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Dissertation

Autor(en): Klaus Walldorf
Titel: Untersuchungen zu Störungen von Lungenfunktion, Gasaustausch und kardiopulmonaler Leistungsfähigkeit bei Langzeitüberlebenden nach Lebertransplantation
Gutachter: J. Hauss; M. Plauth; P. Neuhaus
Erscheinungsdatum: 30.09.2004
Volltext: html (urn:nbn:de:kobv:11-10043078)
pdf (urn:nbn:de:kobv:11-10039599)
Fachgebiet(e): Medizin
Schlagwörter (ger): Lebertransplantation, Lungenfunktion, Diffusion, kardiopulmonale Belastbarkeit
Schlagwörter (eng): liver transplantation, pulmonary function, diffusion, cardiopulmonary exercise
Einrichtung: Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité
Zitationshinweis: Walldorf, Klaus: Untersuchungen zu Störungen von Lungenfunktion, Gasaustausch und kardiopulmonaler Leistungsfähigkeit bei Langzeitüberlebenden nach Lebertransplantation; Dissertation, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité , publiziert am 30.09.2004, urn:nbn:de:kobv:11-10039599
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Abstract (ger):
Einleitung: Bei Langzeitüberlebenden nach OLT findet sich eine Reduktion der Diffusionskapazität ohne Veränderungen des Lungeninterstitiums (nachweisbar in der high resolution Computertomographie HR-CT) und eine Reduktion der Muskelmasse. Wir untersuchten daher den Pathomechanismus der Diffusionsstörung, den zeitlichen Verlauf der Diffusionskapazität und die Auswirkungen der Lungen- und Atemfunktion auf die kardiopulmonale Belastbarkeit. Methoden: Bei 38 Lebertransplantierten (67.7 Mon. nach OLT) wurden Diffusionskapazität, Membranfaktor, Kapillarvolumen, Atemantrieb, maximaler inspiratorischer Druck (PImax), die maximale O2-Aufnahme (VO2max) und Atemeffizienz bestimmt und ein HR-CT der Lunge sowie eine Echokardiographie durchgeführt. Ergebnisse: Diffusionsstörungen bestanden bei 21% der Patienten. Der Diffusionskoeffizient war gegenüber der Voruntersuchung um 4% angestiegen 4% (p<0.05). Der Anteil des alveolokapillaren Membranwiderstands am pulmonalen Gesamtwiderstand war bei Patienten mit Diffusionsstörung gegenüber Patienten ohne Diffusionsstörungen erhöht (61% vs. 56%; p<0.05). VO2max war bei 41 % der Patienten vermindert. Diese zeigten eine reduzierte Atemeffizienz, welche positiv mit PImax korrelierte. Schlussfolgerung: Ursächlich für die Diffusionseinschränkung sind vorwiegend Veränderungen der alveolokapillaren Membran. Diese sind jedoch nicht im HR-CT nachweisbar. Die Diffusionsstörung ist im Verlauf rückläufig. Die kardiopulmonale Belastbarkeit ist durch eine reduzierte Atemeffizienz beschränkt, welche durch eine verminderte Atemmuskulatur mit veränderter Atemmechanik und Übergewichtigkeit bedingt ist.
Abstract (eng):
Introduction: In long-term survivors after OLT, a reduction of the diffusion capacity (TLCO) may be noticed in absence of interstitial pulmonary changes (as observed in high resolution computertomography HR-CT). Also a diminution of the body muscle mass may be seen together with an increase in body fat mass. We tried to identify the origin of the pulmonary diffusion impairment as an alteration of the membrane factor or the capillary volume. We analysed the progression of the impairment in the course time and the effects of cardiac and respiratory function on VO2max. Methods: In 38 patients (67.7 month after OLT) we determined TLCO, membrane factor, capillary volume, ventilatory drive, maximal inspiratory pressure (PImax), maximal O2-uptake on exercise and breathing efficiency. Also HR-CT and echocardiography have been performed. Results: Diffusion impairment has been found in 21% of the patients. In the course of 3 years the diffusion coefficient has increased by 4% (p<0.05). In patients with an impaired TLCO the resistance caused by the alveolocapillary membrane had a greater portion of total diffusion resistance than in patients with a regular TLCO (61% vs. 56%; p<0.05). VO2max was reduced in 41 % of the patients. These patients had a lower breathing efficiency, which correlated positively to PImax. Conclusion: The reduction of pulmonary diffusion impairment is mainly caused by alterations of the alveolocapillary membrane. These alterations can not be detected in HR-CT. The diffusion impairment has shown to be regressive in the course of time. The limitation of VO2max is caused by a reduced breathing capacity, which is the result of impairment of respiratory muscles -leading to an altered breathing pattern- and obesity.
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Generiert am 30.09.2014, 10:05:41