edoc-Server der Humboldt-Universität zu Berlin

Habilitationsschrift

Autor(en): Kai Wiechen
Titel: Onkogene und Tumorsuppressorgene in Ovarialkarzinomen unter besonderer Berücksichtigung des c-erbB-2 Onkogens
Erscheinungsdatum: 04.12.2001
Volltext: pdf (urn:nbn:de:kobv:11-10022668)
Fachgebiet(e): Medizin
Schlagwörter (ger): Ovarialkarzinom, Onkogen, Suppressorgen, Tyrosinkinase
Schlagwörter (eng): ovarian cancer, oncogene, suppressor gene, tyrosine kinase
Einrichtung: Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité
Zitationshinweis: Wiechen, Kai: Onkogene und Tumorsuppressorgene in Ovarialkarzinomen unter besonderer Berücksichtigung des c-erbB-2 Onkogens; Habilitationsschrift, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité , publiziert am 04.12.2001, urn:nbn:de:kobv:11-10022668
Metadatenexport: Um den gesamten Metadatensatz im Endnote- oder Bibtex-Format zu speichern, klicken Sie bitte auf den entsprechenden Link. Endnote   Bibtex  
print on demand: Wenn Sie auf dieses Icon klicken, können Sie ein Druckexemplar dieser Publikation bestellen.
Diese Seite taggen: Diese Icons führen auf so genannte Social-Bookmark-Systeme, auf denen Sie Lesezeichen anlegen, persönliche Tags vergeben und Lesezeichen anderer Nutzer ansehen können.
  • connotea
  • del.icio.us
  • Furl
  • RawSugar

Abstract (ger):
Ovarialkarzinome haben aufgrund fehlender Frühsymptomatik und rascher intraperitonealer Ausbreitung eine sehr schlechte Prognose. Die Ausgangszellen für Ovarialkarzinome sind die Ovaroberflächenepithelien, die wahrscheinlich durch aufeinanderfolgende genetische Alterationen von Onkogenen und Tumorsuppressorgenen mit einer zentralen Rolle bei der Wachstumsregulation, in Karzinomzellen transformiert werden. Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Funktion von zwei Rezeptortyrosinkinasen, des c-erbB-2 Onkogenproduktes und des Rezeptors für den insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor, in Ovarialkarzinomzellen analysiert. Hierbei konnte gezeigt werden, daß über diese Rezeptoren in Ovarialkarzinomzellen Funktionen vermittelt werdem, die in vivo Tumorwachstum und Tumorprogression begünstigen können. Dies sind Zellproliferation, Transformation und Zellmotilität. Daher besteht vielleicht zukünftig die Möglichkeit die Hemmung dieser Rezeptortyrosinkinasen für die Therapie des Ovarialkarzinoms zu nutzen. Weiterhin wurden Änderungen des Genexpressionsprofils zwischen Normalovar und Ovarialkarzinomen durch eine Microarray-basierte Technik untersucht. Aufgrund dieser Daten konnte das Caveolin-1 Gen (CAV1) als wahrscheinliches Tumorsuppressorgen in Ovar und Weichgewebe charakterisiert werden. Das CAV1 Gen ist in Ovarialkarzinomen und Sarkomen wahrscheinlich reversibel durch epigenetische Mechanismen abreguliert und nicht durch genetische Mutationen (sog. Klasse II Tumorsuppressorgen). Es könnte in Zukunft möglich sein, Klasse II Suppressorgene wie CAV1 in Ovarialkarzinomen und Sarkomen wieder zu exprimieren und die Hemmung des Zellwachstums therapeutisch zu nutzen.
Abstract (eng):
Ovarian cancer is the most lethal cancer of the female genital tract due to the notorious lack of early symptoms and rapid initial peritoneal spreading of the disease. The majority of ovarian carcinomas are believed to arise from the ovarian surface epithelium by subsequent genetic alterations of oncogenes and tumor suppressor genes that have an important role in cell growth regulation. In these studies, the function of the c-erbB-2 oncogene product and the insulin-like growth factor receptor I tyrosine kinases were analyzed in ovarian cancer cell lines. It is shown that these receptors are able to mediate functions in ovarian cancer cell lines that may increase tumor growth and tumor progression in vivo. The relevant functions enhanced are cell proliferation, transformation and tumor cell motility. Therefore, it may be possible to use the inhibition of receptor tyrosine kinases in future therapies of human ovarian cancer. In addition, the alterations of gene expression between normal ovary and serous ovarian cancer were analyzed using micro-array techniques. In these experiments the caveolin-1 gene (CAV1) was identified as a candidate tumor suppressor gene in the ovary and in soft tissues. The CAV1 gene is probably in-activated in ovarian carcinomas and soft tissue sarcomas by epigenetic mechanisms rather by genetic mutations. As defined by the reversible down-regulation of CAV1, it is likely to be an important class II tumor suppressor gene. It may be possible to up-regulate the expression of class II tumor suppressor genes like CAV1 in ovarian cancer and soft tissue sarcomas to use its growth inhibitory properties for future therapies.
Zugriffsstatistik: Die Daten für die Zugriffsstatistik der einzelnen Dokumente wurden aus den durch AWStats aggregierten Webserver-Logs erstellt. Sie beziehen sich auf den monatlichen Zugriff auf den Volltext sowie auf die Startseite. Die Zugriffsstatistik wird nicht standardisiert erfasst und kann maschinelle Zugriffe enthalten.
 
Bei Formatversionen eines Dokuments, die aus mehreren Dateien bestehen (insbesondere HTML), wird jeweils der monatlich höchste Zugriffswert auf eine der Dateien (Kapitel) des Dokuments angezeigt.
 
Um die detaillierten Zugriffszahlen zu sehen, fahren Sie bitte mit dem Mauszeiger über die einzelnen Balken des Diagramms.
Startseite: 1 Zugriffe PDF: 13 Zugriffe PDF: 11 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 18 Zugriffe PDF: 12 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 18 Zugriffe PDF: 10 Zugriffe Startseite: 4 Zugriffe PDF: 22 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 34 Zugriffe PDF: 22 Zugriffe PDF: 6 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 14 Zugriffe Startseite: 2 Zugriffe PDF: 15 Zugriffe PDF: 9 Zugriffe PDF: 9 Zugriffe Startseite: 2 Zugriffe PDF: 14 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 18 Zugriffe PDF: 12 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 27 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 24 Zugriffe PDF: 17 Zugriffe PDF: 18 Zugriffe PDF: 10 Zugriffe PDF: 28 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 15 Zugriffe PDF: 11 Zugriffe PDF: 5 Zugriffe Startseite: 3 Zugriffe PDF: 9 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 17 Zugriffe PDF: 16 Zugriffe PDF: 29 Zugriffe PDF: 24 Zugriffe PDF: 23 Zugriffe PDF: 19 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 20 Zugriffe PDF: 21 Zugriffe Startseite: 2 Zugriffe PDF: 21 Zugriffe
Jul
11
Aug
11
Sep
11
Oct
11
Nov
11
Dec
11
Jan
12
Feb
12
Apr
12
May
12
Jun
12
Jul
12
Aug
12
Sep
12
Oct
12
Nov
12
Dec
12
Jan
13
Feb
13
Mar
13
Apr
13
May
13
Jun
13
Jul
13
Aug
13
Sep
13
Oct
13
Nov
13
Dec
13
Jan
14
Feb
14
Mar
14
Apr
14
May
14
Jun
14
Jul
14
Monat Jul
11
Aug
11
Sep
11
Oct
11
Nov
11
Dec
11
Jan
12
Feb
12
Apr
12
May
12
Jun
12
Jul
12
Aug
12
Sep
12
Oct
12
Nov
12
Dec
12
Jan
13
Feb
13
Mar
13
Apr
13
May
13
Jun
13
Jul
13
Aug
13
Sep
13
Oct
13
Nov
13
Dec
13
Jan
14
Feb
14
Mar
14
Apr
14
May
14
Jun
14
Jul
14
Startseite 1   1   1   4 5     1 2     2 5   1 1         1     3 1           1   2
PDF 13 11 18 12 18 10 22 34 22 6 14 15 9 9 14 18 12 27 24 17 18 10 28 15 11 5 9 17 16 29 24 23 19 20 21 21

Gesamtzahl der Zugriffe seit Jul 2011:

  • Startseite – 32 (0.89 pro Monat)
  • PDF – 611 (16.97 pro Monat)
 
 
Generiert am 31.08.2014, 08:21:05