4. Hypothesen

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In Kapitel 3.3.1. wurde anhand zahlreicher Untersuchungen dargestellt, daß Depressivität schon seit langem als typisches Symptom der Hepatitis bzw. der Lebererkrankung im weitesten Sinne aufgefaßt wurde. Diese Behauptung ist jedoch bislang nur unzureichend statistisch überprüft worden. Bartholomew (1991) führte eine Untersuchung an Patienten durch, die akut an Virushepatitis erkrankt waren. Die untersuchten Personen waren depressiver als die Normalbevölkerung, unterschieden sich in ihrer Depressivität aber nicht von Vergleichskollektiven mit anderen körperlichen Erkrankungen, ein Befund, der von anderen Arbeitsgruppen bestätigt werden konnte.

Es soll hier erwartet werden, daß mit der vorliegenden Studie bekräftigt werden kann, daß Patienten mit chronischer Hepatitis C im Durchschnitt depressiver als die gesunde Normalbevölkerung sind (H1a).

Rose (1997) fand Subgruppen in dem von ihm untersuchten Kollektiv von akut an Virushepatitis Erkrankten, die er als Patienten "mit körperlich akzentuierter", "mit psychisch akzentuierter" und "ohne subjektive Symptomatik" beschrieb.

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Im Einklang mit den Überlegungen, die in Kapitel 3.4. dargestellt wurden, soll angenommen werden, daß auch in der vorliegenden Untersuchung innerhalb des Hepatitiskollektivs Gruppen mit unterschiedlicher Krankheitsverarbeitung anzutreffen sein werden. Da es sich hier hauptsächlich um die Beobachtung der Depressivität handeln soll, wird eine Differenzierung des Kollektivs in folgende zwei Untergruppen erwartet, die sich schon vor Therapiebeginn unterscheiden lassen (H1b):

  1. Patienten, die klinisch als "depressiv" zu klassifizieren sind
  2. Patienten, die klinisch als "nicht depressiv" zu klassifizieren sind

Dies würde mit der Tatsache übereinstimmen, daß sich in jeder Bevölkerungsstichprobe "depressive" von "nicht-depressiven" Menschen unterscheiden lassen, wenn klare Kriterien als Grenze zwischen beiden Gruppen definiert werden. Gemäß der ersten Hypothese müßte im vorliegenden Fall die erste Gruppe größer sein als die entsprechende Personengruppe innerhalb der gesunden Normalbevölkerung.

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H1a:

Im Durchschnitt sind chronisch an Hepatitis C Erkrankte depressiver als gesunde Vergleichspersonen aus Bevölkerungsstichproben

H1b:

Anhand der initialen Stimmung lassen sich zwei Gruppen unterscheiden:

 

1. Patienten, die als depressiv klassifiziert werden können und

 

2. Patienten, die nicht depressiv imponieren.

.

Der Anteil der Personen in Gruppe 1 ist höher als der entsprechende Anteil in der Normalbevölkerung

Die Depressivität als Nebenwirkung des α-Interferons wurde in Kapitel 3.3.1. ausführlich beschrieben. Der Eindruck, der bei den klinischen Beobachtungen im Rahmen der vorliegenden Arbeit entstand, war, daß jeder einzelne Patient eine gewisse Verschlechterung der Stimmungslage zu erleben schien, die bei auffällig vielen Patienten bis hin zu Symptomen klinischer Depressivität reichte. Es soll angenommen werden, daß das Hepatitiskollektiv während der Behandlung mit α-Interferon insgesamt depressiver wird, auch wenn es einzelne Patienten geben dürfte, die keine depressiven Symptome angeben (H2a).

In der ersten Hypothese wurde angenommen, daß sich Untergruppen differenzieren lassen, die sich in ihrer Ausgangsdepressivität unterscheiden. Es liegt nahe, diesen Gedanken weiterzuspinnen und anzunehmen, daß diese beiden Gruppen auch während der Interferontherapie unterschiedliche Entwicklungen in ihrer Depressivität zeigen.

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In Kapitel 3.4. wurde formuliert, daß das Immunsystem eine Art Sprache verwenden könnte, die jedem Menschen individuell zu eigen ist. In dieser "Immunsprache" könnte das α-Interferon eine wichtige Rolle spielen. Sollte α-Interferon, wie in verschiedenen Studien (Sluzewska et al., 1996; Ur et al., 1992) vorgeschlagen wurde, quasi einen Ausdruck von Depressivität in dieser Sprache darstellen, dann könnten diejenigen Patienten, die vor Therapiebeginn als "depressiv" eingestuft werden, eher dazu neigen, neue Stimuli, wie den des α-Interferon, mit depressiven Stimmungen zu beantworten als die Patienten, die primär als "nicht depressiv" eingestuft werden. Eine der möglichen Schlußfolgerungen könnte lauten, daß Patienten, die schon vor dem Beginn der Therapie depressiv waren, unter Therapie einen stärkeren Anstieg ihrer Depressivität zeigen als die "nicht-depressiven" Patienten (H2b).

H2a:

Die Patienten weisen unter Therapie mit Interferon eine erhöhte Depressivität im Vergleich zu der Situation vor Therapiebeginn auf

H2b:

Die Patienten, die vor Therapiebeginn als "depressiv" diagnostiziert werden, weisen unter Therapie eine stärkere Zunahme der Depressivität auf als die Patienten, die vor Therapiebeginn als "nicht-depressiv" diagnostiziert werden

Die Bestätigung dieser Annahmen könnte insofern große Bedeutung haben, daß man auf diese Weise schon vor Therapiebeginn diejenigen Patienten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit schwere Depressionen unter der α-Interferon-Behandlung entwickeln könnten, erkennen und entsprechend darauf reagieren könnte.

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Wie im Kapitel 3.3.2. dargestellt wurde, weisen Forschungsergebnisse von u.a. Kronfol et al. (1983), Irwin et al. (1990) und Green & Locke (1988) darauf hin, daß Depressionen eine Störung der körpereigenen Immunabwehr verursachen. Da die Immunabwehr sowohl den Erwerb oder Nichterwerb einer Hepatitis C als auch den Erfolg einer Therapie mit α-Interferon in hohem Maße mitbestimmt, soll hier angenommen werden, daß depressivere Patienten eine niedrigere Responderrate zeigen als nicht-depressive Patienten.

Ebenso wie das Modell eines "Gleichgewichtssystems der Gesundheit" auf den Erwerb und den Verlauf der Hepatitis C angewendet wurde, soll hier angenommen werden, daß das gleiche Modell auch auf die Entwicklung der Depressivität zutreffen könnte. Demnach befände sich ein Patient mit einer hohen Ausgangsdepressivität als chronischer psychischer Erkrankung in dem beschriebenen "kranken" Gleichgewicht. Damit wäre vorstellbar, daß der Konfrontation mit der "neuen Situationsanforderung", in diesem Falle der Möglichkeit der Heilung von der chronischen Lebererkrankung durch α-Interferon, ähnliche Ressourcen und Bewältigungsstrategien gegenübergestellt werden können wie zum Zeitpunkt des Erwerbs der Depressivität respektive der chronischen Hepatitis C. Daraufhin könnten Mechanismen in Gang gesetzt werden, die den Erfolg der α-Interferontherapie negativ beeinflussen würden. In einem solchen Falle müßte die Gruppe der "depressiven" Patienten insgesamt eine niedrigere Responderrate erlangen als die Gruppe der "nicht-depressiven" Patienten.

H3:

Die vor Therapiebeginn als "depressiv" diagnostizierten Patienten zeigen ein schlechteres Ansprechen auf die α-Interferontherapie als die vor Therapiebeginn als "nicht-depressiv" diagnostizierten Patienten und damit einen höheren Anteil an Non-Respondern


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24.10.2005