Eine erfolgreiche kardiopulmonale Reanimation löst eine Akute Phase Reaktion als Teil einer systemischen Inflammation aus, über deren Entstehungsmechanismen, genaue Charakteristika und Verlauf aber bislang wenig bekannt ist.

In dieser Arbeit sollten deshalb anhand von Patienten nach primär erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation verschiedene Aspekte der Akute Phase Reaktion untersucht werden. Ein wesentlicher Untersuchungsgegenstand war der Verlauf unterschiedlicher Akute Phase Proteine und von Procalcitonin nach kardiopulmonaler Reanimation sowie ein Vergleich der Stimulation der Akute Phase Proteine mit verschiedenen klinischen Parametern. Ebenso wurde das Verhalten der Akute Phase Proteine bei gesunden Probanden unter kontrollierter systemischer Hypoxie untersucht, um einen Anhalt für das Ausmaß der Hypoxie-induzierten Stimulation der Akute Phase Reaktion zu erhalten. Außerdem wurde betrachtet, welche der gemessenen Parameter sich für die Diagnose einer im Anschluss an die Reanimation auftretenden Ventilator-assoziierten Pneumonie eignen.

In die Untersuchung wurden 33 Patienten nach primär erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation eingeschlossen. Zum Vergleich wurden auch 7 freiwillige Probanden untersucht, die sich einer hypobaren Hypoxie ausgesetzt hatten. Im Rahmen der Untersuchungen ergaben sich dabei folgende Resultate:

1. Die Akute Phase Reaktion und die untersuchten Akute Phase Proteine – CRP, Serum Amyloid A, α1-Antitrypsin, α1-saures Glycoprotein, Haptoglobin und Transferrin – verhalten sich im Zeitverlauf und in den relativen Konzentrationsänderungen ähnlich wie dies in der Literatur für Akute Phase Reaktionen anderer Genese beschrieben ist. Dabei zeigt sich im Vergleich der verschiedenen Patienten jedoch kein einheitliches Muster. Auch das Procalcitonin zeigt gewisse Charakteristika eines Akute Phase Proteins. Anhand der vorliegenden Daten kann allerdings nicht abschließend beurteilt werden, ob es zu den Akute Phase Proteinen gerechnet werden kann.

2. Die durch die Akute Phase Reaktion bedingten Konzentrationsänderungen der Akute Phase Proteine treten bei allen Patienten unabhängig von ihrem individuellen Krankheitsverlauf und insbesondere unabhängig von der Dauer der Anoxie, dem neurologischen Outcome und einer eventuellen infektiösen Komplikation auf. Es kann deshalb geschlussfolgert werden, dass nach einem Herzkreislaufstillstand mit nachfolgender kardiopulmonaler Reanimation unabhängig von der Ursache regelmäßig eine Akute Phase Reaktion auftritt.

3. Der durch den Herzkreislaufstillstand bedingte Sauerstoffmangel reicht zur Erklärung der Akute Phase Reaktion als alleinige Ursache vermutlich nicht aus. Dies ergibt sich daraus, dass die einer hypobaren Hypoxie ausgesetzten Probanden keine Akute Phase Reaktion zeigten, obwohl ein Anstieg der Erythropoetin-Konzentration anzeigte, dass eine Aktivierung der sauerstoffabhängigen Genexpression statt fand. Daraus lässt sich schlussfolgern, dass entweder zum Auslösen einer Akute Phase Reaktion ein sehr starker hypoxischer Stimulus erforderlich ist, der unter den Versuchsbedingungen – entsprechend 4000 m Höhe – nicht erreicht wurde oder die Akute Phase Reaktion erst durch das Zusammenspiel mit der nachfolgenden Reoxygenierung entsteht.

4. Für die frühzeitige Erkennung einer Ventilator-assoziierten Pneumonie als Komplikation nach kardiopulmonaler Reanimation sind die untersuchten Akute Phase Parameter ungeeignet, da ihr Verlauf dadurch nicht beeinflusst wird. Procalcitonin zeigte hingegen bereits frühzeitig im Verlauf deutliche Unterschiede zwischen Patienten mit und ohne nachfolgenden Infekt. Als bester Vorhersagewert für eine infektiöse Komplikation nach kardiopulmonaler Reanimation erwies sich dabei das Erreichen eines Grenzwertes von 1,4 µg/l.