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Habilitationsschrift

Autor(en): Harm Peters
Titel: Wirkungen der L-Arginingabe bei immun-vermittelter akuter und chronischer Glomerulofibrose
Gutachter: Eberhard Ritz; Gerhard A. Müller
Erscheinungsdatum: 12.12.2000
Volltext: html (urn:nbn:de:kobv:11-10021705)
pdf (urn:nbn:de:kobv:11-10021719)
Fachgebiet(e): Medizin
Schlagwörter (ger): L-Arginin, Stickoxid, TGF-ß, renale Fibrose
Schlagwörter (eng): nitric oxide, L-arginine, TGF-ß, renal fibrosis
Einrichtung: Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité
Zitationshinweis: Peters, Harm: Wirkungen der L-Arginingabe bei immun-vermittelter akuter und chronischer Glomerulofibrose; Habilitationsschrift, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité , publiziert am 12.12.2000, urn:nbn:de:kobv:11-10021720
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Abstract (ger):
Die fortschreitende Vermehrung extrazellulärer Matrixproteine ist zentrales Kennzeichen von chronisch-progressiver Niereninsuffizienz. L-Arginin ist eine semi-essentielle Aminosäure und über seinen endogenen Metaboliten Stickoxid (NO) in komplexer Weise mit renaler Matrixvermehrung verbunden. In dieser Arbeit wurde untersucht, wie sich die Gabe von L-Arginin auf die Matrixexpansion bei experimenteller, immun-vermittelter Nierenerkrankung auswirkt. Im Modell der akuten Anti-Thy1-Glomerulonephritis der Ratte und der chronischen Lupusnephritis der MRL/lpr-Maus wurde gezeigt, daß die Aktivierung des L-Arginin-NO-Stoffwechsels sowohl mit günstigen als auch mit ungünstigen Wirkungen auf die renale Matrixakkumulation verbunden ist. Diese "duale" Wirkung von L-Arginin ist im wesentlichen als Ausdruck der "ambivalenten" Wirkung von NO zu deuten. Antifibrotische Wirkungen von L-Arginin stehen in enger Verbindung mit einer gesteigerten endothelialen NO-Synthese. Neben renaler Blutdrucksenkung vermittelt die endotheliale NO-Synthase auch parakrin wichtige antifibrotische Effekte. Profibrotische Wirkungen von L-Arginin stehen in engem Zusammenhang mit einer gesteigerten NO-Synthese durch induzierbare, destruktive NO-Synthasen. Folgen sind verstärkte Organschädigung und beschleunigte Progression von renaler Funktionseinschränkung.
Abstract (eng):
Ongoing expansion of extracellular matrix proteins is a hallmark of progressive chronic renal insufficiency. L-Arginine is a semi-essential amino acid and alters renal matrix accumulation via its endogenous metabolite nitric oxide (NO) in a complex manner. The present study analyzed how administration of L-arginine affects renal matrix accumulation in experimental immune-mediated disease. In acute anti-Thy1 glomerulonephritis of the rat and chronic lupus nephritis of MRL/lpr-mice, activation of the L-arginine-NO-pathway was related to both beneficial and detrimental actions on renal matrix accumulation. This "dual" effect of L-arginine administration essentially reflects the "ambivalent" nature of NO. Antifibrotic actions of L-arginine are associated with increased endothelial NO synthesis. In addition to lowering glomerular blood pressure, endothelial NO production mediates important paracrine antifibrotic actions. Profibrotic effects of L-arginine are related to increased NO production by inducible, destructive NO synthases, resulting in increased organ damage and accelerated progression of chronic kidney insufficiency.
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