3 Ergebnisse

Im 5 jährigen Untersuchungszeitraum vom 01.01.1996 bis zum 31.12.2000 wurden bei insgesamt 18548 Entbindungen 19106 Kinder in der Klinik für Geburtsmedizin der Charitè, Campus Virchow Klinikum geboren. In diesen Zeitraum ereigneten sich 113 Totgeburten, ante partum oder sub partu bei 112 Entbindungen. Zehn Totgeburten bei indizierten Abbrüchen und eine Totgeburt wegen Kephalotomie bei Fehlbildungen wurden nicht in folgender Statistik berechnet, weil es sich nicht um Totgeburten im eigentlichen Sinne handelte und daher keine Vermeidungsfaktoren definiert werden können.

Nebenbei wurde bei zwei vermeintlichen Totgeburten als Todesursache eine Lungenentfaltungsstörung festgestellt, d.h., dass die zwei Neugeborenen postnatal gestorben sind und von der Statistik als Totgeburt ausgeschlossen werden müssen.

Letztendlich wurden 100 Totgeburten bei 99 Entbindungen in der Statistik bearbeitet. Die Totgeburtenrate lag bei 5,75/1000 Geburten, nach der o.g. Korrektur lag sie bei 5,23 Totgeburten/1000 Geburten.

Die Altersverteilung der Schwangeren wies einen Median von 29 Jahren auf (Mittelwert 29,17 , SD = 6,17). Die jüngste war 18, die älteste 46 Jahre alt. 24,2 % der Patientinnen waren 35 Jahre alt oder älter und 5,1% jünger als 20 Jahre (siehe Tab. 1 und Abb. 1).

Tabelle 1: Die Altersverteilung der Patientinnen

	Abbildung 1: Die Altersverteilung der Patientinnen

Die geburtshilfliche Anamnese ergab, dass es sich bei einem Drittel (33,3%) der Schwangeren um Erstgravidae handelte (siehe Tab. 2). 53,5% waren Erstgebärenden, dementsprechend gebaren 46,5% der Patientinnen bereits ein [Seite 26↓]oder mehrere Kinder und 8,1% der Patientinnen waren Mehrgebärenden (≥ 4 Kinder) (siehe Tab. 3).

Tabelle 2: Gravidität der Patientinnen

Tabelle 3: Parität der Patientinnen

29/99 (29%) der Patientinnen waren in der Klinik bekannt. Die Patientinnen waren entweder in der Betreuung in der Schwangerenberatung, haben sich in der Schwangerschaft in der Kreißsaalaufnahme vorgestellt oder wurden in der Präpartalen Station behandelt.

Der Prozentsatz der Deutschen entsprach ihrem Anteil unter der Schwangeren in der Klinik für Geburtsmedizin von 60%. Der Anteil anderer Nationalitäten an dem Kollektiv betrug 40%.

70/99 (71%) der Patientinnen hatten ein oder mehrere Risikofaktoren in der Schwangerschaft. Die Risikofaktoren verteilten sich nach Häufigkeit wie folgt: Nikotinabusus - immerhin konsumierten 27,3% der Schwangeren zumindest gelegentlich Zigaretten (n=27); Spätgebärende über 34 Jahre (n =24); vorzeitiger Blasensprung (n=18); Mehrlingsschwangerschaft (n=12); Sterilitätsbehandlung in der Anamnese (n=11); Fruchtblasenprolaps (n=5); Geschädigtes Kind in der Anamnese (n=5); Mehrgebärende mit mehr als 4 Kindern (n=3); Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (n=3), Präexistente Hypertonie (n=1), Präeklampsie (n=1); Konsanguinität (n=3); Diabetes mellitus White D (n=1), White R (n=1), Gestationsdiabetes White B0 (n=1), White A (n=1); gynäkologische Erkrankungen wie Uterus myomatosus (n=3), Polyp am Muttermund (n=1), Konisation wegen Carcinoma in situ in der Anamnese (n=1), Uterus bicornis unicolli (n=1); Lues-Infektion (n=1), Verdacht auf Salmonellenenteritis mit Fieber von 40°C (n=1), HIV-Infektion mit zweifacher Therapie (n=1), rezidivierender Harnwegsinfekt und Bronchitis (n=1); Lebertransplantation in der Anamnese (n=2); 3 Aborten/Abbrüchen in der Anamnese (n=2); Rhesusinkompatibilität (n=1); mütterliche Anämie mit Hb von 8,3 g/dl (n=1) (Mehrfachnennungen möglich). Bei der einzigen Patientin mit der Präeklampsie geschah keine vorzeitige Plazentalösung. Die vorzeitige Lösung fand bei 2 Patientinnen mit einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie statt, wobei eine davon ein Bauchtrauma in der Anamnese 5 Tage vor der vorzeitigen Lösung erlebte.

Konsanguinität war der Fall bei 3 Paaren. Ein Kind hatte ein Pena-Shokeir-Syndrom bei Hydrops fetalis und fetaler Retardierung.

In den Jahren 1997 (26%) und 2000 (25%) fanden die meisten der Totgeburten [Seite 28↓]statt (siehe Tab. 4).

Tabelle 4: Jährliche Summe der Totgeburten

Ein Viertel der Totgeburten fanden im Januar (14%) und Dezember (13%) statt (siehe Abb. 2).

	Abbildung 2: Verteilung der Totgeburten nach Monaten

Die meisten intrauterinen Fruchttode (71%) traten vor der Klinikaufnahme auf (siehe Tab. 5).

Tabelle 5: Zeitpunkt der Klinikaufnahme bezüglich des Todes des Feten

In mehr als der Hälfte der Fälle verstarben die Feten ante partum (56%) (siehe Tab. 6).

Tabelle 6: Eintritt des Todes

81% der Kinder wurden spontan geboren. In einem Fall (1%) war ein vaginal-operatives Vorgehen (mit den Löffeln nach Saling) notwendig. Manualhilfe aus Beckenendlage wurde in 7 Fällen (7%) durchgeführt.

Eine Indikation für die primäre Sectio wurde in 6 Fällen (6%) gestellt. In 5 Fällen war die vorzeitige Plazentalösung mit Gerinnungsstörung bzw. überregelstarker Blutung die Indikation; im anderen Fall war es wegen Infans mortuus eines Zwillings bei Verdacht auf eine monoamniale Geminigravidität .

Eine sekundäre Sectio musste in 5 Fällen (5%) durchgeführt werden (Die Sectiogesamthäufigkeit 11%). Hier war das pathologische CTG eines Zwillings nach dem intrauterinem Fruchttod des anderen Zwillings (n=2) die häufigste Indikation, gefolgt durch den frustranen Einleitungsversuch (n=1), plötzlichen intrauterinen Fruchttod eines Zwillings nach einer inkonsequenten Geburtsleitung (n=1), und Verdacht auf eine Uterusruptur nach Geburtseinleitung (n=1) (siehe Tab. 7).

Es gab im gleichen Zeitraum insgesamt 2789 Sectiones (mit 11 Sectiones bei Totgeburten) bei 18.548 Entbindungen (mit 99 Entbindungen bei Totgeburten). Die Sectiogesamthäufigkeit war 15,0%.

Tabelle 7: Verteilung der Totgeburten nach Geburtsmodus

Mehr als zwei Drittel der Kinder (69%) wurden aus Schädellage geboren, 28% aus Beckenendlage, und 3% aus Querlage (siehe Tab. 8).

Tabelle 8: Lagen der Feten bei der Geburt

Im Median kam es zur Feststellung der intrauterinen Tode mit 30 vollendeten Schwangerschaftswochen. 22% der Kinder wurden zwischen 20-23 vollendeter SSW geboren und 36% der intrauterinen Fruchttode traten vor der vollendeten 28 Schwangerschaftswoche auf. Terminüberschreitungen lagen bei insgesamt 8% vor. Kein Kind verstarb nach 41 vollendeten Schwangerschaftswochen (Tab. 9).

Tabelle 9: Vollendete Schwangerschaftswoche der Feten bei Feststellung des intrauterinen Fruchttods

Die totgeborenen Kinder waren zu 52% männlich und zu 48% weiblich.

Der Median des kindlichen Geburtgewichts lag bei 1350 g (SD = 1044; Spannweite 510 g bis 4.110 g). Die meisten Totgeburten (38%) befanden sich in der Gewichtsgruppe 500-999 g (siehe Tab.10). Die Perzentilenkurve des Geburtsgewichts war basiert auf dem Geburtsgewicht aller Einlingen ab 24 SSW von 1993-1999. Die Wachstumsperzentilenkurven für das Geburtsgewicht beginnen mit 24 vollendeten SSW. Bei Extrapolation bis hinunter zu 20 SSW lag keine der Totgeburten < 24 SSW unter der 10.Perzentile. Insgesamt waren 21 von 100 (21%) Totgeburten SGA. 14/21 (66,7%) der Kinder mit SGA wurden ab 32 SSW und 10/21 (47,6%) am Entbindungstermin mit 37 bis 41 SSW geboren (siehe Abb. 3).

	Abbildung 3: Verteilung der Totgeburten nach Geburtsgewicht und Schwangerschaftswochen

Tabelle 10: Verteilung der Totgeburten nach Gewichtsgruppen

29,6% (n=8) der Kinder von Raucherinnen und 17,8% (n=13) der von [Seite 34↓]Nichtraucherinnen waren SGA. Bei 2 Zwillingsschwangerschaften lag die Todeszeit eines Feten bis zur Geburt des anderen Feten mehrere Wochen zurück. Aus diesem Grunde ist es unklar, ob die Feten SGA oder nicht waren (siehe Tab. 11).

Tabelle 11: Zusammenhang zwischen SGA und Rauchen

Von 34 Fällen mit einer Plazentainsuffizienz waren 14 Kinder (41,2%) SGA, 19 Kinder (55,9%) nicht SGA, und bei einem Kind unklar. Bei 3 Kindern mit Plazentainsuffizienz waren die Todesursachen eine Nabelschnurkomplikation (n=1) und eine vorzeitige Plazentalösung (n=2). Drei Plazenten wurden nicht untersucht (siehe Tab. 12).

Von 21 Kindern mit SGA waren 14 (66,7%) durch eine Plazentainsuffizienz verursacht. Bei 2 Kindern wurden die Plazenten nicht untersucht. Von 5 SGA- Kindern ohne Plazentainsuffizienz waren drei der Mütter Raucherinnen; eine Patientin nahm Immunosuppresiva nach Lebertransplantation in der Anamnese ein; eine Patientin nach einer Sterilitätsbehandlung entwickelte mit 24 SSW einen Fruchtblasenprolaps bei einer dichorialen Geminigravidität (siehe Tab. 13) .

Tabelle 12: Zusammenhang zwischen Plazentainsuffizienz und SGA

Tabelle 13: SGA ohne Plazentainsuffizienz

Insgesamt waren 12 Kinder von 11 Mehrlingsschwangerschaften betroffen: 4-mal der erste Zwilling, 5-mal der zweite Zwilling, einmal beide Zwillinge, und einmal der erste Drilling.

Sechs der 11 Mehrlingsschwangerschaften (54,5%) sind durch Sterilitätsbehandlung entstanden. Die beiden anderen Kinder der Drillingsgravidität verstarben in der 1.Lebenstunde nach der Geburt.

Die zwei monochorialen diamnialen Zwillingsschwangerschaften waren vom fetofetalen Transfusionssyndrom (FFTS) betroffen. Ein Kind wog 440 g (Abort). Ein Feten wurde eine Lebendgeburt, bei der die Schwangerschaft 2 Wochen nach dem intrauterinen Fruchttod des Zwillingspaares ausgetragen werden konnte.

Von 16 Feten der 8 dichorialen Zwillingsschwangerschaften wurden 7 Kinder [Seite 36↓]lebend geboren. Bei 2 Schwangerschaften konnte das Gestationsalter nach dem Tod des anderen Fetus einmal um 3 und einmal um 6 Wochen verlängert werden (siehe Tab. 14).

Tabelle 14: Verteilung der Totgeburten nach Anzahl der Feten

Nr. = Fallnummer in Einzellfallanalyse. SSW = vollendete Schwangerschaftswoche bei Feststellung der intrauterinen Fruchttode. CZ = Chorionizität. dcda = dichoriale diamniale. mcda = monochoriale diamniale. tcta = trichoriale triamniale. FBP = Fruchtblasenprolaps. NA = Nikotinabusus. NSU = Nabelschnurumschlingung. TU = Todesursache nach Obduktion. AIS = Amnioninfektionssyndrom. MODS = maternales Multiorgandysfunktionssyndrom. LG = Lebendgeburt. pn = postnatal. † = verstorben

Bei der Analyse aller Fehlbildungen von den o.g. 113 Fällen durch die Obduktionen und die Pränataldiagnostik sowie die postnatalen äußerlichen Beobachtungen standen Herzfehlbildungen (n=5) an der ersten Stelle. Danach folgten komplexe bzw. syndromale Fehlbildungen (n=4), Hirnfehlbildungen (n=4), Lungenfehlbildungen (n=3), Hydrops fetalis (n=3), Neuralrohrdefekte und Wirbelsäulenfehlbildungen (n=3); Eine letale Skelettfehlbildung (Short-Rib-Syndrom Typ Jeune) und eine lebenswidrige Nierenfehlbildung (Potter Typ I) wurden bei je einer Totgeburt festgestellt. Der Hydrops fetalis wurde bei 2 Totgeburten mit Herzfehlbildungen und bei einer Totgeburt mit einer syndromalen Fehlbildung gesehen. Eine Syndaktylie beider Hände wurde bei einem Kind mit einer Wirbelsäulenfehlbildung festgestellt. Eine Totgeburt mit der Hirnfehlbildung hatte zusätzlich eine subpelvine Stenose der rechten Niere (s. Tab 15).

Nach Ausschluss der Abruptiones, der Kephalotomie, und der Lebendgeburt standen die Herzfehlbildungen (n=3), der Hydrops fetalis (n=3) und die komplexen bzw. syndromalen Erkrankungen (n=3) an erster Stelle. Eine Wirbelsäulefehlbildung mit einer Syndaktylie beider Hände, ein Neuralrohrdefekt, und eine Hirnfehlbildung wurden in je einem Kind gesehen. Bei 2 Kindern mit Herzfehlbildungen und einem Kind mit einer syndromalen Fehlbildung (Pena-Shokeir-Syndrom) wurde zusätzlich ein Hydrops fetalis festgestellt.

Tabelle 15: Fehlbildungen bei den gesamten Fällen der Einzellfallanalyse

Nr. = Fallnummer in Einzellfallanalyse. SSW = vollendete Schwangerschaftswoche bei Feststellung der intrauterinen Fruchttode bzw. bei Abbrüchen. F = Fehlbildung. H = Hydrops fetalis. FH = Fehlbildung und Hydrops fetalis. G = Gesamt. Fettgedruckt = Todesursache Lungenentfaltungsstörung, d.h. postnatal verstorben. ( ) = Abbruch. * = Kephalotomie

In der Klinik für Geburtsmedizin wurden üblicherweise bei allen Totgeburten die Obduktionen und bei allen Geburten die Plazentenuntersuchungen bzw. die routinemäßigen Blutuntersuchungen wie das Blutbild, die Elektrolyten, die Entzündungsparameter und die Gerinnungsparameter veranlasst. Die speziellen Laboruntersuchungen wurden dagegen nur nach der klinischen Indikation, z.B. die Zervikalabstriche bei einer drohenden Frühgeburtlichkeit und die TORCH-Diagnostik bei einem Verdacht auf eine konnatale Infektion durchgeführt. Bei 45% der Totgeburten wurde wegen nicht vorliegender Zustimmung der Eltern keine Obduktion durchgeführt. Im Jahr 1997 war die Obduktionsrate am niedrigsten (46,1%). Die Gesamtobduktionsrate betrug 55% (siehe Tab. 16). Eine Plazentauntersuchung wurde bei 97 Kindern durchgeführt. Bei einem Kind mit Obduktion wurde die Plazenta nicht aufgearbeitet.

Tabelle 16: Jährlich durchgeführte Obduktionen

Am häufigsten fand sich die Plazentainsuffizienz, die für fast ein Drittel (31%) aller kindlichen Todesfälle verantwortlich war. Das Amnioninfektionssyndrom stellt mit 21% die zweitgrößte Gruppe dar. Eine vorzeitige Plazentalösung wurde durch Obduktions- und Plazentabefunden sowie klinisch in 20% angegeben. Bei einer Patientin mit der Heparin und ASS-Medikation aufgrund einer Becken- und tiefen Beinvenenthrombose in der Anamnese wurde die Totgeburt wegen einer vorzeitigen Plazentapartiallösung fünf Tage nach einem Bauchtrauma festgestellt.

Klinisch wurde eine vorzeitige Plazentalösung in 3 Fällen festgestellt. Beim ersten Fall wurde in der Ultraschalluntersuchung bei einer dichorialen Geminigravidität mit vorzeitigen Wehen ein randständiges Hämatom von 8x3,5x5 cm gesehen und die vorzeitige Lösung wurde in der Sectio bestätigt. Die Plazentauntersuchung vom toten Zwilling zeigte Minderwuchs, Endangiopathia obliterans und Endovasculopathia hämorrhagica. Beim zweiten Fall wurde in der Ultraschalluntersuchung bei überregelstarker Blutung und stark tonisiertem Uterus ein retroplazentares Hämatom von 7x7x10 cm beobachtet. Die Plazentenaufarbeitung ergab eine eingeschränkte Diffusionskapazität und ein Minimalbild einer aszendierten Amnionentzündung. Beim dritten Fall hatte die Patientin seit einer Woche Kreislaufbeschwerden und vor der Geburt der Plazenta [Seite 41↓]wurde eine Ausstoßung von ca. 800 ml Blutgerinnsel notiert. Mehrzeitige Durchblutungsstörungen von 4,8 Volumen % wurde in der Plazenta festgestellt.

Laut Plazentabefund bzw. klinischer Feststellung erlebten 4 von 27 Raucherinnen (14,8%) und 16 von 73 Nichtraucherinnen (21,9%) von den gesamten Totgeburten eine vorzeitige Plazentalösung.

Bei 11 Kindern ohne Obduktion zeigten 6 Plazenten keine schwerwiegende Veränderung, 3 waren vollkommen unauffällig, und 2 Plazenten wurden nicht untersucht.

Eine Nabelschnurkomplikation wurde bei 7 Totgeburten festgestellt.

1. Eine Vorstellung mit 37+1 SSW wegen einem vorzeitigen Blasensprung, eine Nabelschnurumschlingung mit einer letalen akuten Zirkulationsstörung bei einer vorbestehenden chronischen Plazentainsuffizienz. Eine Schnurfurche im Halsbereich. Mädchen, 2680 g
2. Eine Vorstellung mit 39+0 SSW bei regelmäßigen Wehen. Pränatal wurde eine Tetradaktylie bds. mit Verdacht auf eine Syndaktylie, eine leichte Nierenbecken-Kelchsystem-Erweiterung rechts und Verdacht auf eine Spina bifida occulta im Sakralbereich bei Polyhydramnion diagnostiziert. Eine feste Nabelschnurtorsion an zwei Stellen mit einer venösen Thrombose. Eine lumbal betonte Skoliose der Wirbelsäule, lumbale Keilwirbel, eine häutige Syndaktylie beider Hände, eine Vierfingerfurche bds., eine Nierenaplasie rechts, eine Dünndarmatresie, eine Malrotation des Colons transversum bei einer chronischen Plazentainsuffizienz. Mädchen, 1370 g.
3. Eine bekannte Patientin mit einer Rhesusinkompatibilität. Die Totgeburt wurde bei Wiedervorstellung mit 38+0 SSW zur Kontrolle festgestellt. Die Todesursache war ein intrauteriner Schock bei einereingeschränkten Diffusionskapazität der Plazenta. Die akute Notsituation war wahrscheinlich durch eine Nabelschnurumschlingung um den Hals und die beiden Hände des Feten verursacht. Knabe, 3100 g.
4. Eine Einweisung von Frauenärztin wegen einem Infans mortuus mit 36+1 SSW. Eine akute Nabelschnurthrombose bei einer eingeschränkten Diffusionskapazität der Plazenta. Knabe, 2580 g.
5. Eine Wiedervorstellung mit 40+5 SSW zur CTG-Kontrolle bei einer Terminüberschreitung. Eine Nabelschnurstrangulation bei Überlänge der Nabelschnur. Nabelschnurumschlingungen 2mal um den Hals und 1mal über den Oberarm. Mädchen, 4110 g.
6. Eine externe Verlegung wegen vorzeitigen Wehen mit 34+0 SSW bei einer dichorialen Geminigravidität nach einer Sterilitätsbehandlung. Die Totgeburt ist ein Tag nach einer inkonsequenten Geburtsleitung bei abnehmenden Kontraktionen und unauffälligen Herztönen aufgetreten. Keine Obduktion. Die Plazentauntersuchung zeigte Implantationsschaden und Zeichen der intraplazentaren Zirkulationsstörung in Form von frischen Stagnationsthromben (z.B. Nabelschnurkomplikation?). Mädchen 2660 g.
7. Eine Vorstellung mit 40+1 SSSW bei leichten Wehen. Ein echter Nabelschnurknoten mit Stauungszeichen. Knabe, 3050 g.

Bei 5 Totgeburten wurde eine intrauterine Hypoxie ohne erkennbare Ursache gesehen.

1. Eine Einweisung vom Frauenarzt wegen einer Totgeburt mit 39+1 SSW. Zeichen der intrauterinen Hypoxie. Die Plazenta wurde nicht zur Untersuchung übersandt. Mädchen, 2830 g (<10.Perzentile).
2. Eine Vorstellung wegen Unterbauchschmerzen und bräunlichem Ausfluss bei Fruchtblasenprolaps mit 22+6 SSW. Eine intrauterine Hypoxie unklarer Genese.Mädchen, 660 g. Nikotinabusus. Die Plazentauntersuchung zeigte Vollbild einer geringgradigen aszendierten Amnionentzündung.
3. Eine Vorstellung bei regelmäßigen Wehen mit 41+3 SSW nach einer Sterilitätsbehandlung. Eine intrauterine Anoxie ohne erkennbare Ursache. Mädchen, 3600 g.
4. Eine Vorstellung wegen abnehmender Kindsbewegung mit 25+5 SSW nach einer Sterilitätsbehandlung (6mal IUI 1mal IVF). Eine intrauterine Anoxie. Die auslösende Ursache ist nicht zu klären. Knabe, 750 g.
5. Eine Vorstellung wegen vorzeitigem Blasensprung und vorzeitigen Wehen bei einer dichorialen Geminigravidität mit 31+6 SSW nach einer Sterilitätsbehandlung (Insemination). Eine Ultraschalluntersuchung 11,5 Stunden nach der Aufnahme bei schwieriger Ableitung des CTGs wegen maternaler Tachykardie und Dyspnoe unter i.v. Tokolyse ergab Infans mortuus bei dem 2.Zwilling. Nach Notfallsectio entwickelte die Patientin ein Multiorgandysfunktionssyndrom mit Leber-, Nierenfunktions- und Gerinnungsstörung bei einem dringenden Verdacht auf eine Fruchtwasserembolie. Eine intrauterine Anoxie ohne erkennbare Ursache. Knabe, 1540 g. Nikotinabusus.

Fetofetales Transfusionssyndrom (s. unter dem Abschnitt 3.5.2.).

Es gab insgesamt 6 Totgeburten mit Hydrops fetalis. Zwei Schwangerschaften davon entstanden bei Konsanguinität. Der Hydrops fetalis wurde als Todesursache bei einem Kind durch eine Obduktion festgestellt und bei einem anderen klinisch ohne Obduktion diagnostiziert. Bei dem ersten Kind war die Genese des Hydrops fetalis trotz der Obduktion bei einer Konsanguinität unklar.

Des weiteren wurde ein Hydrops fetalis bei 4 anderen Totgeburten gesehen. Der Hydrops fetalis war aber jeweils nicht die Todesursache.

1. Eine eingeschränkte Diffusionskapazität der Plazenta. Ein partieller Hydrops fetalis bei einer partiellen suprakardialen Lungenvenenfehleinmündung und einer präduktalen Aortenisthmusstenose.
2. Eine bilaterale Lungenhypoplasie bei einem massiven Hydrops fetalis mit einem komplett persistierenden Atrio-Ventrikularkanal.
3. Eine Oligohydramniesequenz (Lungenhypoplasie) bei einer eingeschränkten Diffusionskapazität der Plazenta. Ein Hydrops fetalis bei Pena-Shokeir-Syndrom. Konsanguinität.
4. Keine Obduktion, wobei die Plazentauntersuchung Zeichen akuter Zirkulationsstörung in Deckplatten- und Stammzottengefäßen zeigte, aber die Ursache der akuten Zirkulationsstörung war nicht abzulesen.

Nach der Obduktion blieb die Todesursache eines Feten trotzdem unklar. Der intrauterine Fruchttod des Feten bei dichorialer Geminigravidität wurde mit 27 SSW bei vorzeitigen Wehen festgestellt. Der tote erste Zwilling wurde spontan mit 970 g aus Schädellage entbunden und der zweite Zwilling ist durch sekundäre Sectio mit 1870 g aus Fußlage lebend geboren mit 30 SSW (siehe Tab. 17).

Tabelle 17: Verteilung der Feten nach Todesursache

( ) = Plazentabefund. [ ] = klinisch vorzeitige Plazentalösung

Das Amnioninfektionssyndrom (AIS) als Todesursache trat häufiger in frühen Schwangerschaftswochen (20-24 SSW: n= 17 von 21 Fälle mit AIS als Todesursache) auf. Die Nabelschnurkomplikationen geschahen im Gegenteil in späteren Schwangerschaftswochen (34-40 SSW: n=7) (siehe Tab. 18).

Ein AIS war die Todesursache bei 17 von 25 Totgeburten, die mit 20 – 24 vollendeter SSW geboren wurde. Die anderen Todesursachen waren eine vorzeitige Plazentalösung (n=4), eine intrauterine Hypoxie unklarer Ursache (n=1), und ein FFTS (n=1). Bei 2 Totgeburten wurden keine Obduktion durchgeführt und die Plazenten zeigten unauffälligen (n=1) bzw. keinen schwer wiegenden (n=1) Befund.

Alle Totgeburten wegen AIS mit 20-24 SSW mit einer Ausnahme passierten nach der Aufnahme in die Klinik für Geburtmedizin und nach dem Auftreten eines vorzeitigenBlasensprungs, eines Fruchtblasenprolaps, oder therapieresistenter Wehen, mit oder ohne erhöhte Entzündungsparameter. Die Totgeburten wegen AIS nach 24 vollendeter SSW (n=4) traten vor der Klinikaufnahme auf.

Tabelle 18: Todesursachen nach vollendeten Schwangerschaftswochen

( ) = Plazentabefund. [ ] = klinisch vorzeitige Plazentalösung. SSW = vollendete Schwangerschaftswoche bei Feststellung der intrauterinen Fruchttode. PI = Plazentainsuffizienz. AIS = Amnioninfektionssyndrom. VPL= vorzeitige Plazentalösung. UG = ungewiss (keine Obduktion). NSK = Nabelschnurkomplikationen. ICH = Intrauterine Hypoxie unklarer Ursache. FFTS = fetofetales Transfusionssyndrom. Hydr. = Hydrops fetalis. Unklar = Todesursache unklar nach Obduktion. Ges = Gesamt. Fett gedruckt = Häufung der Fälle nach Todesursachen

Ein vorzeitiger Blasensprung fand sich in 17% (n=17) der untersuchten Fälle. Durch die Plazentabefunde von den Totgeburten wurde festgestellt, dass trotz einer stehenden Fruchtblase von 64 Fällen ein Vollbild einer Amnionentzündung in 7 Fällen (3 mit vorzeitigen Wehen) auftrat und bei einem Fruchtblasenprolaps ein Vollbild (n=4) und ein Teilbild/Minimalbild (n=1) einer Amnionentzündung vorlag (siehe Tab. 19).

Die 17 vorzeitigen Blasensprünge geschahen mit 20 SSW (n=1), 22 SSW (n=5), 23 SSW (n=5), 24 SSW (n=2), 25 SSW (n=1), 31 SSW (n=1), 35 SSW (n=1), und 37 SSW (n=1).

Die 5 Fruchtblasenprolapse passierten mit 20 SSW (n=1), 22 SSW (n=1), 23 SSW (n=2), und 24 SSW (n=1).

Insgesamt wurden 24 Kulturen von den Zervikalabstrichen bzw. den Obduktionen angesetzt. Ein auffälliger Kulturbefund wurde in 13 Fällen gesehen: bei drohender Frühgeburtlichkeit und AIS (n=7), drohender Frühgeburtlichkeit ohne AIS (n=4), AIS ohne drohende Frühgeburtlichkeit (n=1), und ohne drohende Frühgeburtlichkeit bzw. AIS (n=1) gesehen. Kein pathologischer Befund ließ sich in 11 Fällen darstellen: bei drohender Frühgeburtlichkeit und AIS (n=9) und ohne drohende Frühgeburtlichkeit bzw. AIS (n=2) festgestellt.

Von den Kulturen der Zervikalabstrichen bzw. Obduktionen wurde die folgenden Mikroorganismen beim AIS festgestellt: ß-hämolysierende Streptokokken (n=4), Enterococcus faecalis (n=4), Sprosspilze (n=3), Staphylococcus aureus (n=2), Bacteroides bivius (n=1), Mycoplasmen (n=1), Koagulase negative Staphylococcus (n=1), Ureaplasmen (n=1), Klebsiella pneumoniae (n=1), und Citrobacter freundii (n=1) (Mehrfachnennungen möglich).

Tabelle 19: Häufigkeit der Amnionentzündung bezüglich des Zustandes der Fruchtblase

Nach dieser Einzelfallanalyse der vorliegenden Daten waren 51% (n=51) der Totgeburten nicht vermeidbar, 37% (n=37) möglicherweise vermeidbar durch di

e betreuenden Frauenärzte/Innen bzw. die Patientinnen selber und 12% (n=12) intern vermeidbar. Die intern vermeidbaren Totgeburten befanden sich bei den Todesursachen wegen Amnioninfektionssyndrom (n=3), vorzeitiger Plazentalösung (n=3), Plazentainsuffizienz (n=2), Nabelschnurkomplikation (n=2), intrauteriner Hypoxie unklarer Ursache (n=1), und FFTS (n=1). Eine Nabelschnurkomplikation trat bei einem Feten nach einer inkonsequenten Geburtsleitung auf. Der andere Feten mit einem Geburtsgewicht von 1370 g mit 39+0 SSW sollte vor dem Aufkommen einer Nabelschnurkomplikation das SGA diagnostiziert und entbunden werden.

Die Todesursachen bei den Fällen, die möglicherweise durch die Frauenärzte/Innen bzw. die Patientinnen selber hätten vermieden werden, waren Amnioninfektionssyndrom (n=16), Plazentainsuffizienz (n=9), vorzeitige Plazentalösung (n=3), intrauterine Hypoxie unklarer Ursache (n=3), FFTS (n=1) und wegen einer fehlenden Obduktion und einer unauffälligen bzw. nicht schwer wiegenden Plazentenhistologie nicht geklärt (n=5).

Die Todesursachen der nicht vermeidbaren Totgeburten waren die Plazentainsuffizienz (n=20), die vorzeitige Plazentalösung (n=14), die Nabelschnurkomplikation (n=5), das AIS (n=2), der Hydrops fetalis unklarer Ursache (n=2), die intrauterine Hypoxie unklarer Ursache (n=1), unklar (n=1) und wegen einer fehlenden Autopsie und einem unauffälligen bzw. nicht schwerwiegenden Plazentabefund nicht geklärt (n=6) (siehe Tab. 20).

Tabelle 20: Vermeidbarkeit der Totgeburten nach Todesursachen

( ) = Plazentabefund. [ ] = klinisch vorzeitige Plazentalösung

Nach dieser Einzelfallanalyse hätten eine gute Schwangerschaftsvorsorge, eine ausreichende fetale Überwachung, und ein gutes Geburtsmanagement die meisten Totgeburten vermeiden können.

Bei 16 Schwangeren (16%) wäre möglicherweise durch eine zeitgerechte Infektionsdiagnostik ein Amnioninfektionssyndrom vermieden worden, das letztendlich zu Totgeburten geführt hat. Die meisten Patientinnen von diesem Kollektiv entwickelten Frühgeburtserscheinungen wie vorzeitige Wehen, vorzeitigen Blasensprung, und Fruchtblasenprolaps. Die Schwangerschaften mit Frühgeburtserscheinungen befanden sich in der 22 SSW (n=7), 23 SSW (n=4), 24 SSW (n=2), und 29 SSW (n=1). Zwei Patientinnen ohne Frühgeburtserscheinungen wurden durch ihre Frauenärzte in der 28 SSW und 29 SSW wegen Totgeburt eingewiesen.

Eine antepartale Diagnostik der Mangelentwicklung wurde in 9 Fällen (9%) nicht rechtzeitig gestellt. Die Schwangerschaften befanden sich in der 32 SSW (n=1), 33 SSW (n=1), 34 SSW (n=1), 35 SSW (n=1), 37 (n=2), und 39 SSW (n=3). Vier Patientinnen rauchten in der Schwangerschaft, eine davon hatte eine Sterilitätsbehandlung in der Anamnese und eine andere missbrauchte in der Schwangerschaft zusätzlich Alkohol und Drogen. Eine Patientin hatte eine Sterilitätsbehandlung in der Anamnese und eine Anämie (Hb 8,3 g/dl). Eine präexistente Hypertonie hatte eine Patientin vor der Schwangerschaft. Die letzten drei Patientinnen hatten keine erkennbare Risikofaktoren in der Schwangerschaft.

Die Überwachung durch die betreuenden Ärzte/Innen war möglicherweise mangelhaft in 8 Fällen (8%) mit Totgeburten.

1. Eine 35-jährige Erstgebärende wurde durch den Frauenarzt mit 41+3 SSW wegen einer Totgeburt nach einer Sterilitätsbehandlung eingewiesen. Die Todesursache war eine intrauterine Anoxie ohne eine erkennbare Ursache. Fraglich war eine nicht ausreichende Überwachung bei einer Terminübertragung.
2. Eine 27-jährige Zweitgebärende wurde durch einen Geburtshilfewagen von einer Frauenarztpraxis mit 39 SSW wegen regelmäßigen Wehen alle 10 Minuten bei einer physiologischen fetalen Herzfrequenz eingeliefert. [Seite 51↓]Beim Eintreffen im Klinikum wurde die Totgeburt bei einer Dauerkontraktion festgestellt. Es wurden keine Obduktion und keine Plazentauntersuchung durchgeführt. Fraglich war die Überwachung und Tokolyse in der Frauenarztpraxis.
3. Eine 24-jährige Zweitgebärende wurde mit 31 SSW wegen abnehmenden Kindsbewegungen und eines grenzwertig pathologischen fetalen Dopplers bei einer Trikuspidalinsuffizienz stationär überwacht. Während des dreitägigen Aufenthalt verbesserten sich die fetalen Dopplerparameter. Einer Obduktion wurde durch die Eltern nicht zugestimmt und eine Plazentauntersuchung zeigte keine schwer wiegende Veränderung. Fraglich war eine ausreichende Überwachung nach der Entlassung.
4. Eine 29-jährige Erstgebärende wurde mit 31 SSW wegen vorzeitigen Wehen bei einer dichorialen Geminigravidität nach einer Insemination aufgenommen. Unter eine i.v. Tokolyse war die CTG-Überwachung wegen einer maternalen Tachykardie und Dyspnoe erschwert. 11,5 Stunden nach der Aufnahme ergab sich eine Totgeburt beim 2.Zwilling und pathologische Herztöne beim 1.Zwilling. Die Todesursache war eine intrauterine Anoxie bei einem maternalen Multiorgandysfunktionssyndrom mit einem dringenden Verdacht auf eine Fruchtwasserembolie. Mangelhaft war die fetale Überwachung.
5. Eine 35-jährige Zweitgebärende wurde mit 25 SSW wegen eines vorzeitigen Blasensprungs und bis 40°C Fiebers bei einer Salmonellenenteritis von extern übernommen. Nach einer fetalen Tachykardie bei der Aufnahme erfolgte keine weitere Überwachung. 2,5 Stunden danach waren bei einer vaginalen Blutung keine Herztöne mehr nachweisbar. Die Todesursache war eine vorzeitige Plazentalösung.
6. Dreimaliges hochpathologisches CTG wurden mit 28 SSW bei einer 24-jährigen Drittgebärenden und einer bekannten HIV-Infektion nicht erkannt. Die Totgeburt mit 29 SSW war wegen einer eingeschränkten Diffusionskapazität der Plazenta.
7. Nach einem abdominalen Trauma wurde eine 38-jährige Erstgebärende bei einer SIH, einer Epilepsie, einer Beckenvenenthrombose und einer Beinvenenthrombose in der Anamnese mit einer ASS- und Fraxiparin- Medikation nicht überwacht. Fünf Tage danach wurde eine Totgeburt wegen einer ausgepfropften akuten Plazentainsuffizienz bei einer vorzeitigen Plazentapartiallösung festgestellt.
8. Nach einer unauffälligen Ultraschalluntersuchung mit 31 SSW erfolgte bei einer 37-jährigen Erstgebärende bei einem Diabetes White D keine weitere CTG-Überwachung. Eine Totgeburt wurde mit 35 SSW wegen einer eingeschränkten Diffusionskapazität der Plazenta erkannt.

In 5 Fällen (5%) war möglicherweise die Nicht- oder Mangelbeteiligung durch die Patientinnen an der Schwangerschaftsvorsorge ursächlich. Zwei Schwangeren kamen das erste Mal zur Schwangerschaftsvorsorge im dritten Trimenon – bei einer wurde der intrauterine Fruchttod bei der ersten Vorstellung festgestellt, und bei der anderen bei der zweiten Vorstellung. Bei der ersten Patientin wurden ein aktiver Lues in der Blutuntersuchung diagnostiziert; eine Schwangere hatte als Flüchtling keine Schwangerschaftsvorsorge; eine Schwangere mit einer verdrängten Schwangerschaft wurde wegen Verdacht auf Hämorrhoidalblutung in die chirurgische Rettungsstelle eingeliefert und gebar dann ein totes Kind am Entbindungstermin; eine Schwangere erschien nach einer üblichen Schwangerschaftsvorsorge nicht mehr beim Frauenarzt am Entbindungstermin und bei einer Terminüberschreitung.

Bei 3 Fällen fehlte jegliche Compliance der Patientin. Die erste Patientin kam mit einem vorzeitigen Blasensprung mit 23+3 SSW. Sie wünschte aber keine Maximaltherapie, d.h. keine Lungenreifeförderung und keine Tokolyse. Wegen ansteigenden Entzündungsparametern trotz Antibiotika wurde die Geburt, die zum Spontanpartus eines toten Knaben aus Fußlage führte, eingeleitet. Die zweite Patientin kam mit einem vorzeitigen Blasensprung, einem Verdacht auf Amnioninfektionssyndrom und einer leichten Vaginalblutung. Sie lehnte [Seite 53↓]schwangerschaftserhaltende Maßnahmen ab. Nach Nabelschnurvorfall wurde ein toter Knabe aus Beckenendlage entwickelt. Die dritte Patientin wurde mit 32.SSW wegen einem Gestationsdiabetes zum Blutzuckertagesprofil stationär aufgenommen. Eine weitere Betreuung in der Diabetessprechstunde wurde empfohlen, aber die Patientin erschien nicht mehr. Mit 40.SSW wurde die Patientin wegen fetaler Arrhythmie und suspektem CTG von ihrer Frauenärztin eingewiesen. Die Patientin kam aber erst 2 Tage nach der Einweisung mit einem toten Kind zum Klinikum.

Ein konsequenteres klinisches Vorgehen hätte bei 3 Fällen die Totgeburten vermeiden können. Eine Patientin wurde mit 37.SSW wegen starken rechten Unterbauchschmerzen aufgenommen. Laboruntersuchungen bei der Aufnahme zeigten einen Hb von 6,8 g/dl und eine Gerinnungsstörung. Dreieinhalbe Stunden nach der Aufnahme wurde eingroßflächiges retroplazentares Hämatom durch Ultraschall festgestellt. Eine halbe Stunde danach wurde ein toter Knabe durch Sectio entwickelt. Bei Zeichen einer vorzeitigen Plazentalösung ist eine schnellere klinische Reaktion erforderlich. Die zweite Patientin mit einer dichorialen Geminigravidität wurde wegen zunehmender Wehentätigkeit und einer Muttermundsweite von 3-4 cm im Kreißsaal gelagert. Aber im Verlauf bei abnehmenden Kontraktionen und unauffälligen Herztönen wurde die Patientin auf die Präpartale Station zurückverlegt. Am nächsten Tag wurde eine Totgeburt des 1.Zwillings festgestellt. Die Geburt hätte konsequenter geleitet werden müssen. Die dritte Patientin entwickelte mit 25.SSW einen vorzeitigen Blasensprung. Seit der stationären Aufnahme stiegen die Entzündungsparameter trotz Antibiotika an. Zehn Tage nach dem Blasensprung entwickelte sich ein Amnioninfektionssyndrom (AIS) mit fetaler Tachykardie, mütterlichem Fieber und therapieresistenten Wehen. Bei einem bestehenden AIS wünschte die Patientin keine Sectio. Die Totgeburt hätte durch eine frühzeitige Geburtsbeendigung bei extremer Unreife vermieden werden können.

Eine Patientin mit Diabetes White R stellte sich das erste Mal mit 31.SSW mit totem Kind bei Polyhydramnion im Klinikum vor. Die Todesursache war eine [Seite 54↓]intrauterine Anoxie bei einer chronisch-nutritorischen Plazentainsuffizienz. Möglicherweise hätte eine Verbesserung der Diabetes-Einstellung den intrauterinen Fruchttod vermeiden können.

Eine trichoriotische Drillingsgravidität entstand durch eine IVF/ICSI. Mit 21.SSW kam es zum Fruchtblasenprolaps. Deswegen wurde eine Cerclage eingelegt, die zu vorzeitigem Blasensprung und therapieresistenten Wehen führte. Das erste Kind wurde tot geboren. Die zwei anderen Kinder wurden lebend geboren, verstarben aber innerhalb der ersten Lebensstunde. Bei der Reproduktionsmedizin sollten Drillinge vermieden werden.

Zwei monochoriale diamniale Geminigraviditäten entwickelten ein fetofetale Transfusionssyndrom (FFTS). Die erste Patientin wurde mit 27.SSW wegen einer Totgeburt eines Zwillings und eines Hydrops des anderen Zwillings bei einem Verdacht auf ein FFTS eingewiesen. Eine frühzeitige FFTS-Diagnostik hätte den intrauterinen Fruchttod vermeiden können. Bei einer zweiten Patientin wurde das FFTS mit 24.SSW diagnostiziert. Eine Woche danach, vor einem geplanten Lasereingriff, wurde eine Totgeburt beider Feten festgestellt. Eine frühere Lasertherapie wäre notwendig gewesen.

Eine Woche lang hatte eine Patientin Kreislaufbeschwerden und massive Wassereinlagerung. Als die Patientin eingeliefert wurde, waren keine Herztöne mehr nachweisbar bei klinisch einer vorzeitigen Plazentalösung. Die Plazentauntersuchung ergab mehrzeitige Durchblutungsstörungen. Möglicherweise hätten die Zeichen der mehrzeitigen vorzeitigen Plazentalösungen frühzeitig wahrgenommen werden können (siehe Tab. 21).

SSV = Schwangerschaftsvorsorge; VPL = vorzeitige Plazentalösung