In den diskutierten tierexperimentellen Studien wurde gezeigt, dass es während der Akutphase eines Myokardinfarktes zur Induktion von oxidativem Stress kommt. Dies zeigte sich hauptsächlich an einer Zunahme der Lipidperoxidkonzentration im Myokard. Ausgehend von Literaturdaten sehen wir diesen oxidativen Stress in der Akutphase als Initialreaktion an, die die von uns für die Herzinsuffizienz nachgewiesenen typischen Veränderungen im Stoffwechsel der Sauerstoffradikale einleiten. Dazu zählt die Verminderung des enzymatischen Schutzsystems bei gleichzeitig gesteigerter Lipidperoxidation im insuffizienten Myokard. Nach unseren Untersuchungen können der zunehmende oxidative Stress im Verlauf der Herz­insuffizienzentwicklung und parallel dazu die Verschlechterung der Hämodynamik und der kontraktilen Funktion durch frühzeitige kombinierte β-Blockade und ACE-Inhibition effektiv verringert werden. Basierend auf dem von uns beobachteten gesteigerten enzymatischen antioxidativen Schutz bei gleichzeitig verminderter Lipidperoxidation im Myokard der Tiere, die nach dem Myokardinfarkt mit der Kombination beider Medikamente behandelt wurden, postulieren wir, dass vor allem das kombinierte Behandlungsschema die adaptive Steigerung des enzymatischen antioxidativen Schutzes im Herz nach Myokardinfarkt begünstigt. Die daraus resultierende Minderung von oxidativem Stress im Herz könnte als eine Ursache für den in Studien gezeigten additiven Nutzen von β-Blockade und ACE-Inhibition bei Patienten mit Herzinsuffizienz angesehen werden.