Rompola, Eirini: Effektivität von Schmelzmatrixproteinen in der chirurgischen Behandlung von gingivalen Rezessionen

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Kapitel 1. Einleitung

1.1 Architektur und topographische Einteilung des gingivalen Gewebes

Abb. 1.1: Schematische Darstellung des marginalen Parodontsium

Das marginale Parodont ist Teil der Mundschleimhaut und gleichzeitig der peripherste Anteil des Zahnhalteapparates.

Makroskopisch betrachtet unterscheidet man zwischen der Gingiva propria und der Alveolarmukosa (Nr.6). Sie vereinigen sich an der mukogingivalen Grenze (Nr.7), die 3-5 mm apikal des Alveolarknochenrandes liegt. Ihre Lokalisation bleibt während des Erwachsenlebens, in Bezug auf einen fixen Punkt an der Mandibula oder Maxilla, unverändert (Ainamo 1978).

Die Gingiva propria kann in drei Abschnitte unterteilt werden:


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1) Die freie Gingiva (Nr.3), ist ein glatter Saum von 0,8-2,1 mm Breite (Ainamo & Löe 1966), der sich vom Margo gingivae (Nr.2) bis an die Schmelz-Zement-Grenze bzw. der apikalsten Ausdehnung des Saumepithels ausdehnt.

2) Die befestigte Gingiva (Nr.4) ist von der freien durch die gingivale Furche (Nr.5) abgegrenzt und ist mit Bindegewebsfasern am Periost des Alveolarfortsatzes oder am Wurzelzement unverschieblich fixiert. Die gingivale Furche fehlt jedoch in 60-70% der Fälle.

3) Die interdentale Gingiva setzt sich aus der oralen und fazialen Papille zusammen, die sich beide in dem nicht keratinisierten Col verbinden (Schröder 1986, Fehr& Mühlemann 1955).

Mikroskopisch betrachtet besteht die Gingiva oder das marginale Parodont aus epithelialen und bindegewebigen Strukturen sowie Blutgefäßen, Lymphgefäßen und Nerven. Unter gesunden Bedingungen überzieht sie den koronalen Alveolarkamm und ist am Wurzelzement (Nr.8) und am Alveolarknochen über einstrahlende Faserbündel befestigt und am Zahnhals als epitheliale Manschette angeheftet (Saumepithel und Epithelansatz).

Der epitheliale Anteil der Gingiva umfaßt:

1) das Saumepithel (Nr.10), welches Gingiva und Zahnoberfläche verbindet und im koronalen Abschnitt in das orale Sulkusepithel (Nr.11) übergeht, bildet den Boden des gingivalen Sulkus (Nr.1). Es ist ein einfaches, undifferenziertes und nicht keratinisiertes Gewebe. (Nanci & Schröder 1996) und wird vom reduzierten Schmelzepithel gebildet, wenn der Zahn in die orale Kavität durchbricht (Glavind & Zander 1970), es kann aber auch de novo von Saumepithelzellen oder gignivalen Epithelzellen gebildet werden, z.B. nach einer Gingivektomie.

2) das orale Sulkusepithel (Nr.11), welches sich mit dem oralen Gingivaepithel verbindet und die laterale Wand des Sulcus gingivae auskleidet. Es ist vielschichtig und keratinisiert.

3) das orale Gingivaepithel, welches die freie und befestigte Gingiva überzieht und strukturell dem Epithel des harten Gaumens ähnelt (Schröder 1981). Es ist in der Regel vierschichtig parakeratinisiert.


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Die keratinisierte Gingiva ist variabel. Sie kann zwischen 1-10 mm hoch sein (Rose 1973). Vestibulär erreicht sie im Bereich der oberen seitlichen Schneidezähne ihre maximale Ausdehnung und in der Gegend der unteren Eckzähne und Prämolaren ihre minimale Ausdehnung (Rose 1973). Die gingivale Höhe hängt besonders im Frontzahnbereich von der Stellung der Zähne im Alveolarfortsatz ab und nimmt mit dem Alter zu. Zwischen dem 2. und 15. Lebensjahr beträgt die Zunahme in der Oberkieferfront etwa 1,5 cm, in der Unterkieferfront etwa 0,7 cm (Rose 1973).

Eines der wichtigsten Funktionen der Gingiva ist die Ausbildung des Haftmechanismus zwischen marginalen Parodont und Zahnoberfläche (Schröder 1986, Listgarten 1972). Diese dentogingivale Verbindung erfolgt einerseits durch Anhaftung des Saumepithels an den zervikalen Zement (Epithelansatz) und andererseits durch die Verbindung kollagener Fasern mit dem supraalveolären Zahnzement. Der Epithelansatz (Nr.9) besteht aus der internen Basallamina und den Hemidesmosomen. Adhäsive und kohäsive Kräfte stellen die Haftung der Epithelzellen sicher. Diese Haftung bildet sich an einer Vielzahl von Hartgeweben wie Zahnschmelz, Dentin, allen Zementarten (Schröder & Listgarten 1977, Schröder 1986) und sogar an der Oberfläche von Zahnstein (Listgarten & Ellegaard 1973).

Der bindegewebige Anteil der Gingiva oder Lamina propria ist durch eine Basalmembran, die hauptsächlich Glycoproteine enthält, vom Epithel abgegrenzt. Er besteht vor allem aus einem dichten Netzwerk kollagener Faserbündel (Nr. 12,13,14,15) und zwar zu 57 Vol %, meist kollagene Fibrillen vom

Typ I (Schröder et al. 1973). Ein kleinerer Anteil wird von Oxytalanfasern gebildet und es treten ebenfalls elastische und retikuläre Fasern auf. Dieses Netzwerk wird als supraalveolärer Faserapparat bezeichnet und ist mit zahlreichen Zellen bevölkert. Die größte Population stellen im gesunden Gewebe die Fibroblasten. Weiterhin sind perivaskulär Mastzellen und extravaskulär einige isolierte Leukozyten anzutreffen. Meist handelt es sich um Lymphozyten und weniger um neutrophile Granulozyten, Monozyten und Makrophagen.


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1.2 Marginale Gingivarezession

1.2.1 Definition

Nach der American Academy of Periodontology von 1992 ist als marginale Rezession die Verlagerung des marginalen Gingivarandes apikal der Schmelz-zementgrenze definiert. Die Deutsche Gesellschaft für Parodontologie definierte 1988 die parodontale Rezession als eine auf die orale und/oder faziale Wurzeloberfläche eines Zahnes begrenzte, klinisch entzündungsfreie Rückbildung des Parodontiums.

1.2.2 Klassifikation

Es gibt verschiedene Ansätze, die marginale Gingivarezession zu klassifizieren.

Manche Autoren unterscheiden die „einfache“ Rezession und die Rezession als „traumatische Reaktion“, wie V-förmige Stillman-Spalten und U-förmige Mc Call-Girlanden (Sanges & Gjermo 1976).

Sullivan & Atkins machten 1968 einen ersten Versuch, die marginale Rezession morphologisch, also ohne genaue Beschreibung einzuteilen. Sie unterschieden vier Kategorien:

Eine klinisch relevante Einteilung von Miller (1985a) bezieht sich auf das Vorhandensein von keratinisierter Gingiva bzw. auf den Zustand des umgebenden Gewebes. Miller (1985a) schlug in Bezug auf die Prognose einer vollständigen chirurgischen Deckung folgende Klassifikation vor:

Nach Miller ist bei der Klasse I und II eine vollständige Deckung möglich, bei der Klasse III nur eine teilweise Deckung möglich und bei der Klasse IV ist nicht einmal eine teilweise Deckung möglich.

Abb. 1.2: Klassifikation der Rezessionen nach Miller (1985)


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1.2.3 Epidemiologie

Die Häufigkeit des Vorkommens der marginalen Rezession wird unterschiedlich beschrieben.

Nach Tenenbaum (1982) liegt die Prävalenz in der Altersgruppe der 19 und 26-Jährigen bei 76%. Am häufigsten betroffen sind die ersten Prämolaren und die Eckzähne im Ober- und Unterkiefer. Ähnliche Beobachtungen machten Lohse et al. (1977) bei Probanden zwischen 20 und 70 Jahren, die Prävalenz betrug 75%. Das Kriterium für die Rezession war in beiden Studien, dass der marginale Gingivarand apikal der SZG liegt. Quantitative Unterscheidungen wurden nicht vorgenommen.

Bei jüngeren Patienten mit 15 Jahren beträgt die Prävalenz 62,8% (Björn et al. 1981). Rezession kann auch in der Milchzahndentition vorkommen und zwar mit einer Prävalenz von 4,3% (Powell & Mc Eniery 1981).

Die Rezession kann an allen Oberflächen des Zahnes als lokales, aber auch als generelles Phänomen auftreten. Bukkal trifft man sie öfter bei einwurzligen als bei mehrwurzligen Zähnen an (Yoneyama et al.1988).

Die Parodontien beider Geschlechter werden in etwa gleich stark betroffen (Sangnes & Gjermo 1976). Die Prävalenz soll mit dem Alter zunehmen (Ramfjord 1961, Maynard & Ochsenbein 1975, Powell & Mc Eniery 81). Sie tritt nicht nur bei Personen mit schlechter oraler Hygiene auf (Baelum et al. 1986 /1988, Yoneyama et al. 1988, Löe et al. 1992), sondern auch bei Personen mit einem hohem Standard in der Mundhygiene (Sangnes & Gjermo 1976, Murtomaa et al. 1987, Löe et al. 1992, Serino et al. 1994). In der letzten Gruppe kommen Rezessionen gehäuft am bukkalen Aspekt des Zahnes vor (Källestal et al. 1990, Löe et al. 1992,Serino et al. 1994) und sind oft assoziiert mit keilförmigen Putzdefekten (Sangnes & Gjerrmo 1976).


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1.2.4 Ätiologie

Im Allgemeinen existieren bezüglich der Ursache zwei Typen der marginalen Rezession. Der eine Typ wird durch mechanische Faktoren und der andere durch die destruktive Parodontitis hervorgerufen (Löe et al. 1992, Serino et al. 1994).

1) Der erste dominante ätiologische Faktor bei jungen Individuen ist das traumatisierende Zähneputzen (Sanges& Gjermo 1976). Dies führt zu einer mechanischen Schädigung, die oft durch die Benutzung einer harten Zahnbürste verstärkt wird. (Khocht et al.1993). Neuere Studien (Checchi et al. 1999) bringen nicht nur die Zahnputztechnik, sondern auch ihre Frequenz und Dauer, sowie auch die Zahnpastaqualität in Zusammenhang mit der Entstehung der Rezession. Für die klinische Manifestation der Rezession ist meist die Dehiszenz des alveolären Knochens die Grundlage. (Löst 1984, Bernimoulin & Wachtel 1985). Nach Beobachtungen von Bernimoulin & Curilovic (1977) ist die Gingiva-Rezession immer mit einer Alveolarknochendehiszenz verbunden.

2) Der zweite dominante Faktor ist die Zahnfehlstellung. (Gorman 1967, Woofter 1969, Modeer & Odenrick 1980, Vekalathi 1989, Källestal & Uhlin 1992). 91% der Zähne im Labialstand weisen Rezession auf (Gorman 1967). Die kortikale Alveolarknochenplatte ist bei Zahnfehlstellungen für langsame Resorptionsvorgänge mit Fenestrationen anfällig (Larato 1970, Modeer & Oderick 1980). Ebenfalls wurde beobachtet, dass z.B. bei einer KFO- Behandlung die fazialen Bewegungen zu einem apikalen Schwund der fazialen Gingiva führen können (Batenhorst et al. 1974, Steiner et al. 1981), aber auch, dass die entgegengesetzte Bewegung einen Wiederaufbau der labialen Kompakta und die Verbreiterung der labialen Gingiva zu Folge hat (Engelking & Zachrisson 1982, Karring et al 1982).


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3) Die tiefe Muskelinsertion und der Bändchenzug als ätiologische Faktoren sind umstritten. Manche Autoren vertreten die Meinung, dass sie eine Rolle bei der Entstehung der Rezession spielen (Trott & Love 1966). Besonders in der Unterkiefer-Front ist ein hoch ansetzendes Frenulum ein prädisponierender Faktor

(Gottsegen 1954). Andere Quellen sehen den Bändchenzug nicht als Ursache des marginalen Schwundes, sondern als Hindernis, der die Ausheilung einer Rezession nicht erlaubt (Gruppe & Warren 1956). Auch die Anwesenheit von Muskelfasern im Frenulum ist als ätiologischer Faktor umstritten. Gottsegen (1954) fand Muskelfasern, die hauptsächlich aus den M. orbicularis oris stammten. Knox & Young (1962) beobachteten Muskelfasern mit Ansatz am Periost. Henry et. al. (1976) konnten im Lippenbändchen des Oberkiefers keine Muskelfasern feststellen. Nach Sicher & Du Brul (1970) fehlen Muskelbündel immer.

In einer Zusammenfassung vom World Workshop in Clinical Periodontics 1989 wurde die Indikation einer Frenektomie nur auf die folgenden Situationen begrenzt:

Vorhandensein eines Frenulum, das die Beweglichkeit der Lippe oder Zunge beeinträchtigt, den Verschluß eines Diastema mittels kieferorthopädischer Behandlung stört, den Prothesenhalt beeinträchtigt oder wenn der Ansatz des Bändchens sich sehr nahe an der marginalen Rand befindet und somit hinderlich für die mechanische Reinigung des entsprechenden Zahnes ist. Die Frenektomie als Prävention der Entstehung einer Rezession oder als Therapie einer Rezession findet fast keine Anwendung mehr.

4) Iatrogene Faktoren als Folge einer parodonalen oder restaurativen Behandlung:

Während der aktiven parodontalen Behandlung verschiebt sich die Position des marginalen Gingivarandes in apikaler Richtung. Es wurde aber auch ein Wachstum in koronaler Richtung während der Recallphase beobachtet (Lindhe & Nyman 1980).

Die subgingivale Positionierung des Randes einer Restauration stellt für das umliegende Gewebe nicht nur eine direkte Traumatisierung dar (Donaldson 1973), sondern auch eine Stelle erhöhter Plaque-Akkumulation mit Folge entzündlicher Veränderungen der benachbarten Gingiva (Valderhaug 1980). Bei einer delikaten marginalen Gingiva kann diese Entzündung ein potentieller Risikofaktor für die Entwicklung einer Rezession sein (Stetler & Bissada 1987).


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5) Ein weiterer Faktor sind Formen der parodontalen Erkrankung (Baelum et al. 1986, Yoneyama 1988, Löe et al. 1992).

Der approximale Verlust von Attachment verursacht ein kompensatorisches Remodeling des Gewebes am bukkalen bzw. lingualen Aspekt des Zahnes, was möglicherweise zu einem apikalen Schwund der marginalen Gingiva führt (Serino et al. 1994).

6) Mechanische Reizung

„Bad Habits“, wie Bleistift oder Fingernägel kauen, können einen Einfluß auf die Entstehung einer Rezession haben (Moskow & Bressmann 1965). Auch das Piercing hat einen ähnlichen Effekt (Slater 1988).

Darüberhinaus werden weiter Faktoren mit der Entstehung einer Rezession in Zusammenhang gebracht:

Zusammenhang zwischen Gingivitis und Rezession

Die Entwicklung einer Rezession ausschließlich durch lokalisierte Plaque, die eine entzündliche Läsion am marginalen Rand induziert, ist nicht erklärbar. Tenenbaum (1982) und Bernimoulin (1974) fanden keine signifikante Korrelation zwischen diesen zwei Parametern. Gingivitis muß mit anderen Faktoren, wie Alveolarknochen-dehiszenz, Zahnfehlstellung oder einem delikaten Gingivagewebe koexistieren, um eine Rezession zu verursachen. Anderseits wurde bei Zähnen mit Rezession ein höherer Plaquewert beobachtet als bei

Zähnen ohne Rezession, die Defektmorphologie scheint also die Plaquebeseitigung zu erschweren. Ob die Plaqueansammlung eine Ursache oder eine Folge der Rezession ist, ist immer noch nicht ganz geklärt (Stoner & Mazdyasna 1980).

Zusammenhang zwischen befestigter Gingiva und Rezession


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Die An- oder Abwesenheit befestigter Gingiva hat bei guter Mundhygiene keinen Einfluß auf die Entwicklung einer marginalen Entzündung und Rezession (Stoner & Mandyasna 1980, Dorfman et al. 1980). Wennström (1987) kam auf die gleichen Ergebnisse nach einer 5-jährigen Langzeitstudie. Daher hat die Aussage dass ein Band von mehr als 2mm Gingiva notwendig wäre, um die parodontale Gesundheit zu erhalten“ keine Gültigkeit mehr (Lang & Löe 1972).

Anders sieht es aus, wenn eine delikate Gingiva mit einer schlechten Mundhygiene zusammenkommt: Die apikale und laterale Extension des entzündlichen Zellinfiltrates bei einer Gingivitis überschreitet selten 1-2 mm (Waerhaug 1952). So nimmt dieses Infiltrat den gesamten bindegewebigen Anteil der Gingiva in Anspruch, wenn diese delikat und dünn ist. Das hat zur Folge, dass orales und dentogingivales Epithel in das Bindegewebe proliferiert und so höchstwahrscheinlich zum apikalen Schwund der epithelialen Oberfläche führt, was sich klinisch als Rezession manifestiert (Baker & Seymour 1976).

Prospektive Studien haben gezeigt, dass die apiko-koronale Dimension der Zone der keratinisierten Gingiva keine entscheidende Rolle bei der Entwicklung einer Rezession spielt (Wennström 1994). In der Auswertung einer Studie bei Affen wurde darauf hingewiesen, dass die dünne Gingiva in ihrer bukko-lingualen Dimension, in Bereichen mit Alveolarknochendehiszens einen locus minoris resistentia für die Entwicklung einer Rezession darstellt (Wennström et al.1987).

Andererseits wurde beobachtet, dass bei einer Erhöhung der befestigten Gingiva mit Hilfe eines freien Schleimhauttransplantates eine Reduzierung der Rezession von 1,4 mm auf 0,9 mm aufgetreten ist (Dorfman et al. 1982). Es ist noch nicht

ganz geklärt, ob nun eine schmale keratinisierte Gingiva die Entstehung der Rezession begünstigt.


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Zusammenhang zwischen traumatischer Okklusion und Rezession

Stillman (1921), Gorman (1967) und Mausberg et al. (1982) fanden eine Korrelation zwischen traumatisierender Okklusion und Rezessionsentstehung. Anderseits ist zu erwähnen, daß gingivale Rezessionen auch bei Zähnen, die keinen okklusalen Kontakt aufweisen, beobachtet wurden (Moskow & Bressman 1965). Trott und Love (1966) konnten keine Korrelation zwischen Rezessionsgrad und Malokklusion finden.

Zusammenhang zwischen Zahnbeweglichkeit und Rezession

Bei einer Untersuchung von Bernimoulin & Curilovic (1977) wurde weder eine signifikante Korrelation weder zwischen Gingivarezession und Zahnbeweglichkeit, noch zwischen Knochendehiszens und Zahnbeweglichkeit gefunden. Diese Beobachtungen stimmen mit denen von Mühlemann (1960) und von Mühlemann & Rateitschak (1965) überein.


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1.3 Behandlungsmethoden der gingivalen Rezession

1.3.1 Mukogingivale Chirurgie

Friedman (1957) definierte als erster die mukogingivale Chirurgie als das operative Verfahren, dass dazu dient, die befestigte Gingiva zu erhalten, den Bändchen- oder Muskelzug zu eliminieren oder das Vestibulum zu vertiefen. 1986 in „The glossary of periodontal terms“ wurde die mukogingivale Chirurgie folgendermaßen definiert: „die chirurgische Technik mit dem Ziel anatomische, entwicklungsbedingte oder traumatische Deformitäten der Gingiva oder Alveolamukosa zu korrigieren bzw. zu eliminieren“. In der neuesten Version (1992) des „The glossary of periodontal terms“ ist sie definiert als: das plastische operative Verfahren, das dazu dient, Defekte der Morphologie, der Position und/oder des Volumens der Gingiva, die den Zahn umgibt, zu korrigieren.

1.3.2 Chirurgische Deckungsmethoden

Die Deckung der freiliegenden Wurzeloberfläche wird bei ausreichenden umgebenden Gewebe durch die Bildung gestielter Lappen erreicht oder bei fehlendem Gewebeangebot durch freie Transplantate bzw. durch die Kombination beider Methoden. Für die Auswahl der Methode zur Deckung der Rezession ist sowohl die Breite der befestigten Gingiva (Erpenstein 1971) als auch die Morphologie der Rezession entscheidend.

Man kann die bisher beschriebenen chirurgischen Deckungsverfahren in vier Kategorien unterteilen:


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Stiellappen:

1. Der laterale Verschiebelappen

Der laterale Verschiebelappen wurde erstmals von Gruppe & Warren (1956) beschrieben. Es handelt sich um einen gestielten Mukoperiostlappen, der vom benachbarten Bereich abgehoben wird, über die entblößte Wurzeloberfläche geschwenkt, und vernäht wird. Später wurde er auch von Erpenstein (1971) und Patur (1977) beschrieben und als ein Spaltlappen modifiziert, der mit einen gewissen Sicherheitsabstand vom benachbarten Marginalrand mobilisiert wird. Somit wurden die Nachteile des entblößten Alveolarknochens und die Rezession des Gewebes im Donorbereich reduziert.

Diese Technik setzt ein adäquates Angebot keratinisierter Gingiva am Nachbarzahn voraus und ist speziell bei tief-schmalen Rezessionen, vor allem wenn sie isoliert in der UK-Front vorkommen, gut geeignet. Bei breit-isolierten Rezessionen oder multiplen Rezessionen hat diese Technik nur begrenzten Erfolg. Nach Espinel & Caffesse (1981) gibt es keinen Unterschied in Bezug auf den Deckungserfolg zwischen Mukoperiost und Spaltlappen bei der lateralen Verschiebeplastik .

Modifikationen:

Laterale Verschiebelappen aus einem zahnlosen Bereich (Robinson 1964). Der Verschiebelappen wird aus einem zahnlosen Bereich gewonnen, der dem von Rezession betroffenen Zahn benachbart ist.

Doppel- Papillenlappen. Die Rezession wird gedeckt, indem man die der Rezession benachbarten Papillen spaltet, über den Defekt verschiebt und vernäht. Der Papillenlappen (Choen & Ross 1968, Harris 1992) findet Indikation bei tiefen und breiten Rezession, die weder mit der lateralen noch mit der koronalen Verschiebeplastik zu behandeln sind. Diese Methode hat den Vorteil, dass die Spannungsverteilung günstiger ist, da zwei Lappen gebildet werden.


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Papillen-Rotationslappen (Leis & Leis 1978). Die Rezession wird durch einen gestielten Lappen von einer einzelnen interdentalen Papille hergestellt und über die benachbarte freie Wurzeloberfläche rotiert.

Schräg-rotierende Lappen (Pennel et al. 1965). Es handelt sich um eine Art Doppel-Papillenlappen, bei welchem die Spaltlappen so nach mesial und apikal rotiert werden, bis sie sich in einer horizontalen Position befinden.

Lateral repositionierter stimulierter osteoperiostaler Stiellappen (Smukler & Goldman 1979). In diesem Verfahren wird der Spenderbereich 17-21 Tage vor der Operation durch Stiche mit Injektionsnadeln „stimuliert“. Danach wird der zu verschiebende Gewebsteil mit Hilfe eines Meißels so abgehoben, daß nicht nur Periost, sondern auch eine sehr dünne Knochenschicht beim Lappen verbleibt.

Lingualer Verschiebelappen (Dorfman 1979). Dorfman weist darauf hin, dass durch schlecht sitzende Prothesen lingual lokalisiert Rezessionen auftreten können. Man kann an diesen Stellen mit Hilfe eines Verschiebelappens die keratinisierte Gingiva verbreitern.

2. Der semilunare-koronale Verschiebelappen

Diese Technik beruht auf einen halbmondförmigen, nach koronal verschobenen Lappen. Das technische Vorgehen sieht eine parallel zum freien Gingivasaum angebrachte halbmondförmige Inzision in das faziale Gewebe vor, bei anschließender Verschiebung des Gewebes über den entblößten Wurzelteil. Diese Technik hat gegenüber anderen koronalen Verschiebetechniken die Vorteile, dass die Spannung am Lappen wegfällt und dass die mesiale/distale Papille kosmetisch unverändert bleibt. Die Indikationen des Semilunarlappens kann man bei tiefen und breiten Rezessionen nur eingeschränkt stellen, da ja eine adäquate Zone keratinisierter Gingiva vorhanden sein muß (Tarnow 1986).


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3. Der koronale Verschiebelappen

Mutschelknauss (1968), Sumner (1969), Bernimoulin et al (1975), Allen & Miller

(1989), Harris & Haris (1994), und Wennström & Zucchelli (1996) verwendeten in ihren Studien die Technik der koronalen Verschiebung.

Bei dieser Technik wird mesial und distal der Rezession ein Spaltlappen präpariert, der apikal am fazialen Aspekt in einen Mukoperiostlappen übergeht. Zwei vertikale Inzisionen, die über die mukogingivale Grenze hinausgehen, entlasten den Lappen, der durch eine unterstützende Periostschlitzung koronal an die bestehenden deepitelisierten Papillen fixiert wird.

Guinard& Caffesse (1978) und Tenenbaum et al. (1980) machten die Beobachtung, dass mittels koronalem Verschiebelappens nicht nur die Rezession bis zu einem bestimmten Grad gedeckt werden kann, sondern dass sich auch die befestigte Gingiva vergrößert.

Der Nachteil dieser Methode besteht darin, dass durch die koronale Verschiebung das Vestibulum flacher wird (Restrepo 1973). Ob es sich im Laufe der Zeit durch Muskelzug wieder auf die ursprüngliche Tiefe ausdehnt, ist noch nicht eindeutig untersucht worden. Die koronale Verschiebeplastik beschränkt sich meist auf Klasse I und II Rezessionen. Bei Klasse III empfielt Miller (1993 ) sie mit Bindegewebstransplantat zu unterstützten.

Auch hier ist die Voraussetzung für die Vorbeugung eines Rezidivs eine gegebene adäquate Dicke des marginalen Gewebes (Wennström & Zucchelli 1996).

Eine alternative Lösung dieses Problems beschrieb Bernimoulin (1973). Es handelt sich um ein zweizeitiges Verfahren, bei welchem zunächst mit einem freiem Schleimhauttransplantat die Breite der keratinisierten Gingiva erhöht wird und 3 Monate nach der ersten Operation die Rezession durch Koronalverschiebung gedeckt wird.


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Modifikationen:

Koronale Verschiebelappen ohne vertikale Inzisionen (Sumner 1969)

Es wird nur eine marginale und eine horizontale Inzision entlang der Mukogingivallinie gesetzt, die vertikalen Inzisionen werden vermieden. Der apikal entstandene Defekt wird mit einem freiem Schleimhauttransplantat bedeckt.

Brückenlappen (Marggraf 1980,1985)

Es ist eine einzeitige Operationsmethode, die eine Kombination von koronaler Verschiebeplastik und modifizierter Edlan- Mejchar-Mundvorhofplastik darstellt.

Die Vorteile der Stiellappen sind die Blutversorgung, die durch die Basis des Lappens und des darunterliegenden Periosts gewährleistet ist und die Deckung in farblich-ästhetischer Hinsicht.

Freie Transplantate:

1. Freie Gingivatransplantate

Das freie Transplantat kann zur Verbreiterung der keratinisierten Gingiva, zur Vestibulumvertiefung, im Zusammenhang mit der Frenektomie (Nabers 1966) und auch zur direkten Deckung einer Rezession eingesetzt werden. Die Entnahmestellen können die Gaumenschleimhaut, die keratinisierte Gingiva am Alveolarfortsatz (Saadoun & Farnoush 1984) oder die Schleimhaut der Wange oder Lippe sein.

Ein dickes FGT (Miller 1982) ist vor allem bei breiten Rezessionen, die über die mukogingivale Grenze hinausgehen, indiziert. Dabei wird eine freies Transplantat auf die geglättete entblößte Wurzeloberfläche und auf das umgebende vorbereitete Empfängerbett fixiert.

Miller betonte die Wichtigkeit einer intakten Papille und eines intakten angrenzenden alveolären Knochens an der Transplantatstelle, damit eine angemessene kollaterale Blutversorgung für das Transplantat gewährleistet ist.


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Die Schwachstelle der freien Transplantate liegt darin, dass sie über eine avaskuläre Fläche gelegt werden. So beginnt die revaskularisation erst am zweiten postoperativen Tag, bis dahin wird das Transplantat durch Diffusion ernährt und etabliert sich nach 9-14 Tagen. Vom Standpunkt der Revaskularisierung sind dünne Transplantate geeigneter als dicke (Janson et. al 1969, Mörmann et al. 1981). Vom Standpunkt der Dimensionsstabilität sind dünne Transplantate aber einer größeren Schrumpfung unterworfen als dicke (Soehren et al. 1973). 12 Wochen postoperativ schrumpfen Transplantate um etwa 16% in ihrer Länge (horizontal) und um 38% in ihrer Höhe (vertikal) (Van House et al. 1978).

Nach den Untersuchungen von Mörmann et al. (1981) betrug die vertikale Schrumpfung nach einem Jahr 45% bei sehr dünnen, 44% bei dünnen und 38% bei mitteldicken Transplantaten.

Ein ästhetischer Nachteil ist, daß meist kein optimales farbliches Ergebnis entsteht, da das Gaumenepithel fast immer heller ist.

Bei der sogenanten „Enveloptechnik" (Raetzke 1985) wird das Transplantat in eine vorpräparierte Spalte (Umschlag = envelope) in der marginalen Gingiva, die die Rezession umgrenzt, eingelegt. Dadurch soll die Revaskularisation verbessert werden.

Negarbane (1975) entnimmt das Transplantat aus dem palatinalen oder lingualen Alveolafortsatzes desselben Zahnes, um die chirurgischen Maßnahmen auf einen einzigen Bereich der Mundhöhle zu begrenzen.


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2. Freie Bindegewebstransplantate

1980 schlugen Langer & Calagna vor, subepitheliale Bindegewebstransplantate für die Deckung von Wurzeloberflächen und zur Kompensation von Weichteildefekten vor allem im ästhetisch wichtigen Bereich anzuwenden.

Langer und Langer veröffentlichen 1985 eine wichtige Technik, bei der das freie Bindegewebstransplantat im Bereich der gingivalen Rezession platziert wurde.

Die Freilegung an der Spenderregion ist dabei minimal und die Blutversorgung des Transplantates erfolgt im Gegensatz zum FGT beidseitig, dass heißt von Seiten des Periostes und von Seiten des Lappens. Diese Technik ist indiziert bei isolierten, unterschiedlich breiten Rezessionen und bei multiplen Rezessionen mit minimaler keratinisierter Gingiva.

Kombinationen von gestielten Lappen und freien Transplantaten

1. Lateraler Verschiebelappen kombiniert mit freiem Schleimhauttransplantat

Hier wird eine Rezession im Entnahmegebiet des Verschiebelappens vermieden, indem man dieses mit freiem Schleimhauttransplantat bedeckt (Irwin 1977).

2. Kombination eines bindegewebigen Lappens mit freien Schleimhauttransplantat

Mit dieser Methode wird die Rezession durch gestielte, bindegewebige Lappen bedeckt, die beiderseits der Rezession durch schräge Inzisionen gewonnen werden, und der gesamte Operationsbereich wird mit einem freien Schleimhauttransplantat geschützt (Carvalho 1982).

3. Auch das Bindegewebstransplantat wird unter einen koronal oder lateral

verschobenen gespaltenen Lappen gelegt. Somit wird eine Kombination der positiven Merkmale des Stiellappens und des FGT erreicht

(Nelson 1987, Harris 1992, Bruno 1994).


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Gesteuerte Gewebsregeneration bei der Rezessionsdeckung

Zur quantitativen und qualitativen Förderung der Regeneration wird eine Barriere zwischen einem koronal verschobenen Stiellappen und der Wurzeloberfläche gelegt (Tinti et al. 1993, Pini Prato et al. 1992). Die Barriere hat Platzhalterfunktion und stabilisiert das Blutkoagulum. Um diese Platzhalterfunktion zwischen Membran und Wurzeloberfläche zu begünstigen, schlägt Pini Prato (1992) vor, der Wurzeloberfläche eine konkave Morphologie zu geben.Es wurden spezielle Membranen entworfen für die Behandlung von Rezessionsdefekten, wie die nicht resorbierbare Ti- unterstützte e-PTFE Membran (Jepsen et al. 1998, Weng et al. 1998) und die resorbierbare Membran auf Polylactidsäure- und Zitronensäurester- Grundlage (Trombelli et al. 1998, Zuchelli et al. 1998).

1.3.3 Heilung nach mukogingivaler Chirurgie

Widerman & Wentz (1965) teilten den Heilungsverlauf nach lateraler Verschiebeplastik in vier Stadien:

Während des Adaptationsstadiums (0.-4. Tag) bildet sich zwischen Lappen und Wurzeloberfläche eine Schicht Fibrin, Plasmaproteine präzipitieren auf der Wurzeloberfläche, neutrophile Granulozyten infiltrieren das Blutkoagulum, Makrophagen strömen an den Ort der parodontalen Heilung und es kommt zu einen Abbau des Blutkoagulums (Wikesjö & Selvig 1999). Die Makrophagen phagozitieren nicht nur, sondern setzen auch Wachstumsfaktoren frei, die die Differenzierung und Proteinmatrixsynthese von Fibroblasten, glatten Muskelzellen und Endothelzellen stimulieren (Barthold & Narayanan 1998).

Während des Proliferationsstadiums (4.-21. Tag) proliferiert das Bindegewebe der Innenseite des Lappens in die Fibrinschicht und in den Lappen. Ein zellreiches Granulationsgewebe reift an und nach zwei Wochen kann eine Kollagenadhäsion an der Wurzeloberfläche nachgewiesen werden. Desmodontale Fibroblasten besiedeln die Wurzeloberfläche und können sich zu Zementoblasten differenzieren. Allerdings kann die Zementogenese erst drei Wochen nach dem operativen Eingriff festgestellt werden (Wikesjö & Nivelious 1992, Garret 1993). Vom koronalen Ende des Lappens proliferiert das Epithel apikal entlang der Wurzeloberfläche bis zu einem gewissen Punkt, an dem durch lokale Zell-Matrix,


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Zell-Zell-Interaktionen oder spezifische Mediatoren eine apikalwärts gerichtete Epithelmigration verhindert wird (Wikesjö & Nivelious 1992).

Während des Attachmentstadiums (27.-28. Tag) inserieren kollagene Fasern im neu geformten Zement im apikalen und lateralen Anteil des früheren Rezessionsbereiches.

Während des Reifungsstadiums inserieren nach 2-3 Monate Bündel von kollagenen Fasern in der gesamten Zementschicht der früheren exponierten Wurzeloberfläche.

Wenn man die Art des Reattachments nach der Deckung der Wurzeloberfläche untersuchen möchte, sind histologische Untersuchungen notwendig, die in humanen Studien bislang nur sehr begrenzt durchgeführt wurden. In Tierstudien wurde gezeigt, dass im apikalen Bereich der gedeckten Wurzeloberfläche Bündel von kollagenen Fasern inserierten (Widerman & Wentz 1965) und somit zu einem bindegewebigem Reattachment gekommen ist, darüberhinaus sich weiter koronal aber ein gleichlanges epitheliales Attachment ausgebildet hat (Caffese et al. 1984) und dass sich sogar im apikalen, nicht-instrumentierten Bereich neues Zement sich gebildet hat (Gottlow et al. 1986). Beim letzteren spricht man von neuem Attachment, das von PDL Zellen gebildet wird (Nyman & Lindhe 1982).

Gottlow et al. (1986) beobachteten, im Rahmen histologischer Untersuchungen am Hund, dass sich 3 Monate nach koronalem Verschieben 40% epitheliales Attachment und 40% neues bindegewebiges Attachment gebildet hatte (von der zu 80% gedeckten Rezession)

Cortellini et al. (1993) beobachteten, im Rahmen einer humanen histologische Untersuchung eines Zahnes, dass sich nach GGR über 74% der Länge der Rezession bindegewebiges Attachment bildete.

In einer humanen Fallstudie von Harris (1999) wurde die Heilung nach Aufbringung eines Bindegewebstransplantates histologisch untersucht. Es zeigten sich zwei unterschiedliche Heilungsmodalitäten. Die eine ist charakterisiert durch das Vorkommen eines langen Saumepithels mit sehr wenig bindegewebiges Attachment und die andere durch mehr bindegewebigem Attachment mit kleinen Arealen von Saumepithel. Neuer Knochen oder neues Zement wurde in keinem Schnitt beobachtet, so dass es sich eher um eine Reparatur als um eine Regeneration handelte. Zu der Beobachtung, dass die Menge des


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bindegewebigem Attachment nach Heilung sehr variabel ist, kam auch Trombelli (1998).

Der Alveolarknochen reagiert nach Vornahme einer lateralen Verschiebeplastik (Widerman & Wentz 1965) in den ersten 14 postoperativen Tagen mit einer osteoklastischen Resorption in der Breite mit sehr geringer Verminderung seiner Höhe. Danach setzt aber die osteoblastische Aktivität ein, die den Knochen regeneriert. Brakett & Gargiulo (1970) studierten den Effekt des FGT auf den darunterliegenden Knochen und fanden einen frühen Beginn einer osteoblastischen Aktivität, durch welchen der labiale alveoläre Knochen verdickt wurde.

Die Blutversorgung ist bei der Heilung ebenfalls ein sehr wichtiger Punkt, der die Gestaltung des Lappens, der Transplantate und des Wundbettes mitbestimmen sollte. Um ein Beispiel zu nennen: Die Ergebnisse nach angiographischen Untersuchungen der labialen befestigten Gingiva in der Unterkieferfront lassen vermuten, dass die Blutversorgung streng in apikokoronaler Richtung orientiert ist. Die kollaterale Zirkulation scheint lokal unterschiedlich zu sein (Mörmann et al. 1979).

Mörmann & Bernimoulin führten (1975) eine fluoreszenzangiographische Studie über die Kapillarzirkulation in freien Gingivatransplantaten durch. Sie stellten fest, dass am 2. postoperativem Tag die Vaskularisation beginnt und sich zwischen dem 9.-14. Tag etabliert.


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1.4 Bearbeitung der Wurzeloberfläche

Wenn man versucht, die entblößte Wurzeloberfläche chirurgisch zu bedecken oder von Parodontitis befallene Zähne zu behandeln, so möchte man das verlorengegangene bindegewebige Attachment wiederherstellen, also eine Wiederanhaftung von kollagenen Fasern der Dentinmatrix an die kollagenen Fasern des Bindegewebes des Lappens erreichen (Selvig et al. 1981, Polson 1982). Dazu müssen aber die kollagenen Fasern der Dentinmatrix „freigelegt“ werden, die Wurzeloberfläche muß also wieder biokompatibel gemacht werden.

Die freie Wurzeloberfläche des Rezessionsdefektes ist den Einflüssen der Mundhöhle „ausgeliefert“. Die Dentitubuli und die Zementschicht sind durch bakterielle Endotoxine

(Adriaens et al 1988) und durch zytotoxische Substanzen der Plaque kontaminiert

(Hatfield & Baumhammers 1971). Im Zellkulturenversuch wurde keine Anhaftung und Differenzierung von fibroblastähnlichen Zellen auf Parodontitis befallenen Wurzeloberflächen erreicht (Aleo et al. 1975). Zusätzlich ist durch die Absorption von Ca, P, F (Lasho & O´Leary 1983) und kleiner Mengen an Mg und Cu die Oberfläche der Wurzel hypermineralisiert.

Neben der mechanischen Bearbeitung der Wurzeloberfläche wurden bislang weitere Ansätze in der Therapie verfolgt: die Demineralisierung der Wurzeloberfläche und die Konditionierung der Wurzeloberfläche mit biologisch aktiven Substanzen. Letztere geht einen Schritt weiter und macht die Migration und Anhaftung von Fibroblasten nicht nur möglich, sondern soll diese auch fördern. Diese Substanzen sind z.B. Wachstumsfaktoren (Gamal et al. 1998 ) oder Schmelzmatrixproteine (Araujo & Lindhe 1998).

Die mechanischen Bearbeitung der Wurzeloberfläche schafft keine Oberfläche, die das bindegewebige Reattachment begünstigt (Proye & Polson 1982), weil sie nicht das gesamte Bakterienreservoir beseitigt (Adriaens et al. 1988) und darüberhinaus Smearlayer produziert (Polson et al. 1984).


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Da diese Smearlayer die Anhaftung und die Migration der Fibroblasten verzögern (Aleo et al.1975), wurde versucht die Wurzeloberfläche zu demineralisieren, um die Dentintubuli wieder zu öffnen, das Kollagen (meist Typ I) zu exponieren und die Endotoxine zu entfernen (Fine et al. 1978 I & II). Als Substanzen kamen meistens Zitronensäure, (Ririe et al. 1980), Tetrazyklinhydrochlorid (Harris 1994) und EDTA (Blömlof et al. 1997) zum Einsatz, aber auch Hydrochlor-, Milch-, Phosphor-, Essig-und Trichloressigsäure wurden benutzt.

In der Mukogingivalchirurgie zeigten Liu et al. (1980) und Miller (1985b) signifikante Verbesserung in der Wurzeldeckung durch die Demineralisierung. Trotzdem haben kontrollierte klinische Studien bezüglich freier Transplantate (Ibbot et al. 1985, Bertrand & Dunlap 1988, Laney et al 1992), lateraler Verschiebeplastik (Oles et al. 1985, Caffesse et al. 1987) koronaler Verschiebeplastik (Gottlow et al. 1986, Woodyard et al. 1984) gezeigt, dass kein zusätzlicher positiver Effekt durch Zitronensäure oder Tetrazyklinhydrochlorid Biomodifikation entsteht. Eine Demineralisierung mit EDTA könnte vorteilhaft sein, da dieses durch seinen physiologischen pH-Wert (= 7,4) die kollagene Fasern exponiert, ohne sie zu denaturieren und die Vitalität des benachbarten Gewebes nicht beeinflußt (Blömlof et al. 1997a).

1.5 Schmelzmatrixproteine

Die Schmelzmatrixproteine wurden erstmals als entscheidender Faktor bei der Bildung und Reifung von Hydroxylapatitkristallen beschrieben und spielen auch bei der Mineralisation des Zahnhalteapparates während der Embryonalentwicklung eine wichtige Rolle (Slavkin & Boyde 1975, Slavkin 1976).

1.5.1 Zusammensetzung

Die Schmelzmatrix ist zusammengesetzt zu 1-2% aus Kohlenhydraten und Lipiden, zu 90% aus Amelogeninen und zu 10% aus anderen Proteinen. Sie spielt eine wichtige regulatorische Rolle in der Einleitung, Vermehrung, Beendigung und Ausreifung der Hydroxylapatitkristalle (Simmer& Snead 1995).


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Amelogenine sind vorwiegend in noch nicht ausgereiftem fötalen Schmelz anzutreffen.

Bei ihnen handelt es sich um anfangs hydrophobe, in der späteren Phase der Entwicklung hydrophile, niedermolekulare Proteine (23-25 kDa), die reich an Glutamin, Prolin, und Histidin sind. Im physiologischen pH und bei Körpertemperatur sind sie schwer löslich, in sauren/basischen pH oder bei kalten Temperaturen sind sie aber löslich.

Amelogenin bildet supramolekulare Aggregate, die durch Ameloginase degradierd werden. Ihre Funktion besteht darin, die Größe, Morphologie und Orientierung der Schmelzkristallen zu kontrollieren

Bei den anderen Proteine handelt es sich um: (Robinson et al 1998)

1.5.2 Schmelzmatrixproteine und Embriogenese

Es wird angenommen, dass Schmelzmatrixproteine nicht nur bei der Schmelzentwicklung, sondern auch in der Zementogenese eine wichtige Rolle spielen.

Die Zellen der inneren Schicht der Hertwigschen Epithelscheide produzieren während der Sekretionsphase Schmelzmatrixproteine, da diese Schicht eine Extension der Ameloblastenschicht des Schmelzorgans darstellt. Ebenfalls ist die Assoziation zwischen Schmelz- und Zementformation mit der Tatsache verbunden, dass das koronale Zement eine normale Struktur des zervikalen Schmelzes (Gottlieb 1942) und des Schmelzes in Fissurenregionen von humanen Präparaten ist. Die koronale Zementogenese scheint durch die Exposition des


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„sich in Entwicklung befindenden Schmelzes“ an die Zellen des Zahnsäckchens initiiert zu werden (Listgarten 1968).

Die auf der Wurzeloberfläche abgelagerten Schmelzmatrixproteine spielen bei der Entwicklung von azellulärem Zement eine wichtige Rolle (Slavkin 1976, Owens 1978/1980). Diese Aussagen werden durch die Beobachtung bekräftigt, dass azelluläres Zement Proteine beinhaltet, die den Proteinen der Schmelzmatrix ähnlich sind (Slavkin 1988). An dem sich in Entwicklung befindenden Zahnes wurden in Bereichen der Zementogenese Schmelzmatrixproteine gefunden und auserdem formte sich ein zementähnliches Gewebe, wenn Zellen des Zahnsäckchens in Kontakt mit der Schmelzmatrix kamen (Hammarström 1997). Die Zementogenese ist also wie die Amelogenese eine Interaktion zwischen Matrix und Zellen.

Nach der Sekretionsphase bilden sich Nester von Fibroblasten im umliegenden undifferenzierten Bindegewebe des Zahnsäckchens. Die Fibroblasten migrieren durch das reduzierte Schmelzepithel und produzieren azelluläres Zement, wenn sie die Wurzeloberfläche erreichen. Es wurde beobachtet, dass die Reste der Hertwigschen Epithelscheide auch eine Schicht Schmelzmatrixproteine entlang der Wurzeloberfläche ablagern, das geschieht vor allem bei einer chronischen Entzündung (Hamamoto et al.1996).

Bei der exogenen Applikation von EMDOGAIN® (BIORA AB, Malmö, Schweden) auf die gereinigte Wurzeloberfläche wird versucht, die Zell-Matrix-Wechselwirkungen der Embriogenese zu imitieren, also die Formation von azellulärem Zement, welcher eine Schlüsselrolle bei der Regeneration eines funktionierenden Parodontes spielt, zu bewirken. Unter diesem Aspekt können Schmelzmatrixproteine bei der periodontalen Regeneration eine Alternative darstellen.


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1.5.3 Chemische und physikalische Eigenschaften vom Schmelzmatrixderivat

EMNOGAIN (BIORA AB, Malmö, Schweden) ist ein hydrophobes Gemisch von Schmelzmatrixproteinen aus Zahnkeimen von Jungschweinen.

Die Viskosität des EMDOGAIN® ist Temperatur- und pH-Wert abhängig.

Diese Abhängigkeit wird in Abb. 1.3 dargestellt.

Abb.1.3: Löslichkeitsverhalten von EMDOGAIN®

Bei Temperaturen um 21°C und pH=7 sind die Matrixproteine unlöslich (Nr.2). Indem man das saure PGA beifügt, werden die Matrixproteine löslich und können auf der Wurzeloberfläche appliziert werden. Nach der Applikation bei Körpertemperatur und neutralen pH präzipitieren die Matrixproteine auf der Wurzeloberfläche in Form von kugelförmigen Komplexen. 24 Stunden nach der Applikation wird das meiste von dem Präzipitat enzymatisch gespalten und das Blutkoagulum nimmt seine Stelle ein. Dieses entwickelt sich innerhalb von 2-3 Wochen nach der Applikation zu einem gut organisierten Granulationsgewebe.

Studien an Ratten und Schweinen haben gezeigt, dass anfänglich ein Teil von EMDOGAIN®/PGA schnell ausgewaschen wurde. Dann vergrößerte sich die Halbwertszeit, so dass nach zwei Wochen auf der Wurzeloberfläche noch Reste nachweisbar waren. Die Reste wurden mittels eines radioaktiv markierten Proteins


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nachgewiesen.Elektronenmikroskopische Analysen im Hundeexperiment ergaben, dass EMDOGAIN®/PGA innerhalb einer Woche nach Applikation die Repopulation der Wurzeloberfläche mit fibroblastähnlichen Zellen fördert (Hammarström 1997).

EMDOGAIN® wird ebenfalls durch Hydroxilapatit, Kollagen und die freien Wurzeloberfläche absorbiert (Gestrelius et al 1997b).

1.5.4 Wirkungsweise von EMDOGAIN®

Die Wirkungsweise des EMDOGAIN® wurde in verschiedenen neueren Studien untersucht.

In vitro Studien ergaben, dass EMDOGAIN® die Proteinproduktion der parodontalen Ligamentfibroblasten erhöht, aber keinen Einfluß auf ihr Migrations-, Attachment- und Spreadingverhalten hat (Gestrelius et al 1997a). Ebenfalls wird die Proliferation und die Formation mineralisierten Geweges der PDL-Zellen durch das EMDOGAIN® gesteigert. Bei den Epithelzellen ist dieses nicht der Fall (Gestrelius et al. 1997a).

In experimentellen Kavitäten auf der Wurzeloberflächen der Inzisivi von Affen wurde 8 Wochen nach der Applikation von Schmelzmatrixprotienen azelluläres Zement mit festen Kontakt zu darunter liegendem Dentin gebildet. Kollagene Fasern, die ins Zement hinein strahlten, wurden dabei beobachtet (Hammarström 1997). Regeneration des parodontalen Gewebes um 60-80% wurde auch im bukkalen Rezessionsmodell bei Affen nach der Applikation von Schmelzmatrixproteinen beobachtet (Hammarström et al 1997). Regeneration wurde auch am Tierexperiment in der Studie von Araujo & Lindhe (1998) beobachtet, in der man Furkationsdefekte mit GGR und Schmelzmatrixproteine behandelt hatte.

Ebenfalls wurde eine Regeneration 4 Monate nach Applikation von Schmelzmatrixproteinen in einem humanem experimentellen Defekt beobachtet. Neues Zement bedeckte 73% des originalen Defektes und der Wiedergewinn an Knochen betrug 65% (Heijl 1997b).


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Heijl (1997a) beobachtete bei einer kontrollierten Studie, dass 2 Wochen nach Applikation von EMDOGAIN® in infraalveolären Knochentaschen 75% der Wurzeloberfläche mit Zementoblasten bedeckt waren und sich neues Zement entwickelte, gefolgt von neuen parodontalen Ligament und neuem Kochen. Nach 36 Monaten war eine 66%-ige Auffüllung der Defekte, die mit EMDOGAIN® behandelt worden waren, mit neuem Knochen erfolgt.

In einer kontrollierten Studie zu infraalveolären Knochentaschen konnte gezeigt werden, dass EMDOGAIN® genauso effektiv wie die GGR-Technik wirkte (Pontoriereo et al. 1999).

Über die Wirkung von EMDOGAIN® bei der Deckung von Rezessionsdefekten gibt es bislang die Fallstudie von Heijl (1997b) und die Split-Mouth Studie von Modica et al. (2000). In der Studie von Heijl (1997b) wurde an einem Unterkiefer Frontzahn einer freiwilligen Testperson experimentell eine Rezession gesetzt und die Rezession mittels koronaler Verschiebeplastik und EMDOGAIN® Applikation behandelt. Nach 4 Monate wurde der Zahn zusammen mit ein Teil des umgebenen Gewebes extrahiert und histologisch untersucht. Neu geformtes azelluläres fremdfaserzement bedeckte 73% des original Defektes und der Knochengewinn war 65% der präoperativen Knochenhöhe. Heijl kam zu der Schlussfolgerung dass EMDOGAIN® das Potential besitzt eine echte parodontale Regeneration hervorzurufen.

In der Studie von Modica et al. (2000) wurden bei 12 Patienten mittels koronaler Verschiebeplastik jeweils zwei kontralaterale Zähne mit Rezessionsdefekten der Miller Klasse I und II behandelt. Der eine Zahn wurde mit EMDOGAIN® behandelt und der kontalaterale diente als Kontrolle. Nach 6 Monate wurde eine mittlereDeckung von 91,2% in der Testgruppe und 80,9% in der Kontrollgruppe. Es wurden keine signifikante Unterschiede in der Deckung zwischen den zwei Gruppen beobachtet.


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