[Seite 7↓]

2.  Grundlagen

2.1. Anatomische Grundlagen

Die Arteria carotis wird in eine proximale Arteria carotis communis (Acc) und die distale Arteria carotis interna (Aci) und A. carotis externa (Ace) unterteilt.

Die Arteria carotis communis entspringt aus dem Aortenbogen. Auf der rechten Seite verläuft die A. carotis communis zunächst gemeinsam mit der A. sub-clavia als Truncus brachiocephalicus. Die linke A. carotis communis geht direkt aus dem Aortenbogen hervor. Die Bifurkation der A. carotis communis liegt bei 46,3% aller Menschen in Höhe des 4./5. Halswirbelkörpers (Gaa et al 2000).

Entsprechend der Lage der Arteria carotis interna im Hals, der Schädelbasis und der Schädelhöhle lässt sie sich in ihrem Verlauf in 4 Abschnitte gliedern:

Die A. carotis interna versorgt, ohne vorher Gefäßäste abzugeben, intrakraniell das Gehirn. Dort teilt sie sich nach Abgabe einiger Gefäße in ihre Endäste, die A. cerebri media und die A. cerebri anterior.

Diese beiden Endäste versorgen das vordere Stromgebiet beider Hemisphären (Gaa et al 2000).

Die beiden Arteriae vertebralis, die je aus den Arteriae subclaviae entspringen, treten durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle ein und vereinigen sich zu der unpaaren A. basilaris. Diese verläuft ventral der Pons und teilt sich in Höhe des Mesencephalon in die zwei Aa. cerebri posteriores.

Eine Kommunikation zwischen dem vorderen und hinteren Kreislauf, dem sog. Circulus Willisii, bilden der Ramus communicans anterior, eine Verbindung zwischen rechter und linker A. cerebri anterior, und die Rami. communicantes posterior, eine Verbindung zwischen der rechten und linken A. carotis interna und den Aa. cerebri posteriores.


[Seite 8↓]

Abb.1:Darstellung der Abschnitte der Arteria carotis (aus Schuhmacher 1988 )

Abb.2:Schematische Darstellung der Halsarterien (aus Gaa et al 2000)


[Seite 9↓]

Abb.3:schematische Darstellung des Circulus Willisii ( aus Gaa et al 2000 )

2.2. Ätiologie des Schlaganfalls

Nach Masuhr und Neumann (1998) unterteilt man die Schlaganfälle in:

  1. Hirninfarkte, wobei es zu zerebralen Ischämien durch
    Thromben der Hirngefäße,
    kardiogene Embolie,
    Vaskulitiden,
    Hirn- oder Sinusvenenthrombose kommt.
  2. vaskuläre Hirnblutungen, die sich als
    hypertensive Massenblutung
    intrazerebrales Hämatom,
    SAB manifestieren können.

Je nach Schweregrad unterscheidet man klinisch reversible Ausfälle wie die Transitorische ischämische Attacke (TIA) (Minuten bis 24 Stunden), die Reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND) (einige Tage bis maximal 3 Wochen) vom progredienten Insult (diskontinuierlich fortschreitend) und kompletten Hirninfarkt. Die neurologischen Erscheinungen des kompletten


[Seite 10↓]

Hirninfarktes setzen meist schlagartig ein, sind nicht reversibel und in der Regel nicht mehr fortschreitend (Masuhr , Neumann 1998).

Oft handelt es sich um Mikroembolien von ulzerierenden artheromatösen Plaques extrakranieller Gefäße. Rothwell "et al" (2000-I) konnten ein erhöhtes Risiko eines ipsilateralen Schlaganfalls bei irregulärer Plaqueoberfläche aufzeigen. Eine poststenotische Einengung der Aci hingegen ist mit einem eher geringeren Risiko behaftet, da der langsame Fluss nicht stark genug ist, um Emboli zum Gehirn zu transportieren und somit eine Ischämie auszulösen (Rothwell et al 2000-II).

Derdeyn et al (2001) konnten in einer prospektiven Untersuchung eine Assoziation zwischen Stenosen und dem Infarktmuster feststellen. Hämodynamisch relevante Stenosen verursachen ein typisches "rosenkranzförmiges" Infarktmuster der Marksubstanz.

2.3. Symptomatik des Schlaganfalls

Oft gehen dem Hirninfarkt transitorische ischämische Attacken als eine Art Warnsymptomatik voraus. Typische Zeichen sind die Amaurosis fugax (flüchtige monokulare Blindheit) und sog. drop attacks (Sturzanfälle), die meist ohne Vigilanzstörungen ablaufen.

Bei einer Ischämie im Versorgungsbereich der Arteria cerebri anterior kommt es zu einer zunächst schlaffen, dann spastischen beinbetonten Hemiparese der Gegenseite, häufig begleitet von Harninkontinenz durch Läsion des kortikalen Blasenzentrums.

Im Bereich der Arteria cerebri media entwickelt sich eine kontralaterale schlaffe brachiofazial betonte Hemiparese. Oft ist sie vom Wernecke-Mann-Typ, d.h. eine Beugespastik im Arm und eine Streckspastik im Bein.

Im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri posterior tritt häufig eine kontralaterale Hemihypästhesie und Hemianopsie auf (Masuhr, Neumann 1998).


[Seite 11↓]

2.4.  Prävention und Therapie des Schlaganfalls

2.4.1. Prävention und Konservative Therapie

Als Prophylaxe vaskulärer Ereignisse stellt die Thrombozytenaggregations-hemmung mittels Azetylsalizylsäure oder Ticlopidin die wichtigste Medikation dar (Canova 2000, Bitsch, Pranger 2002).

Zur Thromboseprophylaxe wird eine low-dose-Heparinisierung empfohlen. Bei ischämischen Insulten durch Embolien erfolgt nach Ausschluss einer Hirnblu-tung, mittels CT, die Vollheparinisierung. Diese Methode ist umstritten. Zwar wird angenommen, dass in den ersten Wochen nach dem Ereignis rezidivierende Embolien auftreten können (Easton et al 1980, Koller 1982), doch konnten auf der anderen Seite sekundäre Blutungen nach der Antikoagulation beobachtet werden, die den klinischen Verlauf beeinflussten. Horning et al (1986) zeigten in einer prospektiven Studie, dass die Indikation zur Antikoagulation vorsichtig zu stellen ist, da eine sekundäre Blutung die klinische Symptomatik verschlechtert.

Eine weitere Möglichkeit der Behandlung eines ischämischen Insults stellt nach vorherigem Ausschluss von Risikofaktoren, wie z.B. kurz zurückliegende Ope-ration, intramuskuläre Injektion, nur leichtes neurologisches Defizit, die Lyse-therapie dar. Es wird empfohlen die Lyse mit Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rtPa) durchzuführen (Bitsch, Pranger 2002).

2.4.2. Operative Prävention

Die Indikation zur interventionellen Therapie soll dann gestellt werden, wenn ein Vorteil in der Behandlung zu erwarten ist. Es muss das Risiko eines ischäm-ischen Insults bei konservativer Therapie gegenüber dem Risiko bei Inter-vention und deren Prognose abgewogen werden.

Von drei Studien (NASCET 1991, ECST 1998, Mayberg et al 1991) wurde dieser Vorteil für höhergradige Stenosen bereits nachgewiesen. Nach NASCET Kriterien darf ab 60 - 70% Stenose die Endarterektomie symptomatischer und asymptomatischer Stenosen bei entsprechend niedrigem OP-Risiko empfohlen werden. Bei Stenosen kleiner als 50% ergibt sich kein Nutzen. Die Asymptomatic Carotid Atherosklerosis Study Group (ACAS 1989) konnte sogar bei asymptomatischen Stenosen größer als 60% einen Vorteil der Endarter-ektomie gegenüber der konservativen Therapie zeigen.


[Seite 12↓]

Viele Chirurgen operieren noch nach der Methode der konventionellen End-arterektomie mit oder ohne Erweiterungsangioplastie. Vor allem aber in Deutschland und Frankreich schreitet die endoluminale Kathetertechnik mit Ballondilatation und Stenting fort (Furrer 2000).

Die Arbeitsgruppe um Brown et al (2001) hat vergleichbare Ergebnisse der endovaskulären versus der operativen Therapie ermitteln können. Die Kompli-kationsrate zeigte keinen signifikanten Unterschied. Zwar war die Rate der asymptomatischen Rezidivstenosen bei der endovaskulären Methode höher, doch die Rate der ipsilateralen Schlaganfälle war während der 3jährigen Nach-beobachtungsperiode bei beiden Gruppen gleich.

2.5. Diagnostik - Bildgebende Verfahren

2.5.1. Digitale Subtraktionsangiographie (DSA)

Die DSA ist ein spezielles Verfahren der digitalen Radiographie. Sie ist eine temporäre Filtertechnik, die Gefäßkontrastierungen nach Kontrastmittelgabe isoliert darstellt.

Die Zeitsubtraktion, Subtraktion eines Leerbildes von einem mit Kontrastmittel gefüllten Bild, ist die zugrundeliegende Methode.

Die DSA läuft in 4 Schritten ab:

  1. Herstellung einer Leeraufnahme (Maske) der zu untersuchenden Körperregion
  2. i.a. oder i.v. Injektion eines Kontrastmittelbolus
  3. Gefäßkontrastbild - Anfertigung des Kontrastmittelbildes
  4. Subtraktion der Maske vom Gefäßbild - Eliminierung der statischen Bildelemente wie Skelett- und Weichteilstrukturen
    (Laubenberger, Laubenberger 1999).

Die vom Bildverstärkerausgang ausgehenden Videosignale werden zunächst logarithmiert, digitalisiert und im Zwischenspeicher des Bildrechners abgelegt.


[Seite 13↓]

Die Bildverarbeitung geschieht sofort. Dem Untersucher steht das Bild in Echt-zeit zur Verfügung. Hauptsächlich wird eine 512 x 512 Matrix, z.T. auch 1024 x1024 Matrix verwendet (Zeitler et al 1989).

Zwei Speicherabteilungen nehmen für die Subtraktion jeweils die Masken- und Farbbilder getrennt auf. Der Bildprozessor subtrahiert die Maske von den Fül-lungsbildern und verstärkt die entstandenen Subtraktionsbilder. Die bearbei-teten Bilder gelangen nach digital-analog-Umsetzung auf den Monitor (Lindner 1990).

Die Bilddokumentation der Bilddaten erfolgt über eine Multiformatkamera, La-serkamera oder Speicherung auf einer optischen Platte.

Abb.4: Schematische Darstellung einer digitalen Fluoroskopieanlage mit digitaler Subtraktionseinrichtung (aus Laubenberger, Laubenberger 1999)

Die eingesetzten Anlagen arbeiten mit verschiedenen Arten der Röntgen-strahlenexposition. Beim kontinuierlichen Betrieb sind Bilder mit Bildfrequenzen von 25-50 Bildern/s möglich. Diese Methode ist zur Darstellung von dyna-mischen Vorgängen geeignet z.B. Herzfunktionsuntersuchungen. Beim gepu-lsten Betrieb werden Einzelbilder mit einer Frequenz von 1-6 Bildern/s erzeugt (Krause 1993, Simmerl 1996).


[Seite 14↓]

Abb. 5:Gepulster Betrieb bei der digitalen Subtraktionsangiographie.(aus Laubenberger , Laubenberger 1999)

2.5.2. Magnetresonanzangiographie (MRA)

2.5.2.1.  Magnetresonanztomographie

Die MRT gibt ein Bild der Verteilung und chemischen Bindungsart der Wasser-stoffatome im Gewebe wieder.

Während der MR-Untersuchung sind die Patienten verschiedenen Magnetfel-dern ausgesetzt:

Alle Atomkerne mit ungerader Anzahl an Protonen und/oder Neutronen haben einen Eigendrehimpuls, den sog. Kernspin. Atome mit diesen Eigenschaften in unserem Körper sind Wasserstoff, Stickstoff, Natrium und Phosphor. Da Was-serstoff mit Abstand am häufigsten vorkommt, trägt dieser hauptsächlich zur Bildentstehung bei.

Normalerweise sind die Spins ungerichtet, d.h. in alle Raumrichtungen verteilt. Legt man von außen ein Magnetfeld an, richten sich die Spins entlang der Feld-linien aus. Dafür gibt es zwei Möglichkeiten, die parallele und die antiparallele Ausrichtung.


[Seite 15↓]

Neben der Ausrichtung der Kerne durch das äußere Magnetfeld findet zusätz-lich eine Kreiselbewegung (Präzission) entlang der Magnetfeldlinien statt, die sog. Larmorfrequenz.

Abb.6: Modell eines Atomkerns mit Eigendrehimpuls (aus Laubenberger , Laubenberger 1999 Technik)

Abb.7: Statistische Verteilung der Ausrichtung der Atome im feldfreien Raum (ohne äußeres Magnetfeld) (aus Laubenberger , Laubenberger 1999)

Abb.8: Präzissionsbewegung eines Kernspins nach Anlegen eines Magnetfeldes auf einem Kernkegelmantel.(aus Laubenberger , Laubenberger 1999)

Abb.9: Verteilung der Ausrichtung der Kernspins nach Anlegen eines Magnetfeldes (aus Laubenberger , Laubenberger 1999 Technik)


[Seite 16↓]

Die Ausrichtung der Kernspins kann durch das Einstrahlen von elektro-magnetischen Hochfrequenzwellen, die ihrer Präzission entsprechen, beein-flusst werden. Dies nennt man Kernspinresonanz.

Die Hochfrequenzenergie wird von den ausgerichteten Kernen aufgenommen und mit einer Richtungsänderung beantwortet. Die Richtungsänderungen sind vom Impuls abhängig. Ein 90 Grad Impuls führt zum Umklappen der Spins um den rechen Winkel. Ein 180 Grad Impuls führt zu einer Umkehrung des Beset-zungsverhältnisses zwischen parallel und antiparallel (Abb.10 u.11).

Abb.10: Verhalten der präzidierenden Spins bei Zufuhr von Energie (der parallel präzidierende Spin wird in die antiparallele Richtung gedreht) (aus Laubenberger , Laubenberger 1999)

Abb.11:Quantenmechanische Deutung der Kernspinresonanz
a) Ausrichtung der Kernspins in einem äußeren Magnetfeld.
b) Anregungsimpuls - HF-Impuls, Drehung eines Kernspins in antiparallele Richtung, diese besitzt ein höheres Energieniveau
c) Relaxation. Rückkehr des angeregten Spins in den Ausgangszustand und Abgabe der zugeführten Energie
(aus Laubenberger , Laubenberger 1999)


[Seite 17↓]

Wenn die Einstrahlung des Hochfrequenzimpulses beendet ist, beginnen die Kernspins in ihre Ausgangslage zurück zu klappen und erzeugen so ein elektro-magnetisches Induktionsfeld, das mit einer Empfängerspule aufgefangen wird (Kernrelaxation).

Die Rückbewegung der Kerne ist durch ihre Bindung im Molekül charakterisiert. Die Geschwindigkeit der Rückbewegung wird durch Zeitkonstanten bestimmt:

Da man unterschiedliche Empfindlichkeiten für die Relaxationszeiten hat, bilden sich je nach Wichtung (T1 oder T2 gewichtete Bildgebung) Substanzen bzw. Organe mit einer bestimmten T1 oder T2-Zeit im MRT-Bild hell oder dunkel ab.

Durch die Wahl der Pulsrepititionszeit (TR) und der Echozeit (TE, Zeit des Auftretens nach dem ersten Anregungsimpuls) kann eine T1 oder T2 Wichtung des Signals erzeugt werden.

Die T1 Wichtung entsteht bei kurzen TR und TE Zeiten. Die T2 Wichtung entsteht bei längeren TR und TE Zeiten.

2.5.2.2. Time-of-Flight Technique (TOF)

Diese Technik nutzt die makroskopische Bewegung der Spins.Ungesättigte Spins aus dem fließenden Blut strömen in die darzustellende Schichtebene des


[Seite 18↓]

MR-Bildes ein. Das stationäre Gewebe in diesem Bereich ist durch multiple HF-Impulse weitgehend gesättigt, so dass es nur sehr wenig zum Signal beiträgt.

Vollmagnetisierte ungesättigte Spins im fließenden Blut strömen in die dar-

zustellende Gewebsschicht oder das Volumen ein, in dem die stationären Spins durch multiple Hochfrequenzimpulse weitgehend gesättigt sind und somit nur wenig zum Signal beitragen (Stehling et al 1997, Joarder et al 2001, Johnson et al 2000).Die fließenden ungesättigten Spins liefern den wesentlichen Signalbeitrag (Abb. 12).

Die verwendeten Repetitionzeiten (TR) in der MRA-Sequenz sind deutlich kleiner als die longitudinale Relaxationszeit T1 der statischen Spins in der angeregten Schicht. Dadurch kommt es zu einem Sättigungseffekt und der Minimierung der Signalintensität für die statischen Strukturen.

Fließt nun Blut von außerhalb ein, haben die Spins die volle Gleich-gewichtsmagnetisierung und führen zu einem wesentlich stärkeren Signal als die gesättigten Spins. Diesen Effekt nennt man inflow enhancement (Clifton 2000, Gaa et al 2000).

Zusammenfassend kann man sagen, dass der Kontrastmechanismus bei der TOF-MRA auf der Differenz der Sättigung der Magnetisierung des statischen Gewebe und des fließenden Blut besteht (Boos et al 1997).

Abb.12:Prinzip der TOF-MRA-Technik (aus Gaa et al 2000)

TOF-MRA Sequenzen können als zweidimensionale sowie als dreidimensionale Sequenzen (Volumenanregung) oder in Form multipler, teilweise überlap-pender, Volumina angewendet werden.


[Seite 19↓]

2.5.2.3.  Maximal Intensity Projection (MIP)

Die maximal intensity projection (MIP) ist der allgemein verwendete Projektions-algorithmus in der MRA. Aus den Rohdaten, die als dreidimensionaler Datensatz vorliegen, wird eine zweidimensionale Projektion des Gefäßbaumes berechnet (Clifton 2000).Durch den dreidimensionalen Datensatz werden parallele Projektionslinien geschickt, die den Punkt (Voxel) mit der maximalen Signalintensität herausfiltern (Konert 1998) (Abb. 13).Diese höchsten Signalwerte werden in einem zweidimensionalen Projektionsangiogramm zusammengefügt (Gaa et al 2000).

Abb.13: Schematische Darstellung der MIP-Methode (aus Gaa et al 2000)

2.5.2.4.  Phasen-Kontrast-MRA

Das Signal wird durch eine Phasenverschiebung des fließenden Blutes im darzustellenden Volumen erzeugt.

Je größer die Flussgeschwindigkeit ist, desto größer sind der Phasenshift und die Signalintensität (Joarder et al 2001).

Es werden bipolare Gradientenimpulse (kurzfristig an- und abgeschalteter magnetischer Feldgradient) erzeugt, die unterschiedliche Vorzeichen haben. Der erste Anteil des bipolaren Gradientenimpulses führt zu einer orts-abhängigen Phasenverschiebung der Spins. Der symmetrische zweite Anteil invertiert die Phasenverschiebung der am Ort verbliebenen Spins wieder, d.h. macht sie gleich Null. Der erste Teil des Gradientenimpulses (A) induziert eine ortsabhängige Phasenverschiebung der Spins. Der zweite Teil des Gradienten-impulses (-A) führt zu einer kompletten Invertierung der Phasenverschiebung [Seite 20↓]für die stationären Spins. Für die bewegten Spins bleibt eine residuale Phasen-verschiebung, da sie sich zwischen den Gradientenimpulsen fortbewegt haben. Diese residuale Phasenverschiebung ist proportional zur Flussgeschwindigkeit (siehe Abb. 14).

Für die Spins, die sich in der Zeit zwischen den beiden Anteilen der fluss-kodierenden Gradienten bewegt haben, wird die Phasenverschiebung nicht voll-ständig invertiert. Die verbleibende Phasenverschiebung ist proportional zu der Wegstrecke, welche die Spins in Richtung des Gradienten zurückgelegt haben und damit proportional zur Geschwindigkeit der Spins (Stehling et al 1997, Clifton 2000).

Der entscheidende Messparameter ist die geschwindigkeitsabhängige Phasen-verschiebung der Spins.

Abb.14: Wirkung des bipolaren Gradienten auf stationäre und bewegte Spins (aus Gaa et al 2000)

Die Darstellung der flussinduzierten Phasenverschiebung erfolgt mit der Phasenkontrastmethode, wobei zwei Datensätze unter identischen Bedin-gungen nur mit entgegengesetzter Polarität der Gradienten aufgenommen wer-den.Die gewonnene Information kann durch komplexe Subtraktion der beiden Magnetisierungsvektoren berechnet werden. Für die stationären Spins ergibt sich eine Differenz von Null, für das fließende Blut ist die Vektordifferenz hin-gegen ungleich Null. Der Differenzierungsvektor hängt direkt von der Geschwin-digkeit der Spins ab. Die Länge dieses Vektors wird für jedes Pixel des Daten-satzes berechnet und als Intensität in einem Bild dargestellt (Abb.15).


[Seite 21↓]

Abb.15: Vektordarstellung der komplexen Subtraktion in der Phasenkontrastangiographie (aus Gaa et al 2000)

2.6. Methoden der Stenosemessung

Die Ausmessungen bzw. Schätzungen des Stenosegrades von Einengungen der extrakraniellen Halsgefäße orientieren sich vor allem an zwei großen Studien:

  1. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) (1991)
  2. European Carotid Surgery Trial (ECST) (1998)

 

NASCET:

 

C-A / C * 100 %

 

ECST :

 

B-A / B * 100 %

Die Methode nach den NASCET-Kriterien setzt den engsten gemessenen Durchmesser in Höhe der Stenose mit dem ersten nicht mehr betroffenen Durchmesser der distalen Arteria carotis interna ins Verhältnis. Der ermittelte Wert wird mit 100 multipliziert, um eine Angabe in Prozent zu erhalten. Diese ist allgemein besser in der Auswertung zu verarbeiten, da sie unabhängig von individuellen Unterschieden zwischen den Gefäßen ist.

Die Methode nach den ECST-Kriterien setzt den engsten gemessenen Durch-messer in Höhe der Stenose mit dem geschätzten normalen Durchmesser der Arteria carotis interna in Höhe der Stenose ins Verhältnis. Auch die Angabe die-ser Werte erfolgt in Prozent.


[Seite 22↓]

Die in Abbildung 16 mit A und B bezeichneten Pfeile sind die durch Kontrast-mittel (in der DSA) oder durch den Blutfluss (in der MRA) sichtbar gemachten Gefäßwände.

C ist die visuelle Einschätzung des normalen Gefäßdurchmessers vor Ent-wicklung der Stenose.

A misst die engste Stelle. B misst den normalen Durchmesser der distalen ACI und C misst den geschätzten normalen Durchmesser in Höhe der Stenose.

Abb. 16: Darstellung der Messmethoden gemäß NASCET und ECST (Griffiths et al 2001).

Zur Beurteilung der Gefäßveränderungen diente folgende von der NASCET vorgeschlagene Skala:

0 - 29 %

-

geringgradige Stenose

30 - 69 %

-

mäßige Stenose

70 - 99 %

-

starke Stenose

100 %

-

Verschluss des Gefäßes

(Griffiths et al 2001, Rothwell et al 1994, Wintersprenger et al 2000)


[Seite 23↓]


© Die inhaltliche Zusammenstellung und Aufmachung dieser Publikation sowie die elektronische Verarbeitung sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung. Das gilt insbesondere für die Vervielfältigung, die Bearbeitung und Einspeicherung und Verarbeitung in elektronische Systeme.
XDiML DTD Version 4.0Zertifizierter Dokumentenserver
der Humboldt-Universität zu Berlin
HTML-Version erstellt am:
19.04.2005