4  Diskussion

Für die Überprüfung der Vermeidbarkeit und Vermeidungsfaktoren von Totgeburten stellt die Einzelfallanalyse einen unentbehrlichen Anteil der Studie dar. Das Verständnis der Ereignisse, die zu den Totgeburten führten, ist der Ausgangspunkt für eine kritische Auswertung. Eine Erörterung der einzelnen Fälle nach den Todesursachen per se oder der Risikofaktoren allein bringt nur eine unzulängliche Aufklärung der Vermeidbarkeit.

Die perinatale Mortalität bzw. die Totgeburtenrate spiegelt die Qualität der klinischen Versorgung der Schwangeren in einer Einrichtung bzw. einem Land wider. Aber eine Gegenüberstellung der Perinatalmortalität bzw. der Totgeburtenrate zwischen den Einrichtungen oder Ländern ist nur sinnvoll, wenn eine einheitliche Definition bzw. gleiche Einschluss- und Ausschlusskriterien verwendet werden. Die unterschiedlichen cutoff points des Einschlusskriteriums ändern die Vergleichbarkeit der perinatalen Mortalität stark (GRAAFMANS 2001). Die Totgeburt wird allerdings von verschiedenen Autoren sehr unterschiedlich definiert (PARAZZINI 1987, KHONG 1995, OGUNYEMI 1998, YAMAUCHI 1999) oder es wird überhaupt keine Definition angegeben (THAM 1999). Die Definitionen unterscheiden sich hauptsächlich nach dem Gestationsalter (ab 20 vollendete SSW bis ab 30 vollendete SSW) und nach dem Geburtsgewicht (ab 400 g bis ab 1000 g). Sogar innerhalb Westeuropas unterscheiden sich die Kriterien für die Zuordnung zur Totgeburt: 28 SSW in den meisten Ländern, aber 26 SSW in Spanien, 24 SSW in Großbritannien, 25 SSW in Schweden, und 500 g Geburtsgewicht in Deutschland (AHLENIUS 1995, RICHARDUS 1997, GRAAFMANS 2001).

In dieser Arbeit wurde die Totgeburt nach dem Personenstandsgesetz (Geburtsgewicht ≥ 500 g) definiert. Die iatrogenen Totgeburten bei indizierten Abbrüchen (n=10) und einer Kephalotomie (n=1) wurden in der Statistik nicht berechnet, weil es sich nicht um Totgeburten im eigentlichen Sinne handelte und [Seite 57↓]daher keine Vermeidungsfaktoren definiert werden können.Ähnliche Definitionen nach dem Geburtsgewicht wurden von SHEINER et al (2000) aus Israel, HUANG et al (2000) aus Kanada und LAU et al (1994) aus Hong Kong benutzt. Die World Health Organization (ICD 10, 1992) definierte eine Totgeburt nach den Kriterien Gestationsalter (≥ 22 SSW) oder Geburtsgewicht (≥ 500 g).

Die Bestimmung der Totgeburten nach dem Gestationsalter erfolgte auf Grund der möglichen Lebensfähigkeit der Neugeborenen ab einem bestimmten Schwangerschaftsalter (OGUNYEMI 1998). Nach dieser Auffassung ist das Festsetzen des Schwangerschaftsalters durch eine Messung der Scheitel-Steiß-Länge (SSL) bis 14 SSW erforderlich (HADLOCK FP 1992, ROBINSON HP 1975, DRUMM JE 1976). Wenn diese Messung nicht vorliegt, kann die Bestimmung des Schwangerschaftsalters nach der letzten Periode sehr in die Irre führen.

Die Definition einer Totgeburt nach dem Geburtsgewicht ist demnach zuverlässiger und einfacher. Ein Kind darf ein Geburtsgewicht von 500 g haben, aber er ist trotzdem nicht überlebensfähig, wenn das Gestationsalter die Grenze von 23-24 SSW noch nicht erreicht. Die Vermeidung einer Totgeburt durch eine vorzeitige Entbindung wäre bei einer intrauterinen Gefährdung der Feten sicher nicht vertretbar. 22% der Kinder im vorliegenden Kollektiv befanden sich in einem Schwangerschaftsalter zwischen 20 und 23 vollendeten Schwangerschaftswochen.

Die Einteilung der Totgeburten erfolgte in den Literaturen nicht einheitlich: nach der geburtshilflichen Aberdeen- Klassifizierung (THAM 1999), der erweiterten Wigglesworth klinikopathologischen Klassifizierung (THORNTON 1998), oder der primären pathologischen Diagnose-Klassifizierung (OGUNYEMI 1998). Die Einteilung nach VOGEL (1996) ähnelt der letzteren.

Die Berliner perinatale Mortalität war in den letzten Jahren ausgesprochen stabil um 0,8%; 1999 betrug sie 0,81% (BERLINER PERINATALERHEBUNG 1992-1999). Die Klinik für Geburtsmedizin der Charité ist eins von vier Perinatalzentren in Berlin. Eine höhere Totgeburtenrate entspricht demnach ihrer Population mit relativ vielen Risikoschwangeren. Die korrigierte Totgeburtenrate lag 1996-2000 bei 5,23 Totgeburten/1000 Geburten. Es handelte sich um 100 Totgeburten bei 99 Entbindungen. Eine niedrigere Rate nach der gleichen Definition ergab sich mit 4,04 Totgeburten/1000 Geburten im einen tertiären Zentrum in Hong Kong (LAU 1994). Die fetale Sterblichkeitsrate ab 20 SSW nach dem National Vital Statistic System (USA) lag 1999 bei 6,7/1000 Geburten und fetale Tode.

In Deutschland entschließen sich die Frauen immer später zur Schwangerschaft. In Berlin nahm der Anteil der Mütter im Alter von 35 und mehr Jahren von 8% im Jahr 1992 kontinuierlich auf 13% im Jahr 1999 zu. Mit dem mütterlichen Alter stehen Schwangerschafts- und Geburtsrisiken in engem Zusammenhang. Gehäuft sind insbesondere Schwangerschaftsstörungen wie die Mangelentwicklung des Kindes infolge plazentarer Probleme, schwangerschaftsspezifische Erkrankungen der Mutter - wie Präeklampsie - und nicht zuletzt Stoffwechselstörungen wie Diabetes mellitus. Statistisch stellt die Geburt für die ältere Mutter ein größeres Risiko dar; dies liegt zum Teil an den komplizierteren Geburten, aber auch an den Vorerkrankungen, die mit dem zunehmenden Alter gehäuft auftreten ( BERLINER PERINATALERHEBUNG 1992-1999, WINBO 2001, OGUNYEMI 1998, CNATTINGIUS 1998 ).

Knapp ein Viertel der Patientinnen (24,2%) in der vorliegenden Studie waren 35 oder mehr Jahre alt. Im gleichen Zeitraum lag der Anteil der Mütter über 35 bei allen Geburten bei 15,7%. Obwohl durch eine intensivierte [Seite 59↓]Schwangerschaftsvorsorge viele Schwangerschaftskomplikationen vermieden bzw. behandelt werden können, darf das erhöhte Risiko bei den Schwangeren über 35 Jahren nicht unterschatzt werden.

Totgeburten wurden in mehreren Studien gehäuft bei Erstgebärenden (OGUNYEMI 1998, ESCHLER 1991, CNATTINGIUS 1998) und Mehrgebärenden (Parität ≥ 4) (CONDE-AGUDELO 2000) gefunden.Ein Drittel der Schwangeren (33,3%) in der vorliegenden Studie waren Erstgravidae, mehr als die Hälfte (53,5%) Erstgebärende und 8,1% Mehrgebärende (≥ 4 Kinder). Im gleichen Zeitraum betrug der Anteil der Erstgravidae 34,9%, der Erstgebärenden 46,4% und der Mehrgebärenden (≥ 4 Kinder) 3,0% aller Schwangeren. Bei dem höheren Anteil an Mehrgebärenden spielt möglicherweise nicht nur das Alter eine Rolle, weil nur 3 der 8 Mehrgebärenden über 35 Jahre alt waren.

Weniger als ein Drittel der Patientinnen (29%) waren vor Feststellung der Totgeburten bzw. vor dem Auftreten von Schwangerschaftskomplikationen, die zur Totgeburt führten, in der Klinik bekannt. Die meisten Patientinnen wurden primär durch ihre Frauenärzte/Innen betreut. Mögliche Vermeidungsfaktoren müssen deshalb bei den betreuenden Frauenärzte/Innen bzw. den Patientinnen selber gesucht werden. LAU et al (1994) kannten nur ein Viertel (27,4%) ihrer Patientinnen mit Totgeburten nicht.

Der Prozentsatz der Deutschen entspricht ihrem Anteil unter den Schwangeren in der Klinik für Geburtsmedizin von 59,6%. In vorliegender Studie hatte die Nationalität keinen Einfluss auf die Rate der Totgeburten.

Der Hauptzweck der Schwangerschaftsvorsorge ist, die Schwangerschaften zu erkennen, die ein Risiko für einen schlechten Ausgang sowohl für die Mutter als auch das Kind tragen. Weil es eine große Zahl von potentiellen Risikofaktoren gibt, ist die Diagnose eines fetalen Risiko schwierig, besonders bei den Erstgebärenden, bei denen keine vorausgegangenen geburtshilflichen Daten zur Verfügung stehen. Viele von diesen Risikofaktoren sind relativ weniger bedeutend, aber wenn sie zusammenkommen, können sie ein wirkliches Risiko für eine Totgeburt darstellen. Bei den meisten Patientinnen mit Totgeburten (71%) wurden in der vorliegenden Untersuchung ein oder mehrere Risikofaktoren in der Schwangerschaft beobachtet. Die Risikofaktoren nach der Anamnese sollten deswegen frühzeitig genug notiert und überwacht werden und die Risikofaktoren, die im Verlauf der Schwangerschaft auftreten, sollten herausgefunden werden.

Ein Viertel der Totgeburten fanden im Januar (14%) und Dezember (13%) statt. Dafür kann keine Erklärung gefunden werden. FRØEN et al (2001) beobachteten während Herbst und Winter ein häufigeres Auftreten antenataler Totgeburten unklarer Ursache, obwohl die bemerkte Zunahme nicht signifikant war.

Die meisten intrauterinen Fruchttode (71%) traten vor der Klinikaufnahme auf. Der Zeitpunkt der Klinikaufnahme in unserer Studie hat aber mit der Vermeidbarkeit der Totgeburten keinen direkten Zusammenhang.

In der Literatur werden häufig die Begriffe ‚ante partum’ und ‚sub partu’ nicht genau bzw. unterschiedlich gefasst (LITTLE 1993, KÜNZEL 1998, FRØEN 2001). In der vorliegenden Studie wurde der Geburtsbeginn nicht nur nach dem Auftreten von zervixwirksamen Wehen, sondern auch nach einem Blasensprung allein, sowohl rechzeitig als auch vorzeitig, festgelegt (DUDENHAUSEN 2001).

KÜNZEL (1998) berichtet bei fehlender Definition die Rate von antenataler und subpartaler Mortalität von 0,33% bzw. 0,04%.Der Anteil der sub partu verstorbenen Kinder betrug in der vorliegenden Arbeit knapp die Hälfte (44%). Dieser erhöhte Anteil spiegelt aber nur in 3 Fällen eine ungenügende fetale Überwachung während der Entbindung wider, in den meisten anderen Fällen sind dagegen Kinder sub partu verstorben, die aufgrund ihres Schwangerschaftsalters nicht überlebensfähig waren.

Die Sectiorate bei den Totgeburten war 1996-2000 11%. Die Sectiones wurden aufgrund maternaler Gefährdung (n=6), fetaler Gefährdung nach dem Tod eines Feten bei Zwillingsschwangerschaften (n=4) und nach frustranem Einleitungsversuch in einem Fall durchgeführt.

Die Sectiogesamthäufigkeit in der Klinik für Geburtsmedizin der Charité war in der gleichen Zeit 15,0%, in etwa vergleichbar mit der Zahl der Kaiserschnitte in Berlin. 1999 betrug die Kaiserschnittrate 15,4 % (Deutschland: 17,4%). (BERLINER PERINATALERHEBUNG 1992-1999). OGUNYEMI et al (1998) berichteten eine höhere Sectiorate von 23% bei den Totgeburten und von 27% bei den Lebendgeburten.

Mehr als zwei Drittel der Kinder (69%) wurden aus der Schädellage geboren, 28% aus der Beckenendlage, und 3% aus der Querlage. OGUNYEMI et al (1998) beobachteten bei Totgeburten (20%) signifikant häufiger andere als Schädellagen als bei Lebendgeburten (5%) (OR 4,6, p=0,00004).

Die Schwangerschaftsdauer in dieser Studie bezieht sich auf das Schwangerschaftsalter in vollendeten Wochen bei Feststellung des intrauterinen Fruchttodes statt auf das Schwangerschaftsalters bei der Geburt. Wir trafen diese Festlegung, um einen Bias bei der Berechung des Schwangerschaftsalters zu vermeiden, weil die Schwangerschaft bei 3 Zwillingen zwischen der Feststellung des intrauterinen Todes eines Feten bis zur Geburt des anderen Kindes noch 2-6 Wochen fortbestand.

Im Median kam es mit 30 vollendeten SSW zur Feststellung des intrauterinen Todes. 22% der Kinder wurden zwischen 20-23 vollendeten SSW geboren und 36% der intrauterinen Fruchttode traten vor der vollendeten 28. SSW auf. KÜNZEL (1998) fand in der Hessischen Perinatalerhebung von 1990-1995, dass nur 16,7% der Feten mit 28 SSW oder früher verstarben, wobei das Maximum bei 40 SSW war und 60% der Totgeburten nach 34 SSW geschahen. Die relativ große Zahl der vor der vollendeten 28 SSW auftretenden intrauterinen Fruchttode in unserer Untersuchung weist auf eine andere Population mit einem höheren Anteil früher Frühgeburtlichkeit hin.

In der Klinik für Geburtsmedizin der Charité werden bei Terminüberschreitung dreimal wöchentlich CTG-Kontollen und einmal wöchentlich eine sonographische Bestimmung der Fruchtwassermenge durchgeführt und generell die Geburt mit vollendeten 42 SSW eingeleitet. Durch diese Maßnahmen gab es keinen Fall, bei [Seite 63↓]dem ein Kind nach 42 vollendeten Schwangerschaftswochen verstarb. Eine Terminüberschreitung (41.SSW) lag bei insgesamt 8% der Fälle vor.

Es wurde keine Neigung zur Totgeburt nach dem Geschlecht gesehen. Die totgeborenen Kinder waren zu 52% männlich und zu 48% weiblich. Von verschiedenen Autoren wird bei männlichen Feten ein erhöhtes Risiko für Totgeburt beobachtet. Die Assoziation zwischen männlichem Geschlecht und Totgeburt nahm mit ansteigendem Geburtsgewicht ab (dies betraf nur die reifen Neugeborenen) (LAU 1994, SMITH 2000).

Der Median des kindlichen Geburtgewichts lag bei 1350 g (510 g bis 4.110 g). Die meisten Totgeburten (38%) befanden sich in der Gewichtsgruppe 500-999 g. Dies deutet darauf hin, dass bei auftretenden intrauterinen Komplikationen wie einer drohenden Frühgeburtlichkeit wegen der durch das niedrige Schwangerschaftsalter ungünstigen Prognose auf eine Intervention oftmals verzichtet und damit ein intrauteriner Tod nicht nur nicht vermieden, sondern bewusst in Kauf genommen.

Eine Diagnostik des SGA zur Vermeidung der Totgeburten ist wichtig nach 32 SSW und besonders am Entbindungstermin. Kein Kind in dieser Studie wurde mit SGA vor 24 SSW gesehen. Zwei Drittel (14/21) der Kinder mit SGA wurden ab 32 SSW und knapp die Hälfte (10/21) am Entbindungstermin mit 37 bis 41 SSW geboren. Einen ähnlichen Befund berichten unter anderem GARDOSI et al (1998), KÜNZEL (1998) und CLAUSSON (1999).

Rauchen während der Schwangerschaft hat einen negativen Einfluss auf das Wachstum der Feten (SCHAFFER 2001). Im vorliegenden Kollektiv waren 29,6% (n=8) der Kinder von Raucherinnen und 17,8% (n=13) der von Nichtraucherinnen SGA.

Von 34 Fällen mit einer histologisch gesicherten Plazentainsuffizienz waren 14 Kinder (41,2%) SGA. Nicht alle Formen der Plazentainsuffizienz führen zu einer fetalen Retardierung. Die akute respiratorische Plazentainsuffizienz läuft in Minuten bis Stunden ab. Es treten eine Hypoxämie, eine Hypoxie und eine Azidose des Feten auf. Die chronische Plazentainsuffizienz besteht über Wochen und Monate und führt zu dem Hauptsymptom der Mangelentwicklung des Feten. Auf diese kann sich – vor allem bei Wehenbeginn – eine akute Gasaustauschstörung in Form einer globalen Plazentainsuffizienz aufsetzen, die in kurzer Zeit zum Tode des Feten führen können (VOGEL 1996). Die vorzeitige Plazentalösung erhöhte auch nach ANANTH et al (1999) das Risiko einer Wachstumsretardierung.

Von 21 Kindern mit SGA wurden 14 (66,7%) durch eine histologisch gesicherte Plazentainsuffizienz verursacht. Bei Kindern ohne Plazentainsuffizienz könnte das SGA möglicherweise durch äußere Noxen wie Rauchen oder Medikamente ausgelöst werden. Bei 5 weiteren Kindern mit SGA, aber ohne Plazentainsuffizienz waren drei der Mütter Raucherinnen; eine Patientin nahm Immunosuppresiva nach Lebertransplantation ein; eine Patientin nach einer Sterilitätsbehandlung entwickelte mit 24 SSW einen Fruchtblasenprolaps bei einer dichorialen Geminigravidität. In zwei anderen Fällen wurden die Plazenten nicht untersucht.

Aus den o.g. Gründen ist es begreiflich, dass eine zeitgerechte antepartale Diagnostik des SGA, unabhängig von der Diagnostik ihrer Ursache, eine der Hauptsäulen zur Vermeidung von Totgeburten darstellt. Das SGA ist per se keine spezifische Erkrankung, aber eher eine Folge verschiedener fetomaternaler Störungen. Da klinisches Vorgehen und das fetale Outcome zum großen Teil abhängig sind von der Ätiologie, ist es natürlich erforderlich, die spezifische Ursache des SGA zu ermitteln. Eine sorgfältige Überwachung des fetalen Wachstums und eine genaue Zustandsdiagnostik, kombiniert mit einer rechtzeitigen Entbindung können ein günstiges Ergebnis bei Kindern mit SGA sicherstellen (RESNIK 2002).

In der Klinik für Geburtsmedizin traten 1996-2000 12 Totgeburten bei Mehrlingsschwangerschaften auf, davon waren 8 dichoriale Zwillingsschwangerschaften, 2 monochoriale diamniale Zwillingsschwangerschaften, und eine trichoriotische Drillingsschwangerschaft: 4mal war der erste Zwilling, 5mal der zweite Zwilling, einmal beide Zwillinge, und einmal der erste Drilling betroffen. Die gegenüber dem Anteil der Mehrlingsschwangerschaften in unserem Hause (2,83%; GEBNEWS 2000/2001) fast 4mal so hohe Anteil an Mehrlingen bei den Totgeburten (11,1%; n=11 von 99) verdeutlich das besondere Risiko einer Mehrlingsschwangerschaft. Über das erhöhte Risiko bei den Mehrlingsschwangerschaften berichten unter anderem ESCHLER (1991), LAU (1994), CNATTINGIUS (1998) und OGUNYEMI (1998).

In Berlin wie im übrigen Bundesgebiet nahmen die Mehrlingsgeburten von 1,3% 1993 auf 1,8% 1999 zu. Dies entspricht einer Steigerung um 38 %. Als Hauptursache für diese Steigerung ist die Sterilitätsbehandlung zu nennen, die methodenbedingt häufig Mehrlingsschwangerschaften zur Folge hat (BERLINER PERINATALERHEBUNG 1992-1999). Sechs der 11 Mehrlingsschwangerschaften (54,5%) in der vorliegenden Arbeit entstanden durch die Sterilitätsbehandlung.

Eine rechtzeitige Diagnostik eines fetofetalen Transfusionssyndrom (FFTS) ist bei monochorialer Zwillingsschwangerschaft sehr wichtig. Durch eine zeitgerechte Therapie des FFTS hätten in 2 Fällen möglicherweise die Totgeburten vermieden werden können, z.B. durch eine endoskopische Laserkoagulation der plazentaren Gefäßanastomosen oder durch rechtzeitige Entbindung.

Von 16 Feten der 8 dichorialen Zwillingsschwangerschaften wurden 7 Kinder lebend geboren. Bei 2 Schwangerschaften konnte das Gestationsalter nach dem Tod des einen Zwillings einmal um 3 und einmal um 6 Wochen verlängert werden. Die Inzidenz eines singulären intrauterinen Fruchttodes (SIUFT) im zweiten oder dritten Trimenon bei Zwillingsschwangerschaften wird in der Literatur mit 3,5%-6,2% angegeben. Eine monochoriale Plazenta stellt dabei wohl ein viel [Seite 66↓]höheres Risiko für einen SIUFT dar als eine dichoriale. Das durchschnittliche Intervall zwischen der Diagnose des SIUFT und der Geburt des anderen Zwillings erstreckte sich von weniger als 24 Stunden bis auf 13 Wochen (KILBY 1994, KRAYENBÜHL 1998, SAITO 1999, JOHNSON 2002).

Die durch die Pränataldiagnostik festgestellten Fehlbildungen führten in 10 Fällen zu Abbrüchen, in einem Fall zur einen Kephalotomie und in einem weiteren zum Verzicht auf eine subpartale fetale Überwachung bei infauster Prognose, wobei in letzterem Fall durch die Obduktion wegen einer Lungenentfaltungsstörung das Kind als eine Lebendgeburt definiert werden musste. Nach Ausschluss der o.g. Fällen wurden bei 12% der Kindern Fehlbildungen beobachtet. Keine der Fehlbildungen per se, mit Ausnahme der 2 Fälle mit einem Hydrops fetalis, war ursächlich für das intrauterine Versterben des Feten.

Wenn eine Totgeburt auftritt, entspricht es aus mehreren Gründen dem Interesse der Ärzte/Innen und der Eltern, die Todesursache zu erkennen: Die Eltern sind berechtigt zu wissen, warum ihr Kind verstarb; die Todesursache könnte zudem relevant für spätere Schwangerschaften sein. Hinzu kommt ein wissenschaftliches Interesse an der Pathogenese, und nicht zu vernachlässigen ist der Aspekt der internen Qualitätssicherung.

Detaillierte Schlussfolgerungen aus den Totgeburten lassen sich nur vollständig aufstellen, wenn neben dem klinischen Verlauf auch die Ergebnisse der Plazentamorphologie und der kindlichen Obduktion vorliegen (INCERPI 1998). [Seite 67↓]Trotz aller Fortschritte bei der Diagnostik und der Differenzierung der Krankheitsbilder durch die bildgebenden Verfahren ist die Obduktion besonders relevant und bleibt eine der entscheidenden Methoden zur Bestimmung der Todesursache (SALLER 1995).

1988 wurde durch die gemeinsame Arbeitsgruppe des Royal College of Pathologists und des Royal College of Obstetricians and Gynaecologists eine optimale Obduktionsrate für die perinatale Mortalität von mindestens 75% (ROYAL COLLEGE OF PATHOLOGIST 1988) empfohlen. Von vielen Autoren werden geringere Raten als die geforderten 75% und die niedrige Qualität der Autopsie als nicht zufriedenstellend empfunden, obwohl die perinatalen Obduktionsraten höher sind als bei den Erwachsenen (KHONG 1995, THORNTON 1998, DEUTSCHES ÄRZTEBLATT 2000/2001, BELLÈE 2000). Im Zeitraum von 1996-2000 wurden 55,0% aller Totgeburten ≥ 500 g im vorliegenden Untersuchungsgut seziert. Eine Untersuchung der Plazenta wurde bei 97 Kindern (97%) durchgeführt. Die Einstellung zur Autopsie innerhalb der Ärzteschaft und bei den Hebammen unterliegt unterschiedlichen Einflüssen und ist sehr von der persönlichen Einstellung abhängig (BELLÈE 2000, KHONG 2001). Bei allen Vorbehalten und Rücksichtnahmen auf die Patientinnen sollte in einer Abteilung mit einer niedrigen Rate auf die obengenannten Vorteile einer Obduktion verwiesen werden.

Die Ursachen eines intrauterinen Fruchttodes können sowohl maternale sein wie auch fetale, umbilicale oder placentare. Nach Analyse der 100 Totgeburten mit den dazugehörigen Plazenten und Nabelschnüren, waren die Ursachen in mehr als ¾ der Fälle umbilikoplazentar (Plazentainsuffizienz – n=31; AIS – n=21, vorzeitige Plazentalösung – n=20; Nabelschnurkomplikation – n=7) und in 4% der Fälle fetal. Dies entspricht weitgehend den Angaben in der Literatur (OGUNYEMI 1998 und ESCHLER 1991).

In etwa einem Fünftel der vorliegenden Fälle konnte die genaue Todesursache nicht angegeben werden. Eine unklare Todesursache muss von einer unerforschten Todesursache, bei der keine Obduktion und Aufarbeitung der Plazenten durchgeführt wurden, unterschieden werden. Eine intrauterine Hypoxie ohne erkennbare Ursache muss einer nicht vollständig aufgeklärten Todesursache zugeordnet werden. Der Anteil von Totgeburten unklarer Ursache variiert in der Literatur zwischen 15%-25% (ESCHLER 1991, OGUNYEMI 1998, HUANG 2000, FRØEN 2001).

Am häufigsten fand sich in den vorliegenden Fällen die Plazentainsuffizienz, die für fast ein Drittel (31%) aller kindlichen Todesfälle verantwortlich war. Die Folgen der angenommenen Plazentafunktionsstörung müssten in den meisten Fällen mit Hilfe von Kardiotokographie (CTG), Ultraschalluntersuchung, Dopplersonographie, und der Fetalblutanalyse erkannt werden. Krebs et al (1996) benutzten das Elektronenmikroskop zur Studie der anatomischen Morphologie der Plazenten von wachstumsretardierten Kindern, die einen enddiastolischen Block in der Arteria umbilicalis aufwiesen. Sie fanden deutliche Veränderungen im terminalen villösen Raum, die den erhöhten Gefäßwiderstand während der Dopplersonographie erklärten.

Das Amnioninfektionssyndrom stellte mit 21% die zweitgrößte Gruppe in unserer Studie dar. Das Erregerspektrum erstreckt sich dabei auf bekannte fakultativ pathogene Vaginalkeimen, wie ß-hämolysierende Streptokokken, Enterococcus faecalis, Candida, Staphylococcus aureus u.a.. Die Chorioamnionitis in der Plazentahistologie war nach TOLOCKIENE et al (2001) eine gewöhnliche Diagnose sowohl bei den Totgeburten als auch den Lebendgeburten, aber die Ausdehnung der Entzündung bis zur Basalplatte wurde 7fach häufiger bei den Totgeburten als bei den Kontrollen gesehen.

Bei einer vorzeitigen Plazentalösung löst sich die Plazenta während der Schwangerschaft von der Uteruswand infolge einer Ruptur der Spiralarterien oder Minderperfusionen im uteroplacentaren Gefäßbett. Wenn sich die Plazenta partiell ablöst, stellt sich eine retroplazentare Delle mit einem dazugehörigen [Seite 69↓]Blutgerinnsel dar. Im Falle einer totalen Ablösung fehlt jedoch dieses Merkmal (ESKES 2001). In unserem Kollektiv wurde bei fehlenden histologischen Auffälligkeiten der Plazenta die vorzeitige Lösung in 3 von 20 der Fälle klinisch festgestellt.

Zigarettenrauchen erhöhte das Risiko für eine vorzeitige Lösung und auch das Todesrisiko bei einer vorzeitigen Plazentalösung (ANANTH 1999, WINBO 2001). In unserer Studie war die Prävalenz der Raucherrinnen bei den Fällen mit vorzeitiger Plazentalösung nicht erhöht. Laut Plazentabefund bzw. klinischer Feststellung erlebten 4 von 27 Raucherinnen (14,8%) und 16 von 73 Nichtraucherinnen (21,9%) von allen Totgeburten eine vorzeitige Plazentalösung.

Nabelschnurkomplikationen sind unerwartete, plötzlich auftretende Ereignisse, die geburtshilflich diagnostisch oft schwer zu erfassen und daher überwiegend als unvermeidbare Todesursachen einzuordnen sind. Die Nabelschnurkomplikationen müssen in dieser Studie für 7% der Totgeburten als ursächlich angesehen werden. OGUNYEMI et al (1998) beobachteten Nabelschnurumschlingungen um den Hals seltener bei Totgeburten im Vergleich zu Lebendgeburten. Daher erscheint es uns erforderlich, dass beim klinischen Befund einer Nabelschnurumschlingung der ursächliche Zusammenhang mit der Totgeburt durch die histopathologische Untersuchung nachgewiesen wird.

Die Überlänge der Nabelschnur (> 70-80 cm) als vermeintlich pathogenetischer Faktor beim Zustandekommen der Nabelschnurkomplikationen, über die BAERGEN (2001)berichtet, wurde in unserem Kollektiv nur in einem von 7 Fällen mit Nabelschnurkomplikationen gesehen. Bei einer anderen Totgeburt mit 40+6 SSW mit überlanger Nabelschnur (112 cm) und zweifacher Nabelschnurumschlingung um die Beine blieb die Todesursache wegen fehlender Obduktion und unauffälligem Plazentabefund unklar.

Es gab insgesamt 6 Totgeburten mit einem Hydrops fetalis. Bei 4 von ihnen hing der Hydrops fetalis nicht mit der Todesursache zusammen. Hydrops fetalis ist ein unspezifischer Befund von vielen fetalen und maternalen Störungen. Die Ursache bleibt nach PILU und NICOLAIDES (1999) trotz Obduktion sehr häufig ungeklärt.

Häufungen von Todesursachen werden in der Literatur in bestimmten Schwangerschaftsaltern beschrieben: Chorioamnionitis zwischen der 16. und 27.SSW (VÖLKER 1992), Nabelschnurkomplikationen zwischen der 27. und 41.SSW (WESSEL 1992). Und Diabetes mellitus Typ 2 mit einem Median von 38 SSW (CUNDY 2000). In unserer Studie geschahen Nabelschnurkomplikationen in späteren Schwangerschaftswochen (34-40 SSW; n=7). Amnioninfektionssyndrom (AIS) als Todesursache trat dagegen häufiger in frühen Schwangerschaftswochen (20-24 SSW; n= 17/21 Fälle) auf.

Mit einer Ausnahme erfolgten alle Totgeburten infolge AIS mit 20-24 SSW nach der Aufnahme und nach dem Auftreten eines vorzeitigenBlasensprungs, eines Fruchtblasenprolaps bzw. therapieresistenter Wehen, mit oder ohne erhöhte Entzündungsparameter. Die Totgeburten infolge AIS nach der 24 vollendeten SSW (n=4) traten vor der Klinikaufnahme auf. Das Auftreten eines klinischen AIS bzw. drohender Frühgeburtlichkeit vor der Überlebensgrenze (vollendete 23 SSW) und in der Übergangszone (23 SSW bis vollendete 24 SSW) stellt den Geburtsmediziner in einem Perinatalzentrum vor das große Problem, sich bei fetaler Gefährdung für die Schwangerschaftsbeendigung zu entscheiden. In den späteren Schwangerschaftswochen wird die Entscheidung zur Intervention durch eine Schwangerschaftsbeendigung leichter getroffen.

Die bisherigen Anstrengungen, die Frühgeburtenrate zu senken, waren meist nicht von Erfolg gekrönt (BERGER 1999). Trotzdem erscheinen uns eine Selektion von Risikopatientinnen und präventive Maßnahmen gegen die Frühgeburtlichkeit besonders sinnvoll. Die Patientinnen mit einem erhöhtem Risiko für eine Frühgeburt müssen rechtzeitig erkannt und entsprechende therapeutische Maßnahmen getroffen werden. Eine Identifizierung von den Risikopatientinnen kann anhand der anamnestischen Daten, der manuell oder sonographisch gemessenen Zervixlänge oder biochemischer Untersuchungsergebnisse erfolgen. SALING et al (2001) erreichten eine Verringerung der Frühgeburtenrate durch ein [Seite 71↓]Frühgeborenen-Vermeidungsprogramm , basierend auf einer pH- Selbstkontrolle, die die Schwangere zweimal wöchentlich zu Hause vornimmt.

Eine intrauterine bakterielle Invasion kann ohne entzündliche Reaktion des Feten oder der Plazenta geschehen. Aber meistens erscheint nach ROMERO et al (1992)eine entzündliche Läsion in den chorioamniotischen Membranen als ein Zeichen der Keiminvasion. Im vorliegenden Untersuchungsgut wurden insgesamt 24 Kulturen aus Zervikalabstrichen bzw. dem Obduktionsmaterial angesetzt. Ein auffälliger und ein unauffälliger Kulturbefund wurden in 13 Fällen bzw. 11 Fällen mit/ohne drohende Frühgeburtlichkeit und/oder AIS beobachtet. Nicht in allen Fällen wurde also die drohende Frühgeburtlichkeit durch ein AIS ausgelöst wurde und auf der anderen Seite verursachte ein AIS nicht in allen Fällen Frühgeburterscheinungen.

Ein AIS fand sich nicht nur nach einem vorzeitigen Blasensprung. Den Plazentabefunden in unserer Studie folgend, kam es trotz stehender Fruchtblase in 7 von 64 Fällen zum Vollbild einer Amnionentzündung (drei von diesen Schwangeren hatten auch vorzeitige Wehen), in 5 Fällen lag ein Fruchtblasenprolaps vor, in vier von diesen fand sich ein Vollbild und einem ein Teilbild/Minimalbild einer Amnionentzündung. Eine ähnliche Beobachtung machten ROMERO et al (1989) bei Schwangeren mit drohender Frühgeburtlichkeit und stehender Fruchtblase. Danach lag AIS in 12,5% aller Patientinnen mit einer Keimbesiedlung des Fruchtwassers vor.

Die drohende Frühgeburtlichkeit besonders beim vorzeitigen Blasensprung bzw. Fruchtblasenprolaps stellt sich in den frühen Schwangerschaftswochen sehr problematisch dar. Auf einer Seite drohen bei einer vorzeitigen Schwangerschaftsbeendigung schwere neonatale Komplikationen. Auf der anderen Seite drohen beim abwartenden Verhalten fetale Komplikation wie Lungenhypoplasie oder intrauteriner Tod (SHUMWAY 1999, WINN 2001). Dieses Dilemma prägte die Entscheidungsfindung in ungefähr einem Fünftel des [Seite 72↓]vorliegenden Kollektivs. Alle Fälle mit Fruchtblasenprolaps (n=5) und die meisten Fälle mit vorzeitigem Blasensprung (n=14/17) wurden zwischen 20-25 SSW in der Klinik aufgenommen.

Nach der Überprüfung der vorliegenden Daten ergibt sich folgendes Resümee: 51% der Totgeburten waren nach unserer Analyse nicht vermeidbar, 12% waren intern vermeidbar und 37% möglicherweise vermeidbar durch die Frauenärzte/Innen bzw. die Patientinnen selber. Bei der Frage nach der Vermeidbarkeit einer Totgeburt darf die Todesursache nicht isoliert betrachtet werden. Die vorzeitige Plazentalösung und Nabelschnurkomplikationen treten meistens unerwartet auf und sind überwiegend als unvermeidbare Todesursachen einzuordnen. Aber die Einzelfallanalyse ergab, dass beispielweise die richtige Wahrnehmung eines pathologischen CTGs eine Totgeburt wegen einer vorzeitigen Plazentalösung durch eine zügige Sectio hätte vermeiden können oder eine zeitgerechte antepartale Diagnostik einer schweren Mangelentwicklung vor dem Auftreten der Totgeburt wegen einer Nabelschnurkomplikation am Entbindungstermin zur einen Geburtseinleitung hätte führen müssen. Auch bei unklarer Todesursache, ist nicht unbedingt auf ein Unvermeidbarkeit der Totgeburt zu schließen, z.B. hätte möglicherweise eine Totgeburt bei einer Patientin nicht vorkommen müssen, wenn die Schwangerschaftsvorsorge am Entbindungstermin regelmäßig erfolgt wäre. Medizinische Maßnahmen zur Vermeidung von Totgeburten setzen die Mitarbeit der Schwangeren voraus. Auf eine suboptimale Schwangerschaftsvorsorge bei Schwangeren mit Totgeburten wiesen einige Autoren unter anderem LAU et al (1994), THAM et al (1999), CONDE-AGUDELO et al (2000) und VINTZILEOS et al (2002) hin. Sie empfahlen aus diesem Grund, eine Strategie zur Verbesserung der Patientinnenbildung anzuwenden.

In den Fällen aus unserer Klinik hätten eine gute Schwangerschaftsvorsorge, eine ausreichende fetale Überwachung und ein gutes Geburtsmanagement viele [Seite 73↓]Totgeburten vermeiden können. Bei 16 Schwangeren (16%) hätte möglicherweise durch eine zeitgerechte Infektionsdiagnostik ein Amnioninfektionssyndrom vermieden werden können, das letztendlich zu den Totgeburten führte. Eine sorgfältige Überwachung des fetalen Wachstums und Zustandes, kombiniert mit einer rechtzeitigen Entbindung, kann ein gutes neonatales Outcome bei den Kindern mit einer Mangelentwicklung (9%) sichern. Die Überwachung bzw. die Intervention durch die betreuenden Ärzte/Innen war in 8 Fällen (8%) bei Terminübertragung, regelmäßigen Wehen bzw. Dauerkontraktion, grenzwertig pathologischem fetalen Doppler, erschwerter CTG-Überwachung, fetaler Tachykardie, hochpathologischem CTG, Bauchtrauma, und bei Diabetes White D möglicherweise mangelhaft. In 5 Fällen (5%) war möglicherweise die fehlende oder unzureichende Beteiligung der Patientinnen an der Schwangerschaftsvorsorge ursächlich.

KÜNZEL (1998) fand, dass trotz einer allgemeinen Zunahme der Schwangerschaftsvorsorgeuntersuchungen die Totgeburtenrate weitgehend unverändert zwischen 0,5-0,6% blieb. Er empfahl deswegen eine bessere Verteilung der Schwangerschaftsvorsorgeuntersuchungen mit einer Betonung auf die Identifizierung der Risikofaktoren, die während der Schwangerschaft antenatale Totgeburten auslösen könnten. Zur Vermeidung der Totgeburten bei Schwangeren mit Diabetes und Gestationsdiabetes weisen DAYAL et al (1999) und KJOS et al (1995) auf eine optimale fetale Überwachung hin.