Die paarig angelegten Ovarien liegen beidseits des Uterus nahe der Beckenwand in der Fossa ovarica, welche vorn durch die obliterierte Umbilikalarterie und die A. iliaca interna und hinten durch den Ureter begrenzt wird. Sie entwickeln sich in den Keimsträngen neben den Urnierengang und deszendieren bis in das Becken. Bei Nulliparae liegen die Ovarien mehr oder weniger vertikal in Abhängigkeit von den angrenzenden Organen. Bei Frauen, die Kinder geboren haben, ist die Lage durch die vorangegangenen Schwangerschaften weitgehend verändert. Die Größe des Eierstocks variiert mit dem Alter. So beträgt sie bei der Geburt des Menschen 15 x 5 x 3 mm, bei der geschlechtsreifen Frau etwa 40 x 20 x 10 mm und bei postmenopausalen Frauen weniger als 20 mm im Durchmesser (4).

Versorgt wird das Ovar durch die A. ovarica, welche direkt aus der Bauchaorta entspringt und durch den R. ovaricus der A. uterina. Die A. uterina entspringt der A. iliaca interna. Der R. tubarius der A. uterina verbindet sich mit dem R. ovaricus zu einem Gefäßbogen, aus den zahlreiche kleine Arterien in den Eierstock eindringen. Der venöse Abfluß des Ovars erfolgt über den Plexus pampiniformis. Die sich aus ihm bildende V. ovarica dextra mündet direkt in die untere Hohlvene, die V. ovarica sinistra in die linke V. renalis. Ein Teil des Blutes fließt aber auch über den Plexus venosus uterinus und den Vv. uterinae in die innere Beckenvene ab. Die Venen werden von den Lymphbahnen begleitet. Der Hauptstrom der Lymphe geht zu den seitlichen lumbalen Lymphknoten. Ein anderer Teil nimmt den Weg zu den parauterinen, iliakalen und inguinalen Lymphknoten (5).

Der Metastasierungsweg der Ovarialkarzinome geht längs der A. ovarica zu den aortokavalen Lymphknoten über die Aortenbifurkation und die großen Gefäße, entlang des Lig. latum zu den iliakalen und retroperitonealen Lymphknoten sowie entlang des Lig. rotundum zu den iliakalen Lymphknoten (6).

Die Tumoren des Ovars werden nach der WHO-Klassifikation eingeteilt in verschiedene Gruppen. Tabelle 2 gibt diese Einteilung wieder.

1.

Oberflächenepithel-Stromatumoren

2.

Keimstrangstromatumoren

3.

Keimzelltumoren

4.

Gonadoblastom

5.

Keimzell-Keimstrangstroma-Tumor

6.

Tumoren des Rete ovarii

7.

Mesotheliale Tumoren

8.

Tumoren unsicherer Histogenese und verschiedene Tumoren

9.

Gestationale trophoblastische Erkrankungen

10.

Weichgewebstumoren, nicht ovarspezifisch

11.

Maligne Lymphome, Leukämien und Plasmozytome

12.

Unklassifizierbare Tumoren

13.

Metastasen

Tab. 2: Histologische Klassifikation von Ovarialtumoren nach WHO (7)

Bei den epithelialen Tumoren unterscheidet man seröse, endometrioide, muzinöse Tumoren, Klarzelltumoren, Brenner-Tumoren und die undifferenzierten Formen. Sie können jedes Lebensalter betreffen, treten aber häufiger bei Patientinnen über 40 Jahren auf (80%) (6). Hinsichtlich ihrer Dignität werden sie (mit Ausnahme der undifferenzierten Karzinome, die immer hoch maligne sind) in gutartige Tumoren, Borderline-Tumoren und Karzinome mit Stromainvasion eingeteilt (8).

Benigne epitheliale Tumoren präsentieren sich überwiegend in der Altersgruppe der 20 - 60jährigen als seröse oder muzinöse Zystadenome. Sie sind meist recht groß, kommen oft bilateral vor, können septiert sein und sind mit seröser (35 - 40%) oder muzinöser (6 - 10%) Flüssigkeit gefüllt (1). Um Zystadenome handelt es sich ca. in 25% aller gutartigen Veränderungen; bilateral sind sie in ca. 15% der Fälle (4).

Auch bei den Borderline-Tumoren sind die häufigsten serös (ca. 15%) oder muzinös (ca. 80%) (1, 4). Das Haupterkrankungsalter liegt zwischen 20 und 40 Jahren (1). Borderline-Tumoren (Tumoren niedrig maligner Potenz) weisen einige, aber nicht alle Kriterien der Malignität auf: Das Epithel ist mehrreihig, bildet Knospen, zeigt Atypien und vermehrt atypische Mitosen, es ist jedoch keine Stromainvasion nachweisbar. Sie werden überwiegend im Stadium I entdeckt und haben eine gute Prognose, denn die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt ca. 90% (8). In ca. 5% kommen sie bilateral vor (4).

Endometrioide Tumoren machen 15 - 25% aller Tumoren aus. Davon sind ca. 20% maligne. Histologisch können alle Varianten des Endometriumkarzinoms, aber auch Sarkome und maligne Müller-Mischtumoren ausgebildet sein (8).

Klarzellige Tumoren kommen in etwa 5 - 6% aller Ovarialmalignome vor und haben einen soliden oder drüsigen Aufbau (4, 8). Brenner-Tumoren sind selten (2%) und meist gutartig. Bei den undifferenzierten Ovarialkarzinomen läßt deren weitgehende Anaplasie keine histogenetische Zuordnung zu. Sie kommen in etwa 10% der Ovarialmalignome vor (8).

Keimstrang-Keimdrüsenstromatumoren machen etwa 6% aller Ovarialtumoren aus (8). Sie lassen sich in die weiblich differenzierten Granulosa-Thekazelltumoren, die männlich differenzierten Androblastome (Sertoli-Leydig-Zelltumoren) sowie die bisexuell differenzierten Gynandroblastome unterteilen. Thekome sind solide, nur gelegentlich zystische, selten bilateral auftretende und fast ausnahmslos gutartige Tumoren (6). Granulosazelltumoren sind prognostisch relativ günstige maligne Geschwülste, kommen in etwa 10% aller malignen Ovarialtumoren vor und können auch in der Kindheit auftreten. Sie sind solid bis zystisch, oft nekrotisch, von Blutungen durchsetzt und selten bilateral entwickelt (8).

Gonadoblastome, kombinierte Keimzell- und Keimstrang-Keimdrüsenstroma-Tumoren, sind sehr selten und klein. Auch Lipidzelltumoren sind seltene Kombinationen von Keimzell- und Keimstrang-Keimdrüsenstromatumoren und meist gutartig. Im Gegensatz dazu machen Keimzelltumoren etwa 20% aller, 30% aller benignen und 2% aller malignen Ovarialtumoren aus. 95% der Keimzelltumoren sind reife, gutartige Teratome. Meist liegen zystische Teratome vor, die knapp 15% aller Ovarialtumoren und 30% aller benignen Ovarialtumoren ausmachen. Sehr selten sind sie solide, treten während der Kindheit, häufig während der Geschlechtsreife und gelegentlich auch noch nach der Menopause auf. Da sie aus reifen Strukturen aller drei Keimblätter aufgebaut sind, können sie Haare, Zähne, Knochen-, Knorpel-, Fett- und Hirngewebe enthalten. In 12% werden sie bilateral gefunden und in 2% kann sich ein maligner Tumor entwickeln, meist ein Plattenepithelkarzinom. Gelegentlich finden sich Teratome mit einem hochspezialisierten Gewebstyp, wie die Struma ovarii und das Karzinoid (8).

10% aller malignen Ovarialtumoren sind Metastasen, die ihren Ursprung vor allem im übrigen Genitaltrakt, im Magen-Darm-Trakt oder in der Mamma haben. Sie treten meist bilateral auf. Eine besondere Form ist der Krukenberg-Tumor, der oft von einem Siegelringkarzinom des Magens entstammt. Er ist meist solide und fast immer bilateral vorhanden (8). Er wird mit ca. 6% aller Tumoren angegeben (4).

Zu den tumorähnlichen Veränderungen, die von neoplastischen Veränderungen abgegrenzt werden müssen, zählen die Zysten, die vor allem aus Zellen des normalen Ovarialzyklus entstehen und dementsprechend häufig vorkommen. So bilden sich Follikelzysten aus heranreifenden und zugrunde gehenden Follikeln. Wie die Corpus-luteum-Zysten sind sie Funktionszysten, die sich spontan zurückbilden können. Weitere Zysten am Ovar sind die Theka-lutein-Zysten, Endometriosezysten, germinale Einschlußzysten sowie die von den Resten des Wolff-Ganges ausgehenden Paraovarialzysten. Endometriosezysten enthalten heterotopes Endometrium, das auch den zyklischen Veränderungen unterliegt, und die deshalb kleine Blutungen enthalten können (8).

Die wichtigste konventionelle Vorsorgeuntersuchung ist die bimanuelle gynäkologische Tastuntersuchung. Wenn auch hiermit eine Früherkennung nur in Ausnahmefällen möglich ist, so ist sie doch eine zeitlich einfach durchführbare Untersuchungsmethode ohne apparativen Aufwand und erlaubt eine fortlaufende Dokumentation. Eine bilaterale, schlecht bewegliche Resistenz von höckriger Oberfläche und wechselnder Konsistenz legt dabei den Verdacht auf einen malignen Ovarialtumor nahe (1).

Neben dieser jährlichen Untersuchung sind bei bekanntem anamnestischen Risiko die Ultraschalluntersuchung sowie die Bestimmung des Tumormarkers CA 125 als Screeningmaßnahme indiziert. 80% aller Ovarialkarzinome exprimieren auf den Tumorzellen das Antigen OC 125, das mit monoklonalen Antikörper CA 125 erkannt werden kann. Die Ultraschalluntersuchung kann sowohl transabdominell als auch transvaginal erfolgen. Die transvaginale Sonographie hat gegenüber dem transabdominellen Zugangsweg deutliche Verbesserungen in der Beurteilung von Adnexbefunden gebracht. Da jedoch auch damit keine sichere Identifikation benigner und maligner Ovarialkarzinome gelang, erfuhr nur die Sensitivität, nicht jedoch die Spezifität eine Steigerung. In der Kombination aus transvaginalen Ultraschall und CA 125 konnte eine Sensitivität von etwa 95% bei einer Spezifität von 50% erzielt werden (1). Andere Ultraschalltechniken wie die Dopplersonographie wurden und werden getestet. Allerdings geben bisherige Ergebnisse keinen Informationsgewinn der Dopplersonographie in der Dignitätseinschätzung des Ovarialtumors gegenüber dem transvaginalen Ultraschall oder der MRT und dem CA 125-Wert an (9, 10). Die Angaben über deren Wert im Vergleich zur herkömmlichen Sonographie differieren. Ein signifikanter Vorteil konnte jedoch auch hier nicht gefunden werden (11).

Da die Sonographie kein komplettes Tumorstaging liefert, müssen nach der initialen Beurteilung einer Raumforderung der Ovarien andere bildgebende Verfahren angewendet werden. Dazu gehören die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT). Zystische und solide Tumoren von über 20 mm Größe können damit sicher erkannt werden. Indikationen für diese Untersuchungen sind a) die präoperative Dokumentation und Ausdehnungsbeurteilung der Raumforderung, b) die Darstellung der gesamten pelvinen Topographie mit Nachbarstrukturen des Ovars, c) die Dignitätsbeurteilung und, soweit möglich, die artdiagnostische Beurteilung der Raumforderungen, d) die Zuordnung einer großen Raumforderung zu den Ovarien bzw. zum Uterus und e) das Tumorstaging unter Einschluß des gesamten Abdomen vom Diaphragma bis zum Beckenboden. Das Lymphknotenstaging muß beim Ovarialkarzinom durch den direkten Abgang der Arteria ovarica aus der Aorta und der daraus resultierenden paraaortalen lymphogenen Metastasierung bis zum Nierenhilus erfolgen (12). Die Vorteile der CT liegen in der hohen räumlichen Auflösung bei fehlenden Bewegungsartefakten, dem eine Strahlenexposition, die besonders bei jüngeren Patientinnen mit geringer Wahrscheinlichkeit eines malignen Ovarialtumors, als nachteilig anzusehen ist, gegenübersteht. Vorteile der MRT sind der exzellente Weichteilkontrast, die multiplanare Darstellungsmöglichkeit, die fehlende Strahlenexposition, die eindeutige Erkennung eingebluteter bzw. fetthaltiger Läsionen und somit die verbesserten Möglichkeiten im Nachweis von Endometriosezysten und Dermoiden.

Bei dem Verdacht auf einen malignen Ovarialtumor dienen die bildgebenden Verfahren primär der Operationsplanung, da stets die Laparotomie mit histologischer Klärung erfolgt. Nur so ist eine sichere Stadieneinteilung, von der die Prognose weitgehend abhängt, möglich. Geachtet wird bei der Operationsplanung auf a) die Ausdehnung des Primärtumors, b) die Beteiligung der Ureteren, c) Tumorabsiedelungen im Peritonealraum, d) Tumormanifestationen unterhalb des Zwerchfells, e) inguinale, iliakale und paraaortale Lymphknotenmetastasen und f) Lebermetastasen (12). Peritoneale Metastasen können mit den bisherigen Möglichkeiten unter einer Größe von 10 mm weder mit der CT noch mit der MRT sicher erkannt werden (13).

Die CT ist das am meisten angewendete Verfahren zum Staging von Ovarialkarzinomen, mit einer Treffsicherheit bis zu 90%. Die MRT findet besonders ihren Einsatz bei der Charakterisierung des Tumors und dem Staging unter Beachtung der regionalen Ausbreitung, der Lymphknoten- und Lebermetastasen. Orale und rektale Kontrastmittel kommen dabei zum Einsatz, um die Unterscheidung der Adnexe und der Darmschlingen zu verbessern. Mit intravenösen Kontrastmittel können der Tumor und die intratumoralen Strukturen sowie peritoneale und Netzmetastasen in der MRT besser dargestellt werden (14).

Die Behandlung des Ovarialkarzinoms besteht in Abhängigkeit vom Stadium in der chirurgischen Tumorreduktion, der Chemotherapie, der Strahlentherapie und der Kombination dieser Methoden. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt im Stadium I 80% und im Stadium II 60%. In diesen Stadien ist das Therapieziel kurativ, während im Stadium IV die Behandlung unter palliativer Zielsetzung erfolgt (1).

Bei der Operation wird eine maximale chirurgische Tumorreduktion angestrebt. Im Stadium I / II ist eine R0-Resektion im Rahmen der Primäroperation möglich. Dabei werden beide Adnexe unter ausgedehnter Mitresektion der Ligg. infundibulopelvicae sowie des Uterus exstirpiert.

Eine andere Zielsetzung verfolgt die primäre tumorreduktive Chirurgie, die im Stadium III / IV zur Anwendung kommt. Hier wird eine Verbesserung des Allgemeinbefindens angestrebt und versucht, die Erfolgschancen einer Chemotherapie durch eine verbesserte Tumordurchblutung und einer Steigerung der Tumorzellwachstumsfraktion zu erhöhen. Wichtigster Prognosefaktor für die Überlebensrate ist der Tumorrest, der im Durchmesser der größten verbliebenen Metastase angegeben wird. Ist eine Tumorreduktion auf weniger als 20 mm im Rahmen der Primäroperation nicht möglich, wird die Operation mit einer unmittelbar anschließenden Chemotherapie kombiniert („debulking“). Hierbei beschränken sich die Maßnahmen auf Eingriffe, die den Patientinnen unmittelbare Erleichterung verschaffen (1).

Ein anderes Therapiekonzept verfolgt die Interventionstherapie. Nach der ersten Operation und einer initialen Chemotherapie mit zwei bis drei Behandlungen erfolgt ein zweiter operativer Eingriff. Dann wird die Chemotherapie mit drei bis fünf Behandlungen weitergeführt. Ähnlich wird bei der Second-look-Operation (SLO) vorgegangen. Dabei wird nach Abschluß der primären Chemotherapie (ca. 4 - 6 Monate nach Diagnosestellung) ein zweiter Eingriff mit sorgfältiger Inspektion und Entnahme von Biopsien und Spülflüssigkeit durchgeführt. Während bei einem erhöhten CA 125 ein positiver SLO-Befund sehr wahrscheinlich ist, ist im Stadium I sowie bei Patienten ohne residuellen Tumor nach der Primäroperation ein negativer Befund zu erwarten. Bei ca. 50% der Patientinnen kann makroskopisch oder mikroskopisch ein Tumor nachgewiesen werden. Anhaltende Remissionen sind bei diesen Patientinnen selten (1). Ein Tumor größer als 20 mm nach einer ersten Operation ist ein sicheres Zeichen eines Tumorrezidivs. Frauen die länger als fünf Jahre rezidivfrei waren, haben eine exzellente Überlebensrate (15). Die Indikation zu diesem Eingriff ist streng zu stellen, zumal von einer höheren falsch negativen Rate für die Erkennung kleiner intraperitonealer Tumoren im Vergleich zur Laparotomie ausgegangen werden muß (1).

Es stellte sich die Frage, ob durch die Verwendung der neuen technischen Möglichkeiten die Diagnostik der Ovarialraumforderungen und die Abgrenzung zu umliegenden Organen verbessert werden kann.

1. Wie sicher ist die Vorhersage der Dignität einer Ovarialraumforderung unter Anwendung einer Body-phased-array-Spule und einer kontrastmittelunterstützten T1-gewichteten Sequenz mit einer Schichtdicke von nur 1,7 mm im Rahmen der MR-angiographischen Technik bei 1,5 Tesla?
   

2. Wie verlässlich sind dabei die klassischen Kriterien für Benignität bzw. Malignität?
   

3. Kann nach Einschätzung der Dignität eine Artdiagnose der Ovarialraumforderung erfolgen und wie sicher ist diese Einschätzung?