachteilig ist die große Zahl der möglichen Fehlerquellen: So kann bei kleinen Flußraten die Messung durch die Injektion selbst verfälscht werden [ 11 ]. Ebenso verändern hämodynamische Instabilität, inkonsequente Bedienung und insbesondere die wechselnden Druckverhältnisse während des Atemzyklus die Ergebnisse, so daß eine Mittelung von vier Messungen über verschiedenen Phasen des Atemzyklus gefordert wird und erst Abweichungen von mehr als 15% als klinisch relevant eingestuft werden [ 12 ]. Versuche, der Verfälschung durch den Atemzyklus durch modifizierte Verfahren zu begegnen, haben zu erheblich besseren Ergebnissen geführt [ 13 ].

Wiederholte Messungen stellen eine nicht unerhebliche Volumenbelastung dar.

1.3.2. Kontinuierliche Bestimmung des Herzzeitvolumens

Als Referenzmethode der kontinuierlichen Herzzeitvolumenbestimmung gilt die elektromagnetische Flußmessung oder die Ultraschall-Transit-Time-Methode. Hier wird ein Meßkopf um die Aorta oder Pulmonalarterie gelegt. Durch elektromagnetische Induktion wird eine Spannung erzeugt, die proportional zum Blutfluß ist [ 14 ]. Bei der Ultraschall-Transit-Time-Methode wird über die Zeit, die der Schall durch das Medium Blut benötigt, der Blutfluß errechnet [ 15 ].

Durch ihre Invasivität bleibt diese Methode auf Einsätze in der Thoraxchirurgie und dem experimentellen Bereich beschränkt. So wurden in den letzten Jahren verschiedene Methoden entwickelt, das Herzzeitvolumen auf kontinuierlicher Basis zu bestimmen.

1.3.2.1. Kontinuierliche Thermodilution

Die weite Verbreitung und Akzeptanz der Thermodilutionsmethode zur Herzzeitvolumenbestimmung bietet eine gute Basis, durch Modifikationen zu einer kontinuierlichen Meßmethode zu gelangen. Dies beinhaltet die Ergänzung des Swan-Ganz-Katheters durch ein wärmeerzeugendes Filament in der Nähe des Injektionsportes [ 16 ]:

Über dieses Filament wird phasenweise mit 15 Watt Wärme erzeugt, die über den Thermistor in der A. pulmonalis erfaßt wird. Der Phasenwechsel erfolgt zufällig, insgesamt wird aber nur in 50% der Zeit Wärme ins Blut abgegeben. Um die im Vergleich zum erzeugten Signal großen Temperaturschwankungen in der A. pulmonalis auszugleichen, verrechnet ein


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Mikrocomputer die Sequenz der Wärmeabgabe und die distale Temperatur über eine Kreuzkorrelation mit den physiologischen Temperaturschwankungen. Über die Stewart-Hamilton-Gleichung (s.o.) wird dann das Herzzeitvolumen berechnet.

Das System ist für eine Schlag-zu-Schlag Analyse nicht einsetzbar, da nur Durchschnittswerte des HZV über die letzten drei Minuten angegeben werden und diese auch nur alle 30-60 Sekunden erneuert werden.

Limitierend wirkt die vom Filament ausgehende Hitze, die unabhängig vom Fluß auf 44°C begrenzt ist. Morphologische Änderungen an Erythrozyten wurden erst nach 60 Minuten bei 46°C oder 150 Minuten bei 44°C erfaßt, selbst deutlichere Temperaturerhöhungen führten zu keiner Thrombenbildung. Konstanter Kontakt des Wärmefilaments zum Myokard führt zu keinen Schädigungen [ 17 ].

Der Vergleich zur intermittierenden Thermodilutionsmethode und zum Fick’schen Prinzip zeigt zwar Abweichungen, insbesondere bei hohen HZV , insgesamt aber wird der Einsatz der kontinuierlichen Thermodilutionsmethode zur intensivmedizinischen Überwachung als günstig beurteilt [ 1 , 18 ].

1.3.2.2. Doppler Echokardiographie

Christian Doppler beschrieb 1842, daß bei Reflexion einer Schallwelle die Geschwindigkeit eines Objektes proportional zur Änderung der Frequenz ist. Die Geschwindigkeit kann mit der Formel berechnet werden [ 19 ]:

(Legende: v , c , f )

In der Doppler Echokardiographie wird durch Ultraschall (2-16 MHz) die Blutgeschwindigkeit im Herzen und den großen Gefäßen gemessen. Dies kann kontinuierlich oder durch Impulswellen geschehen.

Durch Integration der resultierenden Geschwindigkeit/Zeit-Kurve wird die Strecke, die das Blut in einem Herzzyklus zurückgelegt hat, berechnet (Schlagdistanz). Durch Multiplikation der Schlagdistanz mit der Querschnittsfläche des durchströmten Gefäßes erhält man das Schlagvolumen.

Folgende Voraussetzungen müssen erfüllt sein:

Ein großes Problem der Doppler Echokardiographie ist die korrekte Einstellung der zu bestimmenden Flußbahn. So wurde zunächst über transthorakale Meßmethoden der Fluß in der Aorta bestimmt [ 21 ]. Neuerdings gelingt es, durch transösophageale bzw. -gastrale Zugangswege, die Ausflußbahnen des Herzens auf Klappenebene ausreichend darzustellen.


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Als Meßort wird die linksventrikuläre Ausflußbahn bevorzugt, weil hier die Querschnittsänderungen während der Systole am geringsten sind [ 22 ], aber auch Messungen des rechtsventrikulären Ausflußtraktes und des Flusses durch die Mitralklappe oder die Pulmonalarterie wurden versucht [ 20 ].

Limitierend wirkt die mitunter schwierige Einstellung der Meßpunkte, die qualifiziertes Personal erfordert und Fragen nach inter- und intrapersonellen Abweichungen aufwirft [ 20 , 22 ]. In den vorliegenden Studien mußten regelmäßig Probanden wegen Nichteinstellbarkeit der Flußbahn sowie bestehender Regurgitationen ausgeschlossen werden.

Das Hauptproblem bleibt aber die korrekte Berechnung der Querschnittsfläche der Flußbahn, die zu widersprüchlichen Ergebnissen führt [ 23 ].

Insgesamt ist die Methode zwar kostengünstig und wenig invasiv, allerdings erfordert sie die ständige Präsenz eines geschulten Betreuers.

1.3.2.3. Impedanz

Volumenänderungen im rechten Ventrikel können über das Prinzip der Impedanzmessung erfaßt werden. Die Impedanz errechnet sich aus dem Quotienten aus Wechselspannung und Strom (U/I). Bei Gleichstrom (Frequenz = Null) wird die Impedanz als Widerstand bezeichnet. Baan konnte als erster das Schlagvolumen aus der Impedanzänderung der Enddiastole zur Endsystole bestimmen, indem er die Form des Ventrikels als Zylinder begriff und daraus folgerte [ 5 ]:

(Legende: V , l , Z , s )

Die Impedanz wird über mehrere Elektroden eines im linken Ventrikel positionierten Katheters gemessen. McKay konnte nachweisen, daß auch im rechten Ventrikel vergleichbare jedoch deutlich ungenauere Ergebnisse erzielt werden können [ 24 ].

Voraussetzung für die Gültigkeit der Methode ist die Annahme, daß die Ventrikelhöhle die Form eines Zylinders besitzt, der Impedanzkatheter in der Mitte dieses Zylinders liegt und sich der spezifische Widerstand des Blutes nicht ändert [ 25 ].

Weitere Faktoren, die die Meßgenauigkeit beeinflussen, sind Änderungen des Blutflusses, der Temperatur, des Hämatokrits und der Position des Katheters [ 26 ].

Der Einsatz dieser Methode zur HZV -Bestimmung in einem frequenzadaptiven Herzschrittmacher (Precept, Cardiac Pacemakers, Inc.) führte zu widersprüchlichen Ergebnissen [ 26 ], so daß das Gerät inzwischen wieder vom Markt genommen wurde [ 27 ].

Weitere Methoden, die Impedanzänderungen durch transthorakale Messungen zu bestimmen, wurden entwickelt [ 28 ]. Hier wird die Impedanz über Elektroden auf Hals und Thorax gemessen. Änderungen der Impedanz werden durch den pulsierenden Blutfluß, aber auch durch den Atemzyklus hervorgerufen. Diese Methode ist komplett nichtinvasiv, allerdings hat sie sich aufgrund widersprüchlicher Ergebnisse [ 29 , 30 ] nicht durchsetzen können.


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1.3.2.4. Pulskonturmethode

Der Ursprung der Pulskonturmethode geht auf das klassische „Windkesselmodell“ zurück. Stephen Hales verglich 1733 das arterielle System mit dem starrwandigen mit Flüssigkeit gefüllten Behälter, wie er früher bei handbetriebenen Feuerwehrpumpen Verwendung fand [ 31 ]. Durch das Luftpolster (Luft=„Wind“) kann unter mäßigem Druckanstieg weitere Flüssigkeit gespeichert werden. Durch dieses Prinzip läßt sich trotz rhythmisch unterbrochenem Flüssigkeitszustrom in den Behälter ein mehr oder weniger kontinuierlicher Abstrom erzielt werden.

Durch die grundlegenden Arbeiten der Weber-Brüder aus dem Jahre 1825 [ 32 ], die als die Begründer der qualitativen Windkesseltheorie angesehen werden [ 33 ,S.287], und die vielbeachteten Veröffentlichungen Otto Franks [ 34 , 35 ] wurde der deutsche Begriff des „Windkessels“ international zum Synonym für die Funktion des arteriellen Systems, durch die elastische Aufdehnung während der Systole vermehrt Volumen aufzunehmen, das dann während der Diastole durch Entdehnung der arteriellen Ausstrombahn gleichmäßig weiterbefördert wird.

Franks quantitative Formulierung der Windkesseltheorie in ihrer einfachsten Form von 1899 [ 34 ] und die Entwicklung eines Sphygmomanometers, der die arterielle Druckkurve korrekt messen konnte [ 36 ], legten den Grundstein zu den vielen folgenden Versuchen, aus der arteriellen Druckkurve den Blutfluß zu bestimmen.

Dieses genial einfache Modell konnte unter Vernachlässigung von Pulswellengeschwindigkeit und -reflexionen zunächst keine Erklärung für die Veränderung der arteriellen Druckkurve nach peripher liefern. Frank postulierte daher eine zusätzliche Grundschwingung, die sich als stehende Welle aus den peripheren positiven Reflexionen in der Aorta und den großen Arterien ergibt.

Der Widerspruch dieser Argumentation, der auch in den Weiterentwicklungen seiner Schüler Broemser und Ranke [ 37 , 38 ], Wezler und Böger [ 39 , 40 ] und Wetterer und Kenner [ 41 , 42 ] nicht aufgehoben wurde, besteht darin, daß einerseits das Arteriensystem als „punktförmiger Windkessel“ behandelt wird, in dem an allen Stellen zum gleichen Zeitpunkt derselbe, nämlich herznahe Druck herrscht. Andererseits wird zur Bestimmung der Volumenelastizität dieses Windkessels das Arteriensystem als zylindrischer Schlauch aufgefaßt, von dessen Eigenschaften gerade die endliche Ausbreitungsgeschwindigkeit des Drucks von Interesse ist [ 42 ,S.326; 43 ,S.6-7].

Warner konnte 1953 zeigen, daß sich trotz des nicht unproblematischen theoretischen Hintergrunds vorzeigbare Ergebnisse mit Hilfe der Pulskonturmethode produzieren ließen, wenn eine einmalige Kalibration mit der Fick- oder der Indikatorverdünnungsmethode erfolgte, die inzwischen zum Standard erhoben worden waren [ 44 ]. In der Folge ist es zu verschiedenen Ansätzen gekommen, das Herzzeitvolumen aus der arteriellen Druckkurve zu errechnen (siehe Abbildung 1).

Das derzeit aktuelle Modell von Wesseling begreift das arterielle System als einen gleichförmigen, dehnbaren Schlauch mit konstanter Querschnittsfläche. Der Widerstand,


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gegen den der linke Ventrikel bei Auswurf eines pulsierenden Blutflusses in diesen Schlauch anarbeiten muß, wird als Nachlast definiert. Diese Nachlast setzt sich aus den Komponenten des total peripheren Widerstands ( TPR ) und der Impedanz zusammen. Der total periphere Widerstand, der den überwiegenden Teil der Nachlast darstellt, hängt vom präkapillären Sphinkterdruck und der Blutviskosität ab. Die Impedanz stellt die dynamische Komponente der Nachlast dar und beschreibt den Widerstand, mit dem sich das arterielle System der Pulswelle entgegenstellt. Denn eine wandernde Pulswelle ruft eine vorübergehende Änderung von Gefäßdurchmesser und Druck hervor. Die Zunahme des Durchmessers ist vom Volumen der Pulswelle abhängig und geht mit erhöhtem Druck einher. Das Verhältnis der Druck- zur Flußänderung wird von der Compliance (Dehnbarkeit) des Gefäßes und der spezifischen Dichte des Blutes bestimmt und als charakteristische Impedanz bezeichnet.

Ein wesentliches Problem der Bestimmung des Flusses aus dem Druck besteht in der großen interindividuellen Variation in der Compliance der Aorta und den großen Gefäßen. So nimmt die Compliance durch Alter, Arteriosklerose, Hypertonus ab. Gabe vasoaktiver Substanzen führen zu erheblichen Schwankungen der aortalen Dehnbarkeit. Daher schloß Warner auch ursprünglich noch die Pulswellengeschwindigkeit in seine Formeln ein, inzwischen wird diese als konstant betrachtet.

Um diese individuellen Unterschiede zu kompensieren, wurde eine Konstante K eingeführt, die für das Individuum spezifisch ist. Diese Konstante muß zuvor durch gleichzeitige Messung des Herzzeitvolumen durch ein Referenzverfahren, z.B. Thermodilution, kalibriert werden.

Kouchoukos [ 45 ] und Cibulski [ 46 ] fanden gute Korrelationen ihrer Ergebnisse bei wechselndem HZV , die Applikation vasoaktiver Substanzen führte aber zu Ungenauigkeiten.

Wesseling definierte daraufhin Zao als Kalibrationsfaktor für die charakteristische Impedanz der großen Gefäße [ 47 ]. Er konnte nun nachweisen, daß zugeführte vasoaktive Substanzen die charakteristische Impedanz der Aorta nicht direkt, sondern indirekt über Änderungen des Blutdrucks und der Herzfrequenz beeinflussen. Die charakteristische Impedanz ist somit unabhängig vom TPR [ 48 ]. So erweiterte er die Formel um die Parameter Blutdruck, Herzfrequenz und auch Alter, da mit diesem die charakteristische Impedanz abnimmt.

Mit einem geringen zusätzlichen Fehler soll die Messung auch an peripheren Arterien möglich sein [ 49 ]. Folgende Studien bestätigten diese Ergebnisse im Vergleich zur Thermodilution [ 50 , 51 ] und zur Doppler Echokardiographie [ 52 ], allerdings sind weiterhin regelmäßige Rekalibrierungen alle 1-2 Stunden vonnöten. Limitationen der Methode wurden in der postoperativen Phase beschrieben [ 53 ].

Ein Nachteil dieses Ansatzes ist die Notwendigkeit der regelmäßigen Kalibrierung durch eine andere der oben beschriebenen Methoden zur HZV -Bestimmung, was einen weiteren invasiven Eingriff erfordert und keinen Ersatz für bereits verwandte Methoden darstellt.

Aufgrund der anfangs widersprüchlichen Ergebnisse und der nicht unerheblichen Invasivität des Meßvorgangs übertrug Cibulski 1973 die Methode auf den kleinen Kreislauf und kam zu vergleichbaren Ergebnissen [ 46 ].


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Abbildung 1: Ansätze zur Berechnung des SV nach der Pulskonturmethode von
Warner [44], Cibulski [46], Bourgeois [54] und Wesseling[48].


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Obwohl die Compliance der A. pulmonalis sehr komplex ist, bestehen doch weit geringere Schwankungen der Compliance und der charakteristischen Impedanz als in der Aorta. Wandveränderungen, wie z.B. in den Fällen pulmonalvaskulärer Hypertonie, finden sich im Gegensatz zur systemischen Seite sehr viel seltener.

Nachfolgende Studien bestätigten Cibulskis Ergebnisse [ 55 , 56 ] und zudem wurden durch die geringeren Änderungen in der pulmonalarteriellen Compliance auch genauere Ergebnisse unter Gabe von vasoaktiven Substanzen erzielt [ 2 ]. Allerdings ist im kleinen Kreislauf die Abhängigkeit des Herzzeitvolumens von der Atmung größer.

Vorteilhaft ist die Bestimmung des Herzzeitvolumens im kleinen Kreislauf, da der benötigte Katheter im Gegensatz zur Aorta nur eine geringe Antikoagulation erfordert. Es gehört heute zur klinischen Routine, intensivmedizinische Patienten mit einem Pumonalarterienkatheter zu versorgen und diesen auch Tage bis Wochen dort zu belassen. Über diesen könnte über einen zusätzlichen Drucksensor die Druckkurve in der A. pulmonalis erfaßt werden und daraus das Herzzeitvolumen berechnet werden. Da mit demselben Katheter auch die HZV -Bestimmung mittels Thermodilution durchgeführt wird, würden regelmäßige Kalibrierungen keine zusätzliche Belastung für den Patienten darstellen.

Umgekehrt kann die Pulskonturmethode den Atemzyklus detektieren und so die Genauigkeit der Thermodilutionsmethode erheblich verbessern [ 13 ].

Ein Einsatz dieser Methode wäre zur perioperativen Überwachung und zum Monitoring in der Intensivmedizin also sehr gut geeignet.

1.3.2.5. Anwendung der Pulskonturmethode mit Meßort im rechten Ventrikel

Die für Druckmessungen in der A. pulmonalis benötigten Swan-Ganz-Katheter sind für den langfristigen Gebrauch nicht geeignet, da sie durch beide Herzklappenebenen des rechten Herzens gelegt werden müssen und so zu funktionellen Klappeninsuffizienzen führen können. Da die pulmonalarteriellen Katheter mit ihrer Spitze nicht fixiert sind, können sich durch die flottierende Katheterspitze Komplikationen ergeben.

Durch den sich in der Systole verkürzenden rechten Ventrikel kommt es zur zyklischen Verlagerung der Katheterspitze und so zu ungenauen Messungen. Zudem verfälschen Artefakte durch Anschlagen des Katheters an die Gefäßwand die Ergebnisse.

Seltener, aber gravierender, sind Deplazierungen nach distal, die zu Lungenverletzungen und Verschlüssen von Pulmonalarterien führen können. Ebenso besteht bei Umbiegen der Katheterspitze zurück in den rechten Ventrikel die Gefahr ventrikulärer Arrhythmien sowie von Perforationen.

Dagegen bietet eine Verlagerung des Meßortes in den rechten Ventrikel gerade für die langfristige Anwendung große Vorteile. Dies wird durch die Tatsache möglich, daß unter physiologischen Verhältnissen die Druckkurven der Pulmonalarterie und des rechten Ventrikels während der Austreibungsphase identisch sind. Die Implantation von Drucksensoren im rechten Ventrikel als Teil von antitachykarden und antibradykarden Schrittmachersystemen hat im Gegensatz zur langfristigen Anwendung von Pulmonalarterienkathetern keine signifikanten Komplikationen hervorgerufen [ 57 , 58 , 59 ].

Bei normaler Funktion der Pulmonal- und der Trikuspidalklappe kommt es während der isovolumetrischen Kontraktion zur Steigerung der Druckanstiegsgeschwindigkeit ( dp/dt ). Zu


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dem Zeitpunkt, wo sich die Pulmonalklappe öffnet und die Auswurfphase beginnt, kommt es zur Abnahme des intraventrikulären Volumens und zum Abfall der Druckanstiegsgeschwindigkeit. Da das Maximum der Druckanstiegsgeschwindigkeit mit dem Ende der isovolumetrischen Kontraktion zusammenfällt, kann dP/dt max als Zeitpunkt definiert werden, wo der rechtsventrikuläre Druck dem diastolischen pulmonalarteriellen Druck entspricht und die Austreibungsperiode beginnt.

Abb. 2: Modell der Pulskonturmethode mit Meßort im rechten Ventrikel

Entsprechendes gilt für das Ende der Systole. Hier entspannt sich der Herzmuskel, es kommt zu einem intraventrikulären Druckabfall und zu einer negativen Druckanstiegsgeschwindigkeit, die mit dem Klappenschluß ihr Minimum erreicht. Mehrere Studien, unter anderem von Reynolds [ 58 ], konnten belegen, daß sich mit diesem theoretischen Ansatz tatsächlich Beginn und Ende der Auswurfphase korrekt bestimmen lassen.

Somit kann aus der Druckkurve des rechten Ventrikels allein die pulmonalarterielle Druckkurve während der Austreibungs-periode (von dP/dt max bis dP/dt min) errechnet werden.


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