| Autor(en): |
Thomas Hoff |
Titel: |
Einfluß einer chronischen Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems auf die Variabilität von Blutdruck und Herzfrequenz bei wachen Ratten |
| Gutachter: |
Heimo Ehmke; Heinz-Joachim Häbler; Pontus B. Persson |
| Erscheinungsdatum: |
29.09.2004 |
| Volltext: |
pdf
(urn:nbn:de:kobv:11-10034342)
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| Fachgebiet(e): |
Medizin |
| Schlagwörter (ger): |
Powerspektralanalyse, Renin-Angiotensin-System, Goldblatt-Hypertonie, Telemetrie, chronischer Versuch, LF(BP)-Power |
| Schlagwörter (eng): |
power spectral analysis, Renin-Angiotensin System, Goldblatt hypertension, Telemetry, chronic experiment, LF(BP)-Power |
| Einrichtung: |
Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité |
| Zitationshinweis: |
Hoff, Thomas:
Einfluß einer chronischen Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems auf die Variabilität von Blutdruck und Herzfrequenz bei wachen Ratten;
Dissertation,
Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité , publiziert am 29.09.2004, urn:nbn:de:kobv:11-10034342
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| Abstract (ger): |
| Schwankungen des arteriellen Blutdrucks (BP) im niederfrequenten Bereich (LF, 0.02-0.2 Hz) sind möglicherweise Ausdruck von endokrinen Regulationssystemen bei der Aufrechterhaltung der kardiovaskulären Homöostase, wie beispielsweise des Renin-Angiotensin-Systems (RAS). Bei Untersuchungen an Ratten mit sogenannter "one-clip, two-kidney" (1C-2K) Goldblatt Hypertonie wurde ein Anstieg der LF Komponente des BP-Powerspektrums unter aktiviertem RAS gefunden. Trotz der bisherigen Untersuchungen blieb jedoch die Frage ungeklärt, ob dieser Anstieg LF(BP)-Power auf einer Stimulation des RAS beruht, oder durch die Blutdruckerhöhung selbst bedingt ist. Aus diesem Grund wurden die Auswirkungen eines stimulierten RAS auf BP-Oszillationen im LF-Bereich in dieser Studie untersucht, während ein Blutdruckanstieg pharmakologisch verhindert wurde. Zweiundzwanzig normotensive Wistar- und siebzehn normotensive Brown-Norway-Katholiek-Ratten wurden aus diesem Grunde chronisch mit einem Telemetriesender instrumentiert. Es erfolgten Blutentnahmen zur Reninaktivitsbestimmung, der BP wurde jeden zweiten Tag telemetrisch aufgezeichnet. Nach drei Wochen wurden die Tiere in zwei Behandlungsgruppen aufgeteilt. Entweder wurden die Tiere einer Behandlung mit Placebo zugewiesen (n=14 bei den Wistar-Ratten und n=8 bei den Brown-Norway-Katholiek-Ratten), oder sie erhielten eine Behandlung mit Hydralazin (n=8 bei den Wistar-Ratten und n=9 bei den Brown-Norway-Katholiek-Ratten, 40-120 mg/kg/Tag). Ein Silberclip (innerer Durchmesser 200 Mikrometer) wurde auf die linke Nierenarterie plaziert, eine erneute Blutentnahme erfolgte und der BP wurde für weitere drei Wochen gemessen. Hiernach wurde die Behandlung beendet, der Clip von der Nierenarterie entfernt und eine letzte Blutabnahme erfolgte. Abschließende Blutdruck-Registrierungen wurden über einen Zeitraum von drei Wochen durchgeführt. Die Power im LF-Bereich wurde aus den aufgezeichneten Blutdrucksignalen berechnet.
Nach Implantation eines Nierenclips stieg der BP bei den mit Placebo behandelten Tieren signifikant an (+37 +/- 5.7 mmHg bei den Wistar-Ratten und +50 +/- 7.4 mmHg bei den Brown-Norway-Katholiek-Ratten, p<0,05) und kehrte wieder auf das Ausgangsniveau zurück, nachdem der Nierenarterienclip explantiert worden war. Bei den Wistar-Ratten, die unter stimuliertem RAS mit Hydralazin behandelt worden waren, konnte ein Blutdruckanstieg pharmakologisch verhindert werden. Im Gegensatz hierzu konnte dieser in der entsprechenden Behandlungsgruppe aus dem Brown-Norway-Katholiek-Tierstamm in der ersten und letzten Woche dieser Phase selbst durch eine steigende Konzentrationen dieses Antihypertensivums nicht verhindert werden. Die Goldblatt Hypertonie verursachte einen Anstieg der LF(BP)-Power bei den mit Placebo behandelten Tieren (+2.2 +/- 0.7 qmmHg bei den Wistar Ratten und +3.8 +/- 1.0 qmmHg bei den Brown-Norway-Katholiek-Ratten), der nach der Clipexplantation und Terminierung der RAS-Aktivierung vollständig reversibel war. Im Gegensatz hierzu änderte sich die LF(BP)-Power bei den mit Hydralazin behandelten Tieren unter stimuliertem RAS nicht (-0.3 +/- 0.3 qmmHg bei den Wistar-Ratten, +0.7 +/- 0.5 qmmHg bei den Brown-Norway-Katholiek-Ratten).
In der Kontrollgruppe des Wistar-Stammes fand sich mit einem Korrelationskoeffizienten qr=0.44 eine enge Korrelation zwischen LF(BP)-Power und Blutdruck. Dieser Zusammenhang zwischen beiden Parametern fehlte in der Behandlungsgruppe mit Hydralazin (qr=0.08). Bei den Brown-Norway-Katholiek-Ratten war dieser Zusammenhang unter signifikant erhöhten Blutdruckwerten sowohl in der Kontrollgruppe (qr=0.57) als auch in der Behandlungsgruppe mit Hydralazin (qr=0.45) nachweisbar.
Da kein Zuwachs der LF(BP)-Power bei den Tieren mit stimuliertem RAS zu verzeichnen war, wenn der BP pharmakologisch auf normotensivem Niveau gehalten wurde, ist der Anstieg der LF(BP)-Power im Rahmen einer "one-clip, two-kidney" Goldblatt Hypertonie somit am ehesten auf die erhöhten BP Werte zurückzuführen und nicht auf eine Aktivierung des RAS.
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| Abstract (eng): |
| Low frequency (LF, 0.02-0.2 Hz) blood pressure (BP) fluctuations may result from cardiovascular regulation by endocrine systems such as the renin-angiotensin system (RAS). Studies employing one-clip, two-kidney (1C-2K) Goldblatt hypertension in rats demonstrated an increase in the LF component of the BP power spectrum. However it remains controversial, whether this increase in LF(BP)-Power is due to the stimulation of the RAS or to the elevation in BP itself. Therefore, we investigated the effect of RAS stimulation on LF(BP) fluctuation while the increase in BP was prevented pharmacologically.
Twenty-two normotensive Wistar and seventeen Brown-Norway Katholiek rats were chronically instrumented with telemetric BP sensors, blood samples for measurement of the renin activity were taken and BP was monitored every other day. Three weeks later, rats were subjected to oral treatment with either placebo (n=14 in the Wistar rats and n=8 in the Brown-Norway Katholiek rats) or hydralazine (n=8 in the Wistar rats and n=9 in the Brown-Norway Katholiek rats, 40-120 mg/kg/day). A stainless steel clip (inner diameter 200 micrometer) was placed on the left renal artery, again blood samples were taken and BP was recorded for another three weeks. Finally, treatment was discontinued, the clip was removed from the renal artery, a last blood sample was taken and BP was monitored for a final period of three weeks. LF spectral power was calculated off-line from the recorded BP signal.
After renal artery clipping BP significantly increased in placebo-treated rats (+37 +/- 5.7 mmHg in the Wistar rats, +50 +/- 7.4 mmHg in the Brown-Norway Katholiek rats, p<0,05) and returned to baseline values after the renal artery clip was removed. In Wistar rats treated with hydralazine BP did not increase by renal artery clipping. In contrast in the Brown-Norway Katholiek rats treated with hydralazine increasing concentrations of this antihypertensive agent were not sufficient to avoid an increase in BP in the first and last week of this period. Goldblatt hypertension induced an increase in LF(BP)-Power in placebo-treated rats (+2.2 +/- 0.7 qmmHg in the Wistar rats, +3.8 +/- 1.0 qmmHg in the Brown-Norway Katholiek rats, p<0.05) that was reversible by unclipping of the renal artery. In contrast, LF(BP)-Power in hydralazine-treated rats was not changed by renal artery clipping (-0.3 +/- 0.3 qmmHg in the Wistar rats, +0.7 +/- 0.5 qmmHg in the Brown-Norway Katholiek rats).
In the placebo-treated Wistar rats a strong correlation between LF(BP)-Power and BP was found with a correlation coefficient of qr=0.44. This correlation between these two parameters was absent in the group treated with hydralazine (qr=0.08). In the kinin-deficient Brown-Norway rats a strong correlation between LF(BP)-Power and BP was found in placebo and hydralazine-treated rats.
In conclusion the increase in LF(BP)-Power associated with one-clip, two-kidney Goldblatt hypertension is due to the increase in BP rather than to a stimulation of the RAS, since the LF(BP)-Power did not increase in rats with a stimulated RAS, if the increase in BP was prevented by an antihypertensive treatment.
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