| Autor(en): |
Harm Peters |
Titel: |
Wirkungen der L-Arginingabe bei immun-vermittelter akuter und chronischer Glomerulofibrose |
| Gutachter: |
Eberhard Ritz; Gerhard A. Müller |
| Erscheinungsdatum: |
12.12.2000 |
| Volltext: |
html
(urn:nbn:de:kobv:11-10021705)
pdf
(urn:nbn:de:kobv:11-10021719)
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| Fachgebiet(e): |
Medizin |
| Schlagwörter (ger): |
L-Arginin, Stickoxid, TGF-ß, renale Fibrose |
| Schlagwörter (eng): |
nitric oxide, L-arginine, TGF-ß, renal fibrosis |
| Einrichtung: |
Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité |
| Zitationshinweis: |
Peters, Harm:
Wirkungen der L-Arginingabe bei immun-vermittelter akuter und chronischer Glomerulofibrose;
Habilitationsschrift,
Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité , publiziert am 12.12.2000, urn:nbn:de:kobv:11-10021720
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| Abstract (ger): |
| Die fortschreitende Vermehrung extrazellulärer Matrixproteine ist zentrales Kennzeichen von chronisch-progressiver Niereninsuffizienz. L-Arginin ist eine semi-essentielle Aminosäure und über seinen endogenen Metaboliten Stickoxid (NO) in komplexer Weise mit renaler Matrixvermehrung verbunden. In dieser Arbeit wurde untersucht, wie sich die Gabe von L-Arginin auf die Matrixexpansion bei experimenteller, immun-vermittelter Nierenerkrankung auswirkt. Im Modell der akuten Anti-Thy1-Glomerulonephritis der Ratte und der chronischen Lupusnephritis der MRL/lpr-Maus wurde gezeigt, daß die Aktivierung des L-Arginin-NO-Stoffwechsels sowohl mit günstigen als auch mit ungünstigen Wirkungen auf die renale Matrixakkumulation verbunden ist. Diese "duale" Wirkung von L-Arginin ist im wesentlichen als Ausdruck der "ambivalenten" Wirkung von NO zu deuten. Antifibrotische Wirkungen von L-Arginin stehen in enger Verbindung mit einer gesteigerten endothelialen NO-Synthese. Neben renaler Blutdrucksenkung vermittelt die endotheliale NO-Synthase auch parakrin wichtige antifibrotische Effekte. Profibrotische Wirkungen von L-Arginin stehen in engem Zusammenhang mit einer gesteigerten NO-Synthese durch induzierbare, destruktive NO-Synthasen. Folgen sind verstärkte Organschädigung und beschleunigte Progression von renaler Funktionseinschränkung. |
| Abstract (eng): |
| Ongoing expansion of extracellular matrix proteins is a hallmark of progressive chronic renal insufficiency. L-Arginine is a semi-essential amino acid and alters renal matrix accumulation via its endogenous metabolite nitric oxide (NO) in a complex manner. The present study analyzed how administration of L-arginine affects renal matrix accumulation in experimental immune-mediated disease. In acute anti-Thy1 glomerulonephritis of the rat and chronic lupus nephritis of MRL/lpr-mice, activation of the L-arginine-NO-pathway was related to both beneficial and detrimental actions on renal matrix accumulation. This "dual" effect of L-arginine administration essentially reflects the "ambivalent" nature of NO. Antifibrotic actions of L-arginine are associated with increased endothelial NO synthesis. In addition to lowering glomerular blood pressure, endothelial NO production mediates important paracrine antifibrotic actions. Profibrotic effects of L-arginine are related to increased NO production by inducible, destructive NO synthases, resulting in increased organ damage and accelerated progression of chronic kidney insufficiency. |
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