Schröder, Christoph: Selektive Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme als humanes Modell für Orthostatische Intoleranz

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Kapitel 6. Schlussfolgerungen

Zusammenfassend führt die pharmakologische Inhibition des Noradrenalin-Transporters zu einem pathophysiologischen Zustand, der durch eine rigide autonome Regulation des Gefässtonus charakterisiert ist. Dabei führen Manöver die den endogenen sympathischen Tonus erhöhen nur zu abgeschwächten Blutdruckanstiegen. Exogene kardiovaskuläre Einflüsse durch Medikamente dagegen werden schlechter kompensiert und verursachen stärkere Abweichungen von Blutdruck und Herzfrequenz. Unter Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung ist die Kreislaufhomöostase in besonderem Masse von der Herzfrequenzregulation abhängig. Eine ausschliesslich periphere Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme kann die Befunde nicht erklären, es müssen auch zentrale Effekte postuliert werden.

Diese Ergebnisse entsprechen in weiten Teilen Befunden, wie sie bei Patienten mit Orthostatischer Intoleranz gefunden werden. Dies trifft insbesondere auf den überschiessenden Herzfrequenzanstieg im Stehen, die dabei auftretenden orthostatischen Beschwerden und die erhöhte Sensitivität gegenüber blutdruckwirksamer Medikamente zu. Darüberhinaus sind eine Reihe der in der vorliegenden Arbeit unter pharmakologischer Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung aufgetretenen Veränderungen bei Patineten mit Orthostatischer Intoleranz beschrieben worden. Damit wird die Hypothese unterstützt, dass Veränderungen der Noradrenalin-Wiederaufnahme bei kardiovaskulären Erkankungen eine Rolle spielen können. Diese Arbeit bildet damit eine theoretische Grundlage, genetische und mögliche nicht-genetische Einflussfaktoren auf die Funktion des Noradrenalin-Transporters näher zu untersuchen.

Schliesslich gibt diese Untersuchung erste Hinweise darauf, dass die akute Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme in die Pathophysiologie der neurokardiogenen Synkope eingreift.


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Mon Jun 2 13:22:03 2003