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2  Darstellung des Krankheitsbildes

2.1 Zur Geschichte des Hörsturzes

Der Begriff "Hörsturz" etablierte sich vor ca. 35 Jahren. Die ersten Beobachtungen des Krankheitsbildes werden von CITELLI (1926) und de KLEYN (1944) beschrieben.

Noch bis 1955 waren nur ca. 100 Fälle weltweit bekannt, heute hat der Hörsturz an Bedeutung zugenommen, weil er häufiger erkannt wird.

Die Ursachen liegen nach WILHELM (1987) :

  1. in geänderten Lebensformen (z.B. Streß)
  2. ausgeprägtem Gesundheitsbewußtsein des Einzelnen
  3. besserer Diagnostik
  4. Zunahme des Bekanntheitsgrades in der Öffentlichkeit

Von DEBAIN (1957) stammt die folgende medizinische Geschichte.

1736 beschrieb Jean Jacques Rousseau, ein französischer Schriftsteller und Philosoph die Symptome eines Hörsturzes an sich selbst als er 24 Jahre alt war.

"Als ich eines Morgens, an dem es mir nicht schlechter ging als sonst, eine kleine Tischplatte auf ihrem Fuß richtete, fühlte ich in meinem ganzen Leibe, einen plötzlichen, ganz unvorstellbaren Aufruhr. Ich kann es nur mit einer Art Sturm vergleichen, der sich in meinem Inneren erhob und im selben Augenblick durch alle Glieder tobte.

Meine Arterien begannen derartig heftig zu schlagen, daß ich das Klopfen nicht nur fühlte, sondern sogar hörte, vor allem die Kopfschlagadern. Dazu ein starkes Ohrensausen, so daß es wie ein drei- und vierfacher Lärm, nämlich ein tiefes dumpfes Sausen, ein helleres Rauschen wie von fließendem Wasser, ein schrilles Pfeifen und das geschilderte Pochen, dessen Schläge ich leicht zählen konnte, ohne mir den Puls zu fühlen oder meinen Körper mit den Händen zu berühren. Dieser Lärm war so groß, daß er mir mein bisher gutes Gehör raubte und mich zwar nicht ganz taub, aber so schwerhörig machte, wie ich es seitdem bin."


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2.2  Synonyma und Definition

Für den Hörsturz gibt es unterschiedliche Bezeichnungen in Europa:

Deutschland: akute oder plötzliche Ertaubung ; akuter Hörverlust

England: sudden deafness ; sudden hearing less

Frankreich: surdite brusque

Italien: blocco cocleare

Die Bezeichnung "Hörsturz" ist seit ca. 1960 durch LEHNHARDT (1960) bekannt geworden. Er definiert den Hörsturz als akut, einen in Sekunden oder in wenigen Minuten aus scheinbar vollem Wohlbefinden heraus auftretenden, in der Regel einseitiger Hörverlust, aufgrund einer Funktionsstörung des Cortischen Organs im menschlichen Innenohr unklarer Ätiologie.

2.3 Ätiologie und Pathogenese

Nach JAFFE (1973) sind in der Literatur über 100 verschiedene ätiologische Möglichkeiten für einen Hörsturz aufgelistet.

Folgende Krankheitsgruppen werden hauptsächlich als Ursache für einen Hörsturz genannt :

STANGE (1972) hat am Patientengut mit Hörsturz der Freiburger Klinik der Jahre 1965 bis 1970 eingehende Befragungen nach Vorerkrankungen, nach der beruflichen Situation und nach den persönlichen Erlebnissen durchgeführt. Durch gründliche anamnestische und klinische (internistisch, ophthalmologisch und neurophysiologisch) Untersuchungen fanden sich zahlreiche exogene Faktoren.


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Deren Pathogenese begrenzt sich auf drei Theorien :

Virale Genese :

In der Literatur ( Van DISHOECK 1957, MASSAAB 1973, ROWSON 1975 ) wird die Zahl der viralen Ätiologie zwischen 5% und 37% angegeben, wobei die Infektionen wie Mumps, Masern, Zytomegalie, Adeno- und Influenza A und B-Viren ausgenommen sind, weil bei ihnen der Hörsturz als Komplikation auftreten kann.

In 25% der Fälle geht ein Infekt des oberen Respirationstraktes voraus JAFFE (1967). Die histopathologischen Veränderungen am Innenohr beim Hörsturz sind wie bei einer Virusinfektion: Atrophie des Corti-Organs, der Membrana tectoria und der Stria vascularis.

Diese histopathologische Veränderung ist der häufigste Befund beim Hörsturz ( SCHUHKNECHT u. Mitarb. 1962 ).

Wirkliche Zusammenhänge zwischen dem Virusinfekt und dem Hörsturz konnten bis heute nicht bewiesen werden, so daß die Pathophysiologie noch unklar bleibt.

Die Virusinfektion löst Veränderungen im Blut ( Hämagglutination, Hyperkoagulation und endotheliale Ödeme ) aus, die intravaskuläre Thrombosen triggern. Die daraus folgende Mikrozirkulationsstörung kann die Ursache für den Hörsturz sein ( NEVELING 1967 ).

Vaskuläre Genese:

Die arterielle Blutversorgung des Innenohres erfolgt über die A.labyrinthi ( aus der Arteria cerebelli inferior posterior ), die sich in ihre Endäste A. vestibularis, A.cochlearis und A.vestibulocochlearis aufteilt. Diese Arterien unterliegen teilweise der adrenergen Innervation, so daß die Gefäßmotorik von der humoralen und nervalen Steuerung abhängig ist. Da das Corti-Organ und die Sinneszellen im Innenohr sehr empfindlich auf Veränderung des Sauerstoffpartialdruckes reagieren, kann jede Verminderung der Sauerstoffversorgung einen Hörverlust auslösen.


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Nach MARTIN&MORGON (1977) ist die vaskuläre Genese des Hörsturzes mit 60% - 70% favorisiert.

STANGE & NEVELING (1980) nennen unterschiedliche Ursachen für die Durchblutungsstörung im Innenohr.

  1. Hämorrhagie
  2. thrombotischer oder embolischer Gefäßverschluß
  3. Gefäßspasmus
  4. Mikrozirkulationsstörungen anderer Genese

Hämorrhagie:

Eine Blutung ins Innenohr wurde angenommen, wenn hämatologische Störungen vorhanden waren (z.B. Leukämie, hämorrhag. Diathese, Polyzytämie oder hochdosierte Heparintherapie u.a.).

Thrombotisch-embolischer Gefäßverschluß:

Der Verschluß vorgeschalteter Gefäße könnte durch die Hyperkoagulation verursacht sein. Einige Autoren ( JAFFE 1967, RISTOW&BREDDIN 1973 und ZAJTCHUK et al. 1979 ) konnten das gehäufte Auftreten von Hyperkoagulation bei Hörsturzpatienten im Vergleich zu gesunden Personen bestätigen.

Vasospasmus:

Der Vasospasmus wird häufig bei jungen Patienten angenommen. Wie bereits erwähnt, unterliegen die präkapillären Arteriolen im Innenohr dem adrenergen System, so daß die Gefäßweite bei einer Alteration der neurovaskulären Mechanismen stark variiert.

FOWLER (1950) nimmt diesen Mechanismus als Auslöser für das von ihm vermutete ” Sludge-Phänomen ” an. Unter diesem Phänomen versteht man eine reversible intravasale Agglomeration der Erythrozyten, die zu einer Mikrozirkulationsstörung führt.

SHEEHY (1960) vertritt eine ähnliche Hypothese: Infolge einer Fehlfunktion des autonomen Nervensystems mit präkapillären spastischen Arteriolen, folgt dann eine Kapillardilatation mit [Seite 11↓]lokaler Anoxie. Diese löst eine endotheliale Schädigung aus, die zu einer Blutgerinnung mit Sludgebildung führt.

Diese drei Vorgänge haben eines gemeinsam: Sie führen zu einer Mikrozirkulationsstörung. Sicherlich können diese Arten von Mikrozirkulationsstörungen auch durch Streß (psychischer oder physischer ), Unterkühlung, Überhitzung, HWS-Irritationen, stumpfes Schädeltrauma u.a. verursacht werden.

Membranruptur:

Seit 1962 stellt SIMMONS folgende, 1968 publizierte und in letzter Zeit häufig diskutierte Theorie auf :

Er bringt durch experimentelle Untersuchungen einen Zusammenhang zwischen einer Läsion der Membran des runden Fensters und dem Hörverlust. Durch Änderung des endo- oder perilymphatischen Druckes kann eine Ruptur der runden Fenstermembran erfolgen.

Psychische Faktoren:

Psychosoziale Faktoren spielen nach SCHÜßLER u. Mitarb. (1992) eine große Rolle bei der Hörsturzgenese. Bei 82% der Patienten fanden sich mittelschwere bis schwere Lebens- verhältnisse ( z.B. Verletzung, Erkrankung, Trennung, Tod von Angehörigen, persönliche Konflikte u. a. ). Der Hörsturz tritt am häufigsten bei Menschen mit psychischer und physischer Belastung auf, die im mittleren Lebensalter (3. - 5. LJ.) am größten zu sein scheint.

KESSLER ( 1968 ) prägt hierfür den Begriff ”Managerkrankheit des Ohres”. Mehrfach wird der Zusammenhang zwischen der Belastung und dem Eintritt des Hörsturzes dokumentiert.

STANGE (1972) behandelte mehrere junge Patienten mit Hörsturz, die eine leere Anamnese ( mit Ausnahme der psychischen Belastung) hatten.

Nach SCHÜßLER u. Mitarb. (1992) gehören Suchtzüge zu den ungünstigen und

zu den günstigen Prädiktoren.


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2.4  Epidemiologie

Die Inzidenz des Hörsturzes wird in der Literatur recht unterschiedlich angegeben. JAFFE (1973) schätzt die Zahl auf 4000 Fälle pro Jahr in den USA. Bei GLANINGER (1982) und WEINAUG (1984) schwankt sie zwischen 20 - 40 Fällen pro 100 000 Einwohner pro Jahr.

Die Morbiditätszunahme in den letzten Jahren wird durch Zunahme von Streß, Bewegungsarmut, Überernährung, Genußmittelkonsum und besseres Gesundheitsbewußtsein erklärt.

Altersverteilung :

Das beim Hörsturz am häufigsten auftretende Alter liegt zwischen dem 3. und 6. Dezenium (ca. 60% - 65%) ( BERENDES 1976, STANGE & NEVELING 1980 ).

Der Gesamtdurchschnitt des Patientenalters lag nach WELLESCHICK &STOIBER (1978) bei 47,8 ± 15,7 Jahren.

Tabelle 1 : Altersverteilung von 1032 Patienten (Daten nach STANGE & NEVELING und BERG & PALLASCH)

Geschlechtsverteilung :

Die Geschlechtsverteilung wird in der Literatur unterschiedlich angegeben, aber insgesamt kann kein signifikanter Unterschied nachgewiesen werden.


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2.5  Symptomatik

Hörverlust :

Der Hörverlust setzt beim sonst gesunden Körperzustand plötzlich ein. Etwa 50% der Patienten bekommen den Hörsturz am Morgen, wobei ein Teil von ihnen am Vorabend ein Druckgefühl bemerkte. Die Patienten haben das Gefühl, als sei Watte im Ohr.

Tinnitus :

Der Tinnitus auris ist ein Überbegriff für alle möglichen Ohrgeräusche. Der Tinnitus auris wird einseitig, der Tinnitus aurium wird beidseits empfunden. Er kann sehr leise aber auch sehr laut sein. Er tritt bei 70 - 90% der Pat. begleitend auf und kann dem Hörsturz vorausgehen.

Schwindel :

Etwa 30% der Pat. berichten über einen Schwindel, der meist als kurzfristiger Schwankschwindel imponiert ( MALIK u. Mitarb. 1974 und MATTOX 1980 ).

Nystagmus :

Objektive Vestibulariszeichen in Form eines Spontan- oder Provokationsnystagmus sind dagegen äußerst selten und werden von den Autoren übereinstimmend als prognostisch ungünstig angesehen. Sie sind eher hinweisend auf eine Labyrinthitis, ein Morbus Menière oder eine Neuropathia vestibularis.

2.6 Diagnostik

Der Hörsturz stellt eine Ausschlußdiagnose dar. Nach der Definition des Hörsturzes müssen folgende Kriterien erfüllt sein ( ALBEGGER & OBERASCHER 1992 ).

Eine frühzeitige Diagnose ist notwendig, weil der Hörsturz als otologischer Notfall gilt und eine schnelle Behandlung die Prognose positiv beeinflusst ( JAHNKE 1974 ). Heute wird die Erkrankung nicht als Notfall, sondern als ein Eilfall angesehen.

Eine umfassende und gezielte Anamnese ist unentbehrlich. Sie muß der multifaktoriellen Genese entsprechend durchgeführt werden ( siehe Ätiologie, Pathogenese u. Differential-diagnose ).

Die audiologische Diagnostik sollte die otoskopische Untersuchung und Stimmgabelprüfung nach Rinne und Weber enthalten. Der Rinne-Versuch vergleicht die Luft- und Knochenleitung des gleichen Ohres. Der Schallempfindungsschwerhörige hört sowohl über Luft- als auch über Knochenleitung kürzer als der Normalhörige, über Luftleitung wird aber stets lauter und länger gehört als über Knochenleitung (Rinne positiv). Der Weber-Versuch prüft die Kopfknochenleitung. Bei einem einseitig Schallempfindungsschwerhörigen wird der Ton der Stimmgabel, die auf die Mitte des Schädels aufgesetzt wird, im besser hörenden Ohr gehört (lateralisiert).

Eine Schallempfindungsstörung liegt dann vor, wenn beim Weber-Versuch der Ton auf die gesunde Seite lateralisiert wird und der Rinne-Versuch positiv ausfällt. Der Gehörgang sollte frei und das Trommelfell reizlos sein.

In der Tonaudiometrie zeigt sich häufig in den einzelnen Frequenzen eine pantonale Hörschwellenkurve mit dem größten Hörverlust bei 1 kHz ( WELLESCHIK & STOIBER 1978 ). Sie fanden einen durchschnittlichen Hörverlust, der einer hochgradigen Schwerhörigkeit entsprach. Neben dem Tonschwellenaudiogramm können spezielle überschwellige Hörtests ( Fowler, SISI, Carhart-Test und Stapediusreflex ) durchgeführt werden. Diese Tests geben eine genaue Lokalisation der Störung an. Bei positiven Recruitments (Lautheitsausgleich)

ist eine cochleäre Störung zu erwarten.

WELLESCHIK&STOIBER (1978) konnten an 26 ihrer 34 Patienten das Vorhandensein von Recruitments anhand einer dieser Tests nachweisen.

Zum Ausschluß einer retrocochleären Störung ist eine BERA (Brainstem Evoced Responsed Audiometry) empfehlenswert. Zur radiologischen Diagnostik gehören die Aufnahmen nach [Seite 15↓] Schüller und Stenvers, wobei heute bei Durchführung einer Magnetresonanztomographie die Stenvers-Aufnahme nicht mehr indiziert ist. Bei Notwendigkeitist auch eine Aufnahme der HWS mit Berücksichtigung des zerviko-kranialen Überganges berechtigt.

Gadolinum-verstärkte Magnetresonanztomographie kann bei Verdacht auf ein retrocochleäres Geschehen ( z.B. Akustikusneurinom ) indiziert sein.

Eingehende internistische, neurologische, orthopädische, ophthalmologische und serologische Untersuchungen sollten erfolgen.

Bei der serologischen Untersuchung empfehlen sich Titerbestimmung und immunologische Zusatzuntersuchungen.

Eine ENG (Elektronystagmographie) sollte zum Ausschluß von Vestibularstörungen erfolgen, weil die Beteiligung des Vestibularorgans, wie erwähnt, eine schlechte Prognose im Verlauf der Hörsturztherapie zeigt.

ALBEGGER und OBERASCHER ( 1992 ) erstellten zur Differenzierung und Therapie des Hörsturzes einen Flußdiagramm.


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Abbildung 1 : Flußdiagramm der wichtigsten diagnostischen und therapeutischen Schritte beim Hörsturz nach ALBEGGER u. OBERASCHER ( 1992 ):


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2.7  Risikofaktoren

LUCKHAUPT (1989) untersuchte in einer prospektiven Studie 100 Patienten mit Hörsturz bezüglich möglicher kardiovaskulärer Risikofaktoren. Folgende Risikofaktoren wurden von ihm kontrolliert :

Er beobachtete signifikant häufiger die Risikofaktoren Hypercholesterinämie und Hypertriglyceridämie. Diese Beobachtungen machte auch FRIEDRICH (1985), der insgesamt bei Hörsturzpatienten vermehrte vaskuläre Risikofaktoren fand. Er differenziert zwei Kollektive voneinander, eines mit einer durchschnittlichen Anzahl von Risikofaktoren, bei dem es gleichzeitig zu einer sehr guten Rückbildung des Hörsturzes kam und eines mit einer weit über dem Durchschnitt liegenden Anzahl von Risikofaktoren, bei dem die Hörstörung nicht zu beeinflussen war. Das Vorhandensein von mindestens einem Risikofaktor gibt WILKE (1977) mit 84,5% an. Bei HESSE (1986) stehen Adipositas und Nikotin mit je ca. 50% an erster Stelle, andere Risikofaktoren sind ebenso signifikant erhöht wie bei anderen Autoren auch. PREYER (1992) hat im Gegensatz zu diesen Autoren zwischen Hörsturzpatienten und otologisch unauffälligen Patienten statistisch keinen signifikanten Unterschied bezüglich der aufgezählten Risikofaktoren gefunden.

BRUSIS und Mitarb. (1982) untersuchten speziell Hörsturzpatienten mit Hypertonie, dabei gingen sie auf Hörverluste in unterschiedlichen Frequenzbereichen ein.

In den tiefen und mittleren Frequenzen bis 2 kHz beträgt der Hörverlust weniger als 10 dB, im Hochtonbereich max. 14 - 16 dB. Beim Vergleich mit altersbezogenen Hörverlustkurven zeigt sich beim Hypertoniker keine hochdruckbedingte Schwerhörigkeit.


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2.8  Differentialdiagnose

Vom Hörsturz sind alle anderen Krankheiten und Verletzungen abzugrenzen, die mit einer

plötzlichen Hörstörung einhergehen.

Der Hörsturz ist definitionsgemäß eine einseitige, plötzlich einsetzende Innenohrschwer hörigkeit ohne äußere erkennbare Ursache.

Eine Übersicht über die Ursachen plötzlich auftretender sensorischer oder neuraler Hörstörungen gibt Tabelle 2 an.

Tabelle 2 :Übersicht über mögliche Ursachen plötzlicher Ertaubung nach NEVELING (1967)

In bestimmten Fällen bei plötzlicher Hörminderung muß man auch an das Vorliegen einer Perilymphfistel als Folge einer Membranruptur denken.


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2.9  Therapie

Bevor man auf die Vielzahl von Therapiemöglichkeiten aus der Literatur eingeht, sollen die Angriffspunkte der Therapie kurz dargestellt werden.

Wie in der Ätiopathogenese geschildert wird, ist die Störung der Mikrozirkulation als Ursache für die Hörstörung zu betrachten. Durch die Mikrozirkulationstörung kommt es zu einem Sauertoff-Defizit, das eine starke Einschränkung des Funktionsstoffwechsels der Haarzellen zur Folge hat.

Die therapeutischen Maßnahmen müssen das Sauerstoff-Defizit beseitigen und die Mikrozirkulationsstörung der Cochlea wieder aufheben. Das Hörvermögen kann sich erholen, es sei denn die Anoxie hält länger an, und eine irreversible Schädigung tritt ein.

Für die Versorgung der Haarzellen des Corti-Organes mit Sauerstoff ist der Sauerstoffpartialdruck in der Perilymphe von großer Bedeutung, die nach Von ILBERG (1976) von 5 Faktoren beeinflußt wird:

  1. mittleren Sauerstoffpartialdruck der Kapillare
  2. Kapillarflußrate
  3. Kapillarpermeabilität
  4. Sauerstoffverbrauchsrate des Gewebes
  5. Diffusionskoeffizient des Sauerstoffs in den Innenohrflüssigkeiten

Die Faktoren 3 - 5 sind konstante Größen, während die ersten beiden Faktoren durch die Therapie beeinflußbar sind.

Mit der Therapie versucht man die rheologischen Eigenschaften des Blutes, die beim ”lokalen Hyperviskositätssyndrom” (vermehrte Aggregation der Erythrozyten und Thrombozyten, Hypofluidität, Hyperkoagulabilität und Hypofibrinolyse ) gestört sind, wieder herzustellen.


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Man kann die Vielzahl der Therapiemöglichkeiten in Gruppen zusammenfassen.

Tabelle 3 : Einige Therapiemöglichkeiten aus der Literatur

Rheologische Therapie:

1.Hämodilutionstherapie

(hypervolämisch / isovolämisch

2.Plasmaexpander

Dextran 40

Hydroxyethylstärke

Vasoaktive Therapie

1.vasoaktive Medikamente

Naftidrofuryl, Pentoxifyllin, Nikotinsäure, Papaverin, u.a.

2.ATP

intraarteirelle Dauerinfusion

Herz-Kreislauf Therapie

1.antithrombotische Therapie

mit Heparin/Streptokinase

2.Entwässerung mit Diuretika

3.salzarmer Diät

Unspezifisch wirkende:

Krtikoide

Sauerstoff

Oxycarbon Inhalation

Vitamine(A,B,C,E)

Akupunktur

Manuelle Therapie der HWS

Röntgenkontrastmittel (Urografin)

Vestibulotomie

Allgemeinmaßnahmen:

- stationäre Afnahme

- Ruhe und Entspannung

- Entlastung von psychischer

Belastung durch tiefen-

psychologische Gespräche

 


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Es gibt differenzierte Angaben zu den Therapieerfolgen (siehe Tabelle 4).

Tabelle 4 : Therapeutische Erfolge von 16 Autoren bei Anwendung von unterschiedlichen Pharmaka (Michel 1994)

Autor

Patienten

Therapiebeginn nach Hörsturz

Mittlerer Hörgewinn

Auswertungsbereich im Tonaudiogramm

Therapie

Sinzinger

8

bis 20 Tage

43 dB

0,5 - 2 kHz

Complamin,

Stallatumblockade

Lumio u. Aho

52

bis 3 Tage

29 dB

0,5 - 2 kHz

Heparin

Faltynek u. Vasely

13

bis 14 Tage

38 dB

0,5 - 2 kHz

ATP

Stange

24

bis 21 Tage

31 dB

0,125 - 8 kHz

Complamin

Stellatumblockade

Neveling

106

bis 35 Tage

34 dB

0,125 - 8 kHz

Stellatumblockade

Ronicol od. Novocain

Stange

41

bis 14 Tage

26 dB

0,06 - 12 kHz

NaHCo3 ,Complamin

Lamm u. Klimpel

19

Unbegrenzt

24 dB

unterschiedlich

hyperbare Sauerstoff

Osterwald u. Erber

52

Unbegrenzt

24 dB

Sprachaudiogramm

Novokain,Steroide

Mörl und Mitarb.

53

bis 21 Tage

17 dB

0,25 - 4 kHz

ATP i.a.

Otto u. Kellerhals

46

bis 21 Tage

21 dB

0,125 - 8 kHz

Dextran 40

Roßberg u. Krüger

10

bis 21 Tage

21 dB

0,125 - 8 kHz

polypragmatisch Thp.

 

33

bis 21 Tage

24 dB

0,125 - 8 kHz

Papaverin,Dextran 40

Strauß u. Kunkel

41

bis 4 Tage

24 dB

0,5 - 8 kHz

Stellatumblockade

 

27

bis 5 Tage

24 dB

0,5 - 8 kHz

niedermolk. Dextrane

od. Complamininfusion

 

28

bis 8 Tage

18 dB

0,5 - 8 kHz

Stellatumblockade und Complamininfusion

 

27

bis 7 Tage

12 dB

0,5 - 8 kHz

nur orale Therapie

Schulz u.Mitarb.

23

bis 30 Tage

21 dB

0,5 - 8 kHz

Pentoxifyllin

Stange u.Mitarb.

48

bis 10 Tage

29 dB

0.5 - 8 kHz

Naftidrofuryl

Wilhelm

31

bis 10 Tage

26 dB

0,5 - 3 kHz

Naftidrofuryl+

Hydroxyethylstärke

Poser u. Hirche

40

bis 10 Tage

21 dB

0,5 - 6 kHz

Naftidrofuryl+Dextran


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Für den Therapieerfolg sind der Therapiebeginn und das Patientenalter wichtig. Jüngere

Patienten erholen sich von einem Hörsturz zu 96% partiell und 89% komplett ( WEINAUG 1985 ).

Die Chancen der Hörverbesserung betragen beim Einsetzen der Therapie innerhalb der ersten

8 Tage 80%, nach 2 Wochen noch 50% und nach 3 Wochen nur noch 30% ( WILHELM 1987 ), wobei die Spontanremissionen berücksichtigt werden müssen, wie bei allen Therapieformen.

MATTOX & SIMMONS (1977) schätzen aus ihren zahlreichen Untersuchungen die Zahl der Spontanremissionen auf 65%.

WEINAUG (1985) gibt die Spontanremissionsrate mit 89% an, von denen 68% eine

Vollremission erhalten. Er untersuchte 80 Publikationen auf die Therapieformen und begründet die bessere Prognose und die Erfolge durch das ausgewählte Patientengut.

Es zeichnet sich die Tendenz ab, dass sich die verschiedenen Therapieformen im Ergebnis praktisch nicht unterscheiden (siehe Tab. 4).

Ungünstig für das Wiedererlangen des Hörvermögens sind :

Bei Angaben über die Normalisierung in bestimmten Frequenzbereichen geben die Autoren unterschiedliche Ergebnisse an. MATTOX & SIMMONS (1977) und FELDMANN (1981) fanden die Erholung in tiefen Frequenzen besser.

Die Rezidivrate des Hörsturzes liegt etwa bei 5% - 9% ( STANGE & NEVELING 1980 ), und die Mißerfolgsrate beträgt laut Literatur zwischen 8% und 15% (EICHHORN & MARTIN 1984, JACOBSEN, 1974).


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HTML-Version erstellt am:
02.06.2005