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Dissertation

Autor(en): Esmatollah Kasim
Titel: Intestinal-mucosale Ammoniogenese bei Patienten mit Leberzirrhose
Gutachter: H. Schmidt; J. Mössner; M. Plauth
Erscheinungsdatum: 28.10.2004
Volltext: html (urn:nbn:de:kobv:11-10039728)
pdf (urn:nbn:de:kobv:11-10033234)
Fachgebiet(e): Medizin
Schlagwörter (ger): intestinale Ammoniogenese, stabile Isotopen, hepatische Enzephalopathie, Glutaminmetabolism
Schlagwörter (eng): intestinal ammoniogenesis, stable isotope, hepatic encephalopathy, glutamine metbolism
Einrichtung: Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité
Zitationshinweis: Kasim, Esmatollah: Intestinal-mucosale Ammoniogenese bei Patienten mit Leberzirrhose; Dissertation, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité , publiziert am 28.10.2004, urn:nbn:de:kobv:11-10033234
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Abstract (ger):
In der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie nimmt die systemische Hyperam-moniämie eine zentrale Stellung ein. Es konnte kürzlich gezeigt werden, dass der Dünndarm in der postprandialen Hyperammoniämie bei Patienten mit Leberzirrhose eine wichtige Rolle spielt. Somit wird das über die Pfortader der Leber zugeführte Ammonium nicht ausschließlich von Bakterien im Kolon produziert, sondern entstammt in relevanter Menge, beim Versuchstier zu etwa 50%, dem Glutaminstoffwechsel der Dünndarmmukosa . Unter pathologischen Verhältnissen wie bei einer Leberzirrhose und dem Vorliegen portosystemischer Umgehungskreisläufe führt die intestinale Ammoniogenese zur systemischen Hyperammoniämie und hepatischen Enzephalopathie. Hauptziele dieser Studie waren zu untersuchen, welche Stickstoffgruppe des Glutaminmoleküls der intestinalen Ammoniogenese dient, welche Rolle die zweite Stickstoffgruppe des Glutamins spielt, welche anderen Metabolite als Produkte des intestinalen Glutaminmetabolismus entstehen. Wir untersuchten 2 Gruppen à 4 Patienten mit Leberzirrhose, bei denen zuvor ein transju-gulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunt (TIPS) angelegt worden war. Die Patienten erhielten während 240 min über eine nasoduodenale Sonde eine Nährlösung bestehend aus markiertem Glutamin, Kohlenhydraten und Fetten. Entweder die Amino- oder Amid-Gruppe des Glutamins war durch das stabile Stickstoff-Isotope (15 N) markiert. Je drei Blutentnahmen wurden aus einem arteriellen, einem Mesenterialvenen- und einem Hepatalvenenkatheter vor (-10, -5 und 0 min) und während der Nährlösungsapplikation (150, 195 und 240 min) entnommen. Die Messung der quantitativen Ammoniumkonzentration erfolgte enzymatisch. Die Aminosäurenkonzentrationen wurde mittels HPLC bestimmt. Die Anreicherung des markierten Stickstoffs im Ammonium und in den Aminosäuren erfolgte mittels GC-MS. Der Transfer des markierten Stickstoffs aus der Amid-Gruppe des Glutamins auf das Ammonium war signifikant höher als aus der Amino-Gruppe (1.66 +/- 0.15 MPE vs 0.05 +/- 0.15 MPE). Dagegen war der Transfer auf die Amino-Gruppen anderer Aminosäuren wie Ala-nin, Serin, Glycin und Prolin nach der Applikation von Amino-markiertem Glutamin signifikant höher als der nach der Applikation von Amid-markiertem Glutamin. Aus diesen Daten kann geschlossen werden, dass das durch den Dünndarm produzierte Ammonium überwiegend aus der Deamidierung des Glutamins über die Gluaminase-Reaktion entstammt.
Abstract (eng):
Systemic hyperammonemia plays a central role in the pathogenesis of the hepatic encephalopathy. Recently it could be demonstrated, that the small intestine is an important source of postfeeding hyperammonemia in patients with cirrhosis. The portal venous ammonia load forms partly, in animals up to 50 %, from glutamine metabolism in small intestine. Under pathologic conditions as in liver cirrhosis with portal-systemic shunting, however, this ammonia load causes systemic hyperammonemia. The Main goals of our study were to investigate, which nitrogen group of glutamine molecule serves the intestinal am-moniogenesis, what role the secound nitrogen group of glutamine plays, and which metabolites are produced within the intestinal glutamine metabolism. We investigate 2 Groups of 4 patients each with liver cirrhosis who had received a transjugular intrahepatic porto-systemic stent-shunt (TIPS) before. The patients got a nutrient solution containing labelled glutamine, carbohydrate and fat over 240 min via a nasoduodenal tube. The glutamine molecule was labelled on its amid or amino group respectively with the stable 15 N-isotope. Blood was taken from an arterial, a mesenterial venous and a hepatic venous catheter before (-10, -5 and 0 min) and during (150, 195 and 240 min) application of the nutrient solution. Ammonia concentrations were measured enzymatically, the concentration of the amino acids by HPLC. The enrichment of the labelled nitrogen in ammonia and amino acids was measured by GC-MS. The amount of labelled nitrogen of the amid group which was transferred to ammonia was significantly higher than the labelled nitrogen transferred from amino group (1.66 +/- 0.15 MPE vs 0.05 +/- 0.15 MPE). In contrast the amino nitrogen was significantly transferred to the amino acids such as alanine, serine, glycine and proline. We conclude that the ammonia produced by small intestine predominantly originates from The amid nitrogen of glutamine by deamidation via glutaminase pathway.
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Generiert am 21.09.2014, 18:12:05