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1.  Einleitung und Fragestellung

1.1. Die Häufigkeit des Diabetes mellitus

Zu den Krankheiten, für die es noch zu Beginn des 20. Jahrhunderts keine erfolgreiche Therapie gab, zählt auch der Diabetes mellitus. Die meisten Patienten verstarben im gefürchteten Coma diabeticum. Die Diagnose- und Behandlungsmöglichkeiten haben sich seither drastisch verbessert. Dennoch leiden gemessen am oralen Glucosetoleranztest heute 6,6% der Bevölkerung an Diabetes mellitus und rund 11,2% in den westlichen Ländern weisen eine pathologische Glucosetoleranz auf (71). Mit einer Prävalenz von etwa 5% (ca. 4 Millionen) gehört der Diabetes mellitus zu den häufigsten chronischen Erkrankungen in Deutschland (52); in den USA sind 6% (12 Millionen) vom Diabetes mellitus betroffen. Die absolute Zahl der Erkrankten an Diabetes mellitus in der Welt liegt laut Weltgesundheitsorganisation bei 98 Millionen mit steigender Tendenz (80, 95).

1.1.1. Klassifikation des Diabetes mellitus

Heute unterscheidet man 5 Haupttypen des Diabetes mellitus:

  1. Der Typ-I Diabetes (juveniler Diabetes), ist immer ein IDDM-„insulin-dependent diabetes mellitus“, oder - insulinabhängiger Diabetes mellitus und betrifft 0,25 % der 20-30-jährigen (71). Die Patienten produzieren kein oder zu wenig Insulin. Da die Krankheit schon früh beginnt und damit häufig Komplikationen beobachtet werden, ist der Verlauf prognostisch ungünstig.
  2. Der Typ-II betrifft ca. 85% aller Diabetiker, davon haben 90% eine Adipositas und nur 10% sind normalgewichtig. Aus diesen Gründen differenziert man Typ-II-a - Patienten mit normalem Gewicht und Typ-II-b - adipöse Patienten. Hierbei unterscheidet man IDDM und NIDDM-„non-insulin-dependent Diabetes mellitus“ (nicht-insulinabhängiger Diabetes mellitus). Diese Patienten sind in der Regel über 40 Jahre alt, 20% davon liegen zwischen dem 65. und 74. Lebensjahr.
  3. Zu den sekundären Diabetesformen zählen wir den insulinresistenten Diabetes mellitus, z.B. bei Morbus Cushing, Akromegalie, Hyperthyreose, Leberschaden, Hämochromatose oder passager bei Erkrankungen mit Streßstoffwechsel und Diabetes mit Insulinmangel bei Pankreas-Carzinom, nach Pankreas-Operationen, chronischer Pankreatitis, oder infolge Mangelerkrankungen (gestörte Insulinsynthese unter Ei[Seite 9↓]weißmangel, Pankreasfibrose durch Eiweißmangel). Den sekundären Diabetes trifft man bei weniger als 1% aller Diabetiker.
  4. 3% aller Schwangeren haben einen Gestationsdiabetes, der sich primär in der Schwangerschaft entwickelt.
  5. Der MODY-Diabetes („maturity-onset-diabetes of the youth“) betrifft weniger als 2% der Typ-II-Diabetiker. Das ist der sogenannte Altersdiabetes des jungen Menschen oder ein früher Diabetes mellitus Typ-II-b. Es gibt nicht in allen Fällen eine nachweisbare genetisch bedingte autosomal-dominante Pathogenese dieser Diabetesform (71). Der MODY-Diabetes ist mit einer hohen Inzidenz an Spätkomplikationen assoziiert.

1.2. Definition und Epidemiologie der diabetischen Neuropathie

Unter dem Begriff der diabetischen Neuropathie (DNP) versteht man die durch Diabetes mellitus verursachte Dysfunktion im Bereich der peripheren Nerven mit Störungen der peripheren Innervation (5, 27, 38). Die erste Beschreibung des Krankheitsbildes der DNP gibt es seit fast 200 Jahren. In der Bevölkerung ist die DNP in der Größenordnung von ca. 300 Fällen pro 100.000 Einwohner anzutreffen (111). Klinische Untersuchungen zeigen, dass in 8 bis 10% schon bei der Primärdiagnose Diabetes mellitus die Neuropathie (NP) nachweisbar ist. Nach 25-jähriger Erkrankung sind über die Hälfte der Diabetiker betroffen (72). Nur 5% der Diabetiker im Alter von 20 bis 29 Jahren haben eine DNP, in der Altersgruppe von 70 bis 79 Jahren trifft man dieses Krankheitsbild bei 44,2% der betroffenen Patienten (108). Nach Angabe der „Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study“ sind 18% der Patienten von 18 bis 29 Jahren und 58% 30-jährige und ältere Diabetiker von DNP betroffen (61). Dieses wird in der Arbeit von Dyck bestätigt (25). Bei 80% der Patienten mit Ulcerationen findet man eine NP (9).

1.2.1. Klassifikation der diabetischen Neuropathie

Es gibt keine umfassende Klassifikation der DNP, die sowohl klinische als auch pathologische Befunde einschließt (8, 55). Einige Autoren schlagen eine Klassifikation entweder auf der Basis der Ätiologie (15) oder der Topographie (10) vor.


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Derzeit unterscheidet man anhand der klinischen Symptomatologie folgende Formen der DNP (36):

  1. Distale symmetrische, überwiegend sensible Form, die zuweilen eine motorische Komponente hat
  2. Proximale, asymmetrische, überwiegend motorische Form
  3. Mononeuropathie
  4. Hirnnervenbefall
  5. Vegetative NP
    a. des Gastroitestinaltraktes
    b. des Urogenitalsystems
    c. des kardiovaskulären Systems
    d. Hyperhidrose
  6. Kachektische NP.

Man kann die DNP nach neurophysiologischen Kriterien einteilen, definiert durch die Ergebnisse der Elektroneurographie.

Von morphologischen Gesichtspunkten ausgehend klassifiziert man hier die DNP in:

  1. sensorische DNP
  2. motorische DNP
  3. gemischte (sensomotorische) DNP.

Weiterhin unterscheidet man nach der betroffenen anatomischen Struktur der Nerven eine:

  1. demyelinisierte NP
  2. axonale NP
  3. gemischte (axonale und demyelinisierte) NP.

Auf Grund komplizierter neurophysiologischer Mechanismen der Translokation des Nervensignals und variabler Anatomie der Nervenbahnen gibt es keine exakte neurophysiologische Definition des Gradschadens der DNP.

Erschwerend kommt hinzu, dass sich die DNP in zwei Klassen einteilen läßt. Die subklinische NP (Klasse I) umfaßt eine periphere Nervenfunktionsstörung in sensiblen und/oder motorischen Nervenbahnen ohne neuropatisch bedingte Symptome oder klinisch faßbare neurologische Defizite. Die klinische NP (Klasse II) ist zusätzlich zu den genannten Befunden durch klinische Symptome oder Defizite gekennzeichnet (18).


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1.2.2.  Pathogenese der diabetischen Neuropathie

Experimentelle Untersuchung von Cameron und Cotter (11) weisen neurochemische und neurovaskuläre Mechanismen als Ursache der DNP auf. Pathogenetisch favorisiert werden derzeit metabolische Prozesse, die durch den erhöhten Umsatz im Polyol-Stoffwechsel infolge gesteigerter Aktivität des Schlüsselenzyms Aldolase-Reductase mit konsekutiver Akkumulation von Sorbitol, Depletion von Myoinositol und Reduktion der Aktivität der Na-K-ATPase zur direkten Myelinschädigung führen. Seit kurzem steht die endoneurale vaskuläre Theorie zur Diskussion. Im Tiermodell wurde nachgewiesen, dass es durch reduzierten Blutfluß an diabetischen peripheren Nerven zur endoneuralen Hypoxie und zur Destruktion der Nervenfasern kommt. Diese Hypothese weist auf die Rolle der metabolischen und vaskulären Faktoren in der Entwicklung der DNP hin (11).

 

Aldolase

 

D-Glucose + NADPH + H

Sorbitol + NADP

 

Reductase

 
   
 

Sorbitol

 

Sorbitol + NAD

D-Fructose+NADH + H

 

Dehydrogenase

 
   

The Sobitol (Polyol) pathway (10)

  

Die Untersuchungen zum Verständnis der komplexen metabolischen beziehungsweise neurochemischen Veränderungen bei Diabetes mellitus führten zur Entdeckung einer Reihe von weiteren Prozessen. Sie umfassen 1.) die Bildung von nicht-enzymatischen fortgeschrittenen Glykosylierungsprodukten (AGE: advanced glycation endproducts), 2.) Veränderungen im Metabolismus der essentiellen Fettsäuren mit resultierendem Mangel an Gamma-Linolensäure und Defizite im Prostaglandinstoffwechsel, 3.) die vermehrte Produktion von freien Radikalen an Nerven, die zum oxidativen Stress führt sowie 4.) den Mangel an neurotrophen Faktoren und Störungen des axonalen Transportes.

Die drei erstgenannten hyperglykämieabhängigen metabolischen Prozesse, sowie der erhöhte Umsatz im Polyol-Stoffwechsel führen über verschiedene Mechanismen zur Dysfunktion und Schädigung des Endothels und damit zur Mikroangiopathie der Vasa nervorum mit dadurch entstehender Durchblutungsstörung und konsekutiver Hypoxie im Bereich der Nerven (11).


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1.2.3.  Klinische Symptomatik der diabetischen Neuropathie

Die DNP hat eine vielgestaltige neurologische Manifestation. Die häufigen klinischen Erscheinungen der DNP beim diabetischen Fuß wurden von M. E. Levin (St. Louis, Missouri) 1976 beschrieben (2), dazu gehören: Parästhesien, Hyperästhesien, Hypästhesien, Wurzelschmerz, Ausfall der Sehnenreflexe, Störungen der Vibrationsempfindung, Störung des Lagesinnes, Fußhebeschwäche, Anhydrose, Schwielenbildung an druckexponierten Stellen, trophische Ulzera, Formveränderungen des Fußes durch Muskelatrophie und Knochendestruktion. Comi G. und Mitarbeiter (16) beschreiben bei 66% der Diabetiker die Hypopalästhesie als wichtiges Symptom der Polyneuropathie.

Der Vibrationsempfindungstest erfolgt mit einer kalibrierten Stimmgabel (C 128) auf wenig geschützten Knochen wie z.B. der Großzehe, Knöchel, Tibiakante (110). Das verminderte Vibrationsempfinden korreliert mit der Neuropathie und dem Ulkusrisiko (56, 109). In der Praxis gilt ein Wert unter 5/8 als ulzerationsgefährdend (106). Dies entspricht ungefähr dem Grenzwert von 15 Volt des in der Literatur beschriebenen Biothesiometers (109).

Die distale symmetrische sensomotorische DNP ist die häufigste Komplikation beim Diabetes mellitus Typ I und Typ II (17). Ein Komplex diagnostischer Kriterien bei der DNP wie z.B: Minderung oder Ausfall der peripheren Reflexe, Hypopalästhesie, positiver Pin-Prick-Test mit einem perkutanen Nadelstich bei Hypalgesie, oder der häufig in der Literatur beschriebene Semmes-Weinstein Test mit einem Monofil-Nylonfaden (63, 89) und eine Thermästhesie wird bei 44% Patienten mit Diabetes mellitus Typ II beobachtet (108).

Die autonome DNP manifestiert sich durch mannigfaltige Funktionsstörungen, die häufig keine klinischen Symptome verursachen. Prinzipiell kann jedes autonom innervierte Organ von der autonomen DNP betroffen sein. Es werden eine subklinische DNP, die nur durch Tests diagnostiert wird und eine klinische autonome DNP, die mit Symptomen oder klinischen Zeichen einhergeht unterschieden (74). Folgende Symptome kommen vor: Ruhetachykardie, schmerzarme Myokardischämie/-Infarkte, orthostatische Hypotonie, Belastungsintoleranz, zentrale Fehlregulation der Atmung mit herabgesetztem Atemantrieb gegenüber Hyperkapnie beziehungsweise Hypoxämie, Störungen der Ösophagusmotilität, diabetische Gastroparese, Gallenblasenatonie, diabetische Enteropathie (Diarrhoe), Obstipationen, Inkontinenz, diabetische Zystopathie, erektile Impotenz, retrograde Ejakulation oder Störungen der Sudomotoren (distale Hypo- beziehungsweise Anhydrose, gustatorisches Schwitzen) und Vasomotoren (Vasodilatation, arteriovenöse Shunts, neuropathisches Ödem), Pupillenreflexstörungen und Minderung der Dunkeladaptation und schließlich Störungen im neuroendokrinen System wie Reduktion beziehungsweise [Seite 13↓]Fehlen der hormonellen Gegenregulation und Hypoglykämiewahrnehmung oder Minderung der Katecholaminsekretion unter orthostatischer und körperlicher Belastung.

Deutlich seltener ist die fokale und multifokale NP mit asymmetrischen Ausfällen einzelner oder mehrerer Hirnnerven wie z.B. des Nervus oculomotorius (kraniale Neuropathie), thorakoabdominaler Nervenwurzeln im Sinne einer Mononeuropathie des Stammes (Synonyme: trunkale Mononeuropathie, Radikulopathie, thorakoabdominale NP) und peripherer Nerven (z.B. Nervus medianus, Nervus peroneus). In diese Kategorie werden darüber hinaus die Syndrome der proximalen motorischen NP (Synonyme: lumbosakrale Plexus-NP, diabetische Amyothrophie) mit plötzlich auftretenden heftigen Schmerzen und Paresen (Musculus quadriceps) mit einbezogen.

Die sensomotorische und autonome DNP ist bei Patienten mit einer neuropathischen Osteoarthropathie (NOAP) häufiger nachweisbar als bei Patienten mit NP ohne Fußveränderungen.

1.3. Elektroneurographie bei diabetischer Neuropathie

Die morphologischen Veränderungen des peripheren Nervensystems im Rahmen von Polyneuropathien sind durch axonale, demyelinisierende und gemischte – axonal-demyelinisierende Läsionen gekenzeichnet. Bei axonalen Polyneuropathien handelt es sich um einen vorwiegend chronischen Untergang von Axonen, bei vorwiegend demyelinisierenden Polyneuropathien werden in erster Linie Veränderungen im Bereich der Myelinscheide beobachtet (6). Eine große Anzahl von Polyneuropathien weisen gemischte, sowohl demyelinisierende als auch axonale Schädigungen auf.

Die morphologischen Veränderungen im Bereich der peripheren Nerven korrelieren mit Veränderungen der Nervenleitung und sind entsprechend nicht nur mittels einer Nervenbiopsie sondern auch bei neurophysiologischen (neurographischen) Untersuchungen erfassbar.

Die Elektroneurographie ist ein Verfahren zur Messung von Erregbarkeit und Leitgeschwindigkeit peripherer Nerven. Über einen Stimulator wird dem Nerven ein elektrischer Reiz zugeführt, der bei überschwelliger Depolarisation einen fortgeleiteten Impuls evoziert. Bei der motorischen Neurographie wird nach supramaximaler Stimulation eines peripheren Nerven das Summenpotential von einem Zielmuskel abgeleitet. In der Routinediagnostik werden an den oberen Extremitäten der Nervus medianus und Nervus ulnaris stimuliert und entsprechend von den Musculi abductor pollicis brevis und abductor digiti minimi abgeleitet. An den unteren Extremitäten stimuliert man die Nervi tibialis und peroneus. Die Summenpotentiale werden entsprechend von den Musculi abductor hallucis und extensor digitorum brevis abgeleitet. Als Reizantwort der sensiblen Nerven werden die Nervenaktionspotentiale abgeleitet. In der neurologischen Routin[Seite 14↓]diagnostik untersucht man an den oberen Exträmitäten die Nervi medianus und ulnaris und an den unteren Exträmitäten den Nervus suralis. Die extrazelluläre Registrierung der Summen- und Nervenaktionspotentiale wird dadurch ermöglicht, dass sie sich als Volumenpotentiale im umgebenden Gewebe ausbreiten. Die im Rahmen der motorischen und sensiblen Neurographie ermittelten Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und Amplituden der Nervenaktions- und Summenpotentiale werden mit Normwerten verglichen (60).

Die an den Nerven festgestellten elektrophysiologischen und histopathologischen Veränderungen korrelieren sehr gut, so dass der klinische Verdacht auf eine Polyneuropathie mittels Neurographie gut objektiviert werden kann. Bei der Interpretation der neurophysiologischen Befunde werden folgende Kriterien berücksichtigt:

Bei der elektrophysiologischen Identifikation der Polyneuropathien ist der Nachweis eines generalisierten Befalls des peripheren Nervensystems wichtig, da die Schädigungen der einzelnen Nerven an physiologisch vulnerablen Stellen abgegrenzt werden müssen (Carpaltunnel- und Sulcus ulnaris Syndrom, Peroneusschädigung am Fibulaköpfchen).

Die Ergebnisse der morphologisch-elektrophysiologischen Vergleichsuntersuchungen für diabetische Neuropathien ergeben das gleichzeitige Vorliegen von axonalen und demyelinisierenden Veränderungen sowie Regenerationsvorgänge, die jedoch nach Dauer, Schwere, Verteilungstyp und Alter unterschiedlich gewichtet sind (48).


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1.4.  Der diabetische Fuß

Den pathophysiologischen Veränderungen am DF liegt ein multifaktorielles Geschehen zugrunde. Zu solchen Veränderungen zählen: Mikroangiopathie, Makroangiopathie, Myoatrophie, Fettgewebsatrophie, NP mit sensibler und motorischer Störung an den unteren Extremitäten, sowie Osteoarthropathie, welche häufig durch die veränderte Druckverteilung am Fuß, zu akuten und chronisch repititierenden Mikrotraumen, Ulcerationen (Abb. 1), sekundären Infektion, Osteomyelitiden und zur Gefährdung des Extremitätenerhalts führen können (20, 33, 42, 50, 63, 70, 90). In den Vereinigten Staaten werden 53% bis 83% aller Amputationen wegen Komplikationen bei Diabetes mellitus durchgeführt (57). Die absolute Zahl der amputierten Diabetiker in den USA im Jahr 1990 lag bei über 62.000 (77). Die dadurch entstehenden Kosten liegen bei c.a. 1,6 Milliarden Dollar jährlich (3). Der häufigste Grund bei einer Amputation der unteren Extremitäten bei Diabetes mellitus in England und den USA ist die sekundäre Infektion (34, 59, 73, 76).

Abb. 1: Hyperkeratose und Malum perforans an typischer Stelle des maximalen Druckes
unter den Grundgelenken II und III beim diabetischen Fuß

Die Mikroangiopathie führt zu Veränderungen im kapillaren Bereich, insbesondere zu einer Retinopathie und Nephropathie (46). Der Mikroangiopathie kommt bei der Entstehung der Probleme am DF eine besondere Bedeutung zu. In histologischen Untersuchungen konnte nach langjähriger schlechter medikamentöser Blutzuckereinstellung bei Diabetikern eine deutliche Verdickung der Basalmembran festgestellt werden, die zu einer schlechteren Sauerstoffpermeation des Gewebes führt (30). Durch die erhöhten Werte vom glukosylierten Hämoglobin-HbA 1c, die durch die Hyperglykämie resultieren, entsteht zusätzlich ein Sauerstoffmangel des Gewebes, der zur Verformung der Erythrozyten führt. Zusätzlich führt auch die Störung der Eiweißsynthese zu Auswirkungen auf die in aller Regel recht schnelle Infektionsverbreitung und verzögerte Wundheilungstendenz.


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In der Entwicklung der Makroangiopathie beim Diabetes mellitus sind folgende Risikofaktoren zu beachten: arterieller Hypertonus, Nikotinkonsum, Hyperlipidämie, sekundär schlecht eingestellte Blutzuckerwerte, Adipositas. Neben den genannten Risikofaktoren für die Entstehung einer Makroangiopathie ist bekannt, dass der Diabetes mellitus auch den Prostaglandinstoffwechsel der Thrombozyten im Sinne einer höheren Thrombozytenagregationsneigung beeinflußt (37). Durch den erhöhten Glucosespiegel verlaufen die thrombolytischen Reaktionen im Blut verlangsamt.

Die Klinik der diabetischen Makroangiopathie weist keine prinzipiellen Unterschiede zur peripheren arteriellen Verschlußkrankheit auf. Die nichtokklusive Makroangiopathie zeigt sich als mediale Arteriosklerose, jedoch ohne Verschlußtendenz. Im Bereich der unteren Extremitäten sind insbesondere die Arteria profunda femoris sowie die Unterschenkel- und Fußarterien von diabetischen Veränderungen betroffen.

Erhebliche Arterienveränderungen im Sinne einer Mönckebergsklerose mit völligem Fehlen der arteriellen Gefäßversorgung der Zehenspitzen sind nachweisbar.

Die okklusive Makroangiopathie ist ein schmerzhaftes Leiden. Trotz Claudicatio intermittens, fehlender Pulse und sichtbarem Gewebetod, z.B. an den Zehen, mit trockener oder feuchter Gangrän, ist der Röntgenbefund an den Zehenknochen häufig unauffällig (23).

Eine Folge der peripheren NP ist die Funktionsstörung der Fußmuskeln, insbesondere der kleinen Fußmuskulatur, u.a. der Musculi interossei, die im Rahmen der herabgesetzten Innervation atrophieren. Die diabetische Myatrophie führt zu einem weiteren Polsterverlust unter der Fußsohle und infolge dadurch entstehender Kontrakturen dieser Muskeln zu Fehlstellungen der Zehen, wie z.B. Krallenzehen, Hammerzehen und Claw-Zehenbildung. Diese Veränderungen können sich zu einem sogenannten „tip-top-toe-Syndrom“ entwickeln (58).

Die Fettgewebsatrophie resultiert aus der diabetischen Stoffwechselstörung. Infolge Hyperglucosämie und Glucosedefizit in den Körperzellen kommt es zur Mobilisierung von Fettgewebedepots im Sinne einer Lipolyse und dadurch zur Dystrophie des Fußfettpolsters.

Zusätzlich wirken in diesem pathophysiologischen Prozeß auch die Veränderungen der Vaskularisationsstörungen am DF mit (s. Abb 2).


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Abb. 2: Einflußfaktoren bei der Entwicklung des diabetischen Fußes

1.5. Diabetisch-Neuropathische Osteoarthropathie

Die erste Beschreibung der NOAP als Charcot-Gelenk beziehungsweise Charcot-Arthropathie wurde im Jahr 1703 durch Musgrave als sekundäre Komplikation der Geschlechtskrankheit beschrieben (53). Der Begriff neuropathische Arthropathie wurde 1886 erstmals von Charcot erwähnt (14). Erst durch die Insulintherapie und die dadurch gestiegenen Überlebenschancen der Diabetiker wurde die Osteoarthropathie mit dem Diabetes mellitus durch den Orthopäden Sir Frederik Grant Banting 1921 assoziiert (4).

Die diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP) ist Ausdruck einer langjährigen Krankheitsdauer. Sie tritt selten vor einer Krankheitsdauer von weniger als zehn Jahren auf. Das Erkrankungsmaximum liegt zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr (24). Die wichtigste Voraussetzung für das Auftreten der DNOAP ist die diabetische Neuropathie, die parallel mit einem schlecht eingestellten Diabetes beziehungsweise mangelnder Compliance des Patienten auftritt. Die Knochen sind „außerordentlich lebendige, wechselhafte, labile Gewebe“, trotzdem haben sie keine derart differenzierte Mikrozirkulation wie die Weichteile. Dadurch sind die Knochen schlechter an die Bedingungen der Hypoxie und anaerober Glucolyse adaptiert. Dieses ist die Voraussetzung, dass die Knochengewebe sich deutlich schneller als die Weichteile des DF verändern. Zu dem Krankheitsbild der DNOAP bezüglich mittlerer und großer Gelenke gehört eine [Seite 18↓]diagnostische Tetrade: rezidivierender oder persistierender Erguß, Zerstörungen an beiden Gelenksockeln, Gelenkinstabilität (Fehlstellung), periartikuläre heterotope Knochenneubildungen und/oder Knochenfragmente. Die aufgeführten Veränderungen und Schädigungen des DF prädestinieren zur Entstehung eines Malum perforans. Die ständige schmerzlose Überlastung insbesondere der Grundgelenke des Groß- und Kleinzehes, beziehungsweise die Zerstörung des Fußskelettes im Mittel- und Rückfußbereich bewirkt eine starke Verschwielung der Fußsohle, die bald blutunterlaufen oder braunverfärbt ist. Dies wird als das erste Stadium eines diabetischen Ulkus angesehen (54).

Der erste röntgendiagnostische Schritt ist mit der Identifizierung einer NOAP anhand der beschriebenen „anarchischen“ Röntgenbefunde getan (23). In der Mehrzahl der Fälle sind im Röntgenbild der DNOAP drei Elementarbefunde manifest:

  1. Osteolyse im Sinne eines Knochenschwundes an den Tuberositates unguiculares der Endphalangen ohne Gelenkmitbeteiligung. Man spricht dann von Akroosteolysen. Häufig ergreift der osteolytische Prozess auch die übrigen Zehenphalangen und die Metatarsalia. Wenn die Gelenkregionen mit einbezogen sind, spricht man von Arthropathie.
  2. Spontanfrakturen sind oft ohne gleichzeitige Osteolysen und arthropathische Veränderungen zu sehen. Wie bei der osteolytischen Form kann sich aus solchen Spontanfrakturen das Vollbild der diabetischen Arthropathie entwickeln. Isolierte Spontanfrakturen werden praktisch nur am Fuß und am Unterschenkel angetroffen. Solche Frakturen werden nicht nur im Bereich der Schäfte der kurzen Röhrenknochen des Fußes, sondern auch im Bereich der gelenkbildungen Knochenabschnitte oder der Sesambeine gefunden.
  3. Als destruierende Veränderungen an Gelenken sollte man streng genommen nur Fälle klassifizieren, bei denen der Knochenschwund im Bereich eines Gelenkes beginnt. Dabei imponiert die Destruktion der Gelenkflächen.
    Röntgenologisch unterscheidet man zwei Typen der DNOAP: den atrophischen und den hypertrophischen Typ.
    Der atrophische Typ ist charakterisiert durch eine dominierende Osteolyse, die von distal nach proximal fortschreitet. Bei pathologischen Veränderungen sind die Knochen der Metatarsalia und Phalangen mit gelenkbildenden Knochenabschnitten involviert.
    [Seite 19↓]Der hypertrophische Typ manifestiert sich mit extremen degenerativen Gelenkveränderungen im Sinne einer periostalen Reaktion, Sklerose und Osteophytenbildung (87).

1.5.1. Klassifikation der diabetisch-neuropatischen Osteoarthropathie nach Sanders

Die von Sanders (82) vorgestellte Klassifikation der DNOAP enthält fünf Haupttypen, die den Veränderungen am DF entsprechen. Die Häufigkeit zwischen den fünf Typen verteilt sich wie folgt: I 26-67%, II 15-43%, III 32% und IV 3-10%. Typ V ist in der Praxis selten zu beobachten (79).

Typ I

Nekrosen kommen im Bereich der Metatarsophalangealgelenke vor. Wenn die Osteolyse sich ausbreitet, kommt es zur Umformung der Knochen mit scharfen, nicht arrodierten Konturen (Zuckerstangendeformität oder „candy stick deformity“). Der Vorfuß ist am Ende der Stützphase des Ganges derart stark beansprucht, dass diese Knochenveränderungen das Weichteilgewebe der Fußsohle perforieren können und damit die Bildung eines zentralen Malum perforans verursachen. Eine begleitende Atrophie des Fettpolsters der Fußsohle begünstigt bei geänderten Druckverhältnissen im Vorfußbereich das Entstehen plantarer Ulzera.

Typ II

Der Typ II betrifft die Tarsometatarsalgelenke, also den Bereich des Lisfranc-Gelenkes und hat als wesentliche Konsequenz, ebenso wie beim Typ III, den Verlust der Rückfußstatik. Diese Veränderungen treffen hauptsächlich die Reihe der Ossa cuneiformia. Nach Luxation des Os naviculare ist die Ausbildung eines Knick-Plattfußes sowie eine deutliche Vorfußabduktion und Schaukelfußdeformität die Folge. Es resultiert bei fehlender oder ungenügender orthopädie-schuhtechnischer Versorgung eine vermehrte Druckbelastung im Bereich des Cuneiforme-Naviculare-Gelenkes. Das führt zur Bildung einer Ulzeration an dieser Stelle (101).

Typ III

Bei diesem Typ der DNOAP tritt die Nekrose im Bereich des Talonavikulargelenkes, also dem Bereich des Chopart-Gelenkes auf. Hier entwickelt sich der klassische Schaukelfuß mit Drucküberlastung in der Mitte der Fußsohle und völligem Einbrechen des Längsgewölbes. Das Ulkus bildet sich in dem Fall direkt unter dem vertikalisierten Talus.


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Typ IV

Wenn sich der pathologische Prozess weiter fortsetzt, kommt es zur Destruktion im oberen Sprunggelenk (OSG). Klinisch findet man eine Bajonettstellung des OSG. Oft kommt es durch vermehrte Gehbelastung, ohne Bagatelltrauma und durch die NP schmerzlos zu Ermüdungsfrakturen.

Typ V

Diese seltene Form betrifft das talokalkaneare Gelenk, also den hinteren Anteil des unteren Sprunggelenks. Diese Deformität führt zur zwangsläufigen Verplumpung des gesamten Rückfußes. Es besteht hier die Gefahr, wie beim Typ IV, dass wenn keine entsprechende Entlastung und orthopädietechnische Versorgung erfolgt, die stark trophisch veränderte Haut ohne Sensibilität zur Ulzeration und damit zur Infektion des Kalkaneus führt.

1.6. Ganganalyse

Die apparative Ganganalyse kommt in den letzten Jahrzehnten vermehrt in der Endoprothetik, der Sportschuhentwicklung und in der Rehabilitation, speziell bei Patienten mit neurologischen Erkrankungen zum Einsatz (102).

1.6.1. Die Geschichte der Ganganalyse

Als rein subjektive Methode – visuelle Ganganalyse – stand sie schon Aristoteles (384-322 v. Chr.) zur Verfügung. Er schrieb: „Der Athlet läuft rascher, wenn er seine Arme schwingt, weil die Streckung der Arme wirkt, wie wenn er sich an Hände und Gelenke anlehnt“. Es ist bekannt, dass die Griechen und Römer mit ihrer Beachtung der Körperkultur sich mit Gang- und Laufstudien beschäftigten (Galen 131-201). Leonardo da Vinci (1452-1519) machte künstliche Studien des sich bewegenden Menschen. Giovani Alfonso Borelli (1608-1679) war der erste, der neue Erkenntnisse in Mathematik, Physik und Anatomie kombinierte und in seinem Buch „De motu animalium“ (1680) die erste Biomechanik des Ganges präsentierte.

Die erste Untersuchung des menschlichen Ganges findet man bei den Brüdern Weber, die 1836 als erste die Schrittlänge und Schrittdauer errechneten. Zum Standardwerk für die Analyse des Gehens sind die Werke von C. W. Braune (1831-1892) und O. Fischer (1861-1917) geworden (22).

Die erste dokumentierte Beschreibung des statischen Fußabdruckes verdanken wir Forstall aus dem Jahr 1925 (26). In den vierziger Jahren des vorigen Jahrhunderts begann die neueste Periode der Ganguntersuchungen. In Kalifornien wurden groß angelegte Studien über den normalen [Seite 21↓]Gang und das Gehen von Prothesenträgern von Eberhard, Inman, Saunders und McCown in einem zweibändigen Bericht 1947 zusammengefasst (22).

Im Jahre 1969 wurde ein erstes klinisches Ganganalyselabor im Hospital Winnipeg, Kanada, von D. A. Winter gegründet. Seine Arbeit „The Biomechanics and Motor Control of Human Gait: normal, elderly and pathological“(1991) ist ein Lehrbuch zum Thema Ganganalyse.

Heute findet man das Ganganalyselabor an vielen Forschungseinrichtungen der Universitäten der Welt, z.B. USA, Kanada, Großbritanien, Deutschland, Japan, Holland, Israel, Österreich, Italien, Rußland, Ukraine, Schweiz etc., aber auch immer mehr in medizinischen Kliniken, Rehabilitationszentren und Praxen entstehen die ganganalytischen Einrichtungen.

1.6.2. Normaler Gang des Menschen

Grundbedingungen für den aufrechten Stand und Gang ist die Erhaltung des Körpergleichgewichtes. Dies erfordert ein kompliziertes Zusammenspiel verschiedener Regulationsmechanismen. Sie benötigen differenzierte, zerebrale Bewegungsprogramme und spinale Reflexkontrollen. Beim stabilen ausbalancierten Stand auf beiden Beinen fällt das Lot aus dem Körperschwerpunkt in die Mitte der Standfläche zwischen beiden Füßen.

Ziel des menschlichen Ganges ist es den Körper repräsentiert im Körperschwerpunkt, mit einem möglichst geringen Energieaufwand unter Erhaltung eines komplizierten Gleichgewichts zielgerichtet fortzubewegen. Dazu benötigt der Mensch eine maximale Gleichmäßigkeit der Vorwärtsbewegung sowohl im räumlichen wie im zeitlichen Ablauf (44).

Der Gang ist eine biomechanische Naturerscheinung, die einerseits Energien, Steuerung, Kontrolle aus biologischen (biomechanischen) Prozessen gewinnt, gleichzeitig aber ganz bestimmten mathematischen und physikalischen Gesetzen unterliegt.

Eine Definition des „normalen“ Gangbildes z.B. in Form von Normalwerttabellen liegt nicht vor. Als „normal“ wird häufig die unter den gegebenen Bedingungen „optimale“ Bewegungsform charakterisiert. Ansonsten wird der Begriff der „Normalität“ auf klinisch nicht auffällige beschwerdefreie Personen bezogen (66).

1.6.3. Periodischer Charakter des Ganges (Schrittzyklus)

Es ist unbestritten, dass sich die Körpergliedbewegungen beim Gehen in bestimmten Zeitabständen (in einer Zeitperiode) wiederholen. Der Gang hat einen periodischen Charakter. Aus diesem Grund wird eine nähere Betrachtung beziehungsweise Untersuchung des Ganges auf einen Schrittzyklus reduziert.


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Unter einem Schrittzyklus versteht man die Bewegungen z.B. vom linken Fersenkontakt bis zum nächsten linken Fersenauftritt. Der Schrittzyklus wird auch Doppelschritt genannt, weil in diesem Zeitraum auch die rechte Seite einen Schritt vollzieht.

Beim Doppelschritt unterscheidet man eine Zeitphase, während der Bodenkontakt vorhanden ist, die sogenannte Standphase, und eine Schwungphase, in welcher der Fuß den Boden nicht kontaktiert. Der Schritt besteht aus Stand- und Schwungphase.

In der Standphase des Ganges erfolgt das Abrollen des Fußes. Aus diesem Grund unterscheidet man die folgenden Phasen: Fersenauftritt, mittlere Standphase, Fersenablösung und Zehenabstoß. Die Schwungphase erstreckt sich beim Vorschwingen auf die Zeit zwischen Zehenabstoß und Fersenauftritt und besteht aus: Beschleunigung, mittlere Schwungphase und Abbremsung.

Am Ende der Standphase rechts berührt auch die linke Ferse den Boden. Die Dauer dieser Doppelbelastung nennt man Zweifußstand. Beim langsamen Gehen ist der Zweifußstand relativ lang, verkürzt sich beim schnellerem Gehen und verschwindet beim Laufen. Davon ausgehend ist die Zyklusdauer von der Geschwindigkeit und der Schrittzahl pro Minute abhängig. Sie beträgt für den gewöhnlichen Wanderschritt 0,9-1,0 Sekunden, die Schrittzahl 110-120 pro Minute und die Schrittlänge ungefähr 78 cm.

Der Körperschwerpunkt bewegt sich während des Ganges und beschreibt dabei eine schraubenförmige Bewegung in einem imaginären Tunnel von etwa 5 cm Breite. Jede Störung des Gangbildes vergrößert den Durchmesser dieses „Tunnels“ und bildet damit geradezu einen Gradmesser der Behinderung und des Mehraufwandes an Energie. Diese Schraubenbewegungen sind das Ergebnis rhythmischer Sinusbewegungen des ganzen Körpers in allen drei Ebenen (69).

1.6.4. Symmetrischer Charakter des Ganges

Die linke Seite des Körpers bewegt sich beim Gehen in gleicher Weise wie die rechte. Beide Bewegungen sind lediglich zeitlich versetzt. Da der Körperbau eine lineare Symmetrie aufweist, spricht man im Fall des Ganges von der sogenannte Gangsymmetrie. Die Gangsymmetrie ist daher ein wichtiges Gangkriterium (31).

1.6.5. Gelenkwinkelverläufe

Beim Gehen folgen die Gelenke rhythmischen Sinusbewegungen. Im Moment des Fersenauftritts befindet sich das Hüftgelenk in einer Flexionstellung von ca. 20°. Während des Abrollens wird die Hüfte gestreckt und in der Abstoßphase erreicht sie maximale Extension. In der Schwungphase wird eine Flexion des Hüftgelenkes eingeleitet.


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Das Kniegelenk wird beim Gehen im Schritttempo auf ebenem Boden nicht vollständig gestreckt. Maximale Extension des Knies wird unmittelbar beim Fersenauftritt erreicht und geht wieder in die Beugung am Ende der Abrollphase.

Beim Fersenauftritt wird das OSG plantar flektiert und der Fuß geht in leichte Supination. Diese Bewegung wird durch die Fußheber und Fußstrecker gedämpft.

1.7. Apparative Ganganalyse

Die Bewegung im Gangbild ist das Endergebnis eines dynamischen Regelprozesses, der körpereigene und auch von außen einwirkende Energien so steuert, dass das Gangbild entsteht (21). Mit der heute zur Verfügung stehenden Messtechnik kann man die Auswirkungen dieses Regelprozesses und damit den Inhalt der wesentlichen Phasen, die während der Fortbewegung ablaufen, bestimmen.

1.7.1. Kinematik

Bei der Bewegungsanalyse werden Gelenkwinkelabläufe, Winkelgeschwindigkeit, Schrittlänge, Schrittgeschwindigkeit sowie Dauer der Stand- und Schwungphase vermessen beziehungsweise berechnet.

Die Kinematik kann mit unterschiedlicher Technik gemessen werden, z.B. mit speziell entwi-ckelten Goniometern, die eine direkte Winkelmessung erlauben (12, 13, 29, 35,45, 49, 55, 84, 96). Die Bewegungsanalyse kann technisch auch durch fotografische Verfahren, mittels Ultraschall und durch optoelektronische Anwendungen realisiert werden. Dabei werden aktive oder passive Marker verwendet. Je nach Anzahl und Position der Kameras sind zwei- oder dreidimensionale Untersuchungen möglich.

Zu solchen kinematischen Systemen gehören: Ariel, CAMA, Covialis, Elite, Kinemetrix, Parovid, SLPSPOT, PEAK, SIMI Motion, GangAS (Goniometer-System), Vicon, ViDanalyse, Zebris (Ultraschall), Qualisys (93).

Die Auswahl des Systems wird sich ganz wesentlich an den Erwartungen des Auswählenden orientieren müssen. Dabei sind die Abtastfrequenz, die örtliche Auflösung, die Genauigkeit und die Reproduzierbarkeit der Messdaten entscheidende Parameter.


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1.7.2.  Kinetik

1.7.2.1. Pedobarographie

Bei kinetischen Messungen werden die Druckwerte vermessen. Kinetik ist ein Teil der Mechanik, der Messungen und Analysen von Kräften, Momenten und Energien beinhaltet. Bei der Ganganalyse werden die Bodenreaktionskräfte gemessen, die während der Stützphase vom Boden auf den Fuß ausgeübt werden.

Mit Hilfe der Pedobarographie der Fußsohle können wertvolle Ergebnisse für die Erkennung von Fehlbelastungen gewonnen werden. Prinzipiell unterscheidet man zwei Arten der Messungen: die statische Messung im Stehen und die dynamische Messung eines Abrollvorganges beim Gehen. Bei der statischen Messung beurteilt man, auf Grund der Druckverteilung, die Fußarchitektur mit der Art der Fußdeformität und Formvarianten. Mit Hilfe der dynamischen Pedographie werden die Bodenreaktionskräfte während der Abrollphase registriert (83).

Die Bodenreaktionskräfte werden traditionell mit den konventionellen Kraftmessplatten (AMTI, Kistler) mit hoher Genauigkeit und Frequenzen bis 1000 Hz gemessen. Die Messungen können aber auch mit druckempfindlichen Sensoreinlegesohlen mit einer Frequenz von 100 Hz (EMED, EDG, F-Scan) gemessen werden (32, 39, 40, 65, 75, 85, 88, 91, 103, 104).

1.7.2.2.  1.7.2.2.Posturographie

Die Propriorezeption liefert Informationen über die Stellung und Bewegung der Gelenke. Mit Hilfe des Tastsinnes lassen sich Kräfte erkennen, die auf die Haut wirken. Für eine stehende Person bedeuten die Informationen aus den Gelenken und vor allem von den Fußsohlen Aufschluß über die Lage des Druckschwerpunktes. Im Prozess der aufrechten Körperhaltung spielen außerdem die visuelle Wahrnehmung und das vestibuläre System eine Rolle, durch Stehen mit geschlossenen Augen entfällt die visuelle Information über die Umgebung. Die Kontrolle des Gleichgewichtes übernehmen in dem Fall die Propriorezeptoren, der Tastsinn der Fußsohlen und das vestibuläre System. Vergleichende Untersuchung mit geschlossenen und offenen Augen sind unter dem Begriff Rombergtest bekannt.

Die Posturographie erlaubt den Vestibulärapparat, die Funktion des Tastsinnes der Haut an den Fußsohlen und der Propriorezeptoren zu prüfen. Dabei wird die Schwankung des Körperschwerpunktes aufgezeichnet (51).


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1.8.  Aufgabenstellung

Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, zu ermitteln, inwiefern die Ganganalyse in der Lage ist, eine bestehende NP beziehungsweise Veränderung des Ganges und der Druckverteilung an der Fußsohle zu verifizieren, damit die Früherkennung einer Ulkusgefahr zu ermöglichen und somit seitens des Fachgebietes Orthopädie frühzeitig protektive Maßnahmen einzuleiten.


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19.02.2004