edoc-Server der Humboldt-Universität zu Berlin

Dissertation

Autor(en): Daniela Fliegner
Titel: Geschlechterunterschiede bei drucklast-induzierter Myokardhypertrophie im Mausmodell – Einfluss von Östrogenrezeptor [beta]
Gutachter: Lockau; Regitz-Zagrosek; Grohé
Erscheinungsdatum: 06.02.2009
Volltext: pdf (urn:nbn:de:kobv:11-10096501)
Fachgebiet(e): Biowissenschaften, Biologie
Schlagwörter (ger): Apoptose, Herzinsuffizienz, Fibrose, Geschlechterunterschiede, Myokardhypertrophie, Östrogenrezeptoren, kardialer Metabolismus
Schlagwörter (eng): Apoptosis, Sex Differences, Myocardial Hypertrophy, Heart Failure, Estrogen receptors, Cardiac Metabolism, Fibrosis
Einrichtung: Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I
Zitationshinweis: Fliegner, Daniela: Geschlechterunterschiede bei drucklast-induzierter Myokardhypertrophie im Mausmodell – Einfluss von Östrogenrezeptor [beta]; Dissertation, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I , publiziert am 06.02.2009, urn:nbn:de:kobv:11-10096501
Metadatenexport: Um den gesamten Metadatensatz im Endnote- oder Bibtex-Format zu speichern, klicken Sie bitte auf den entsprechenden Link. Endnote   Bibtex  
print on demand: Wenn Sie auf dieses Icon klicken, können Sie ein Druckexemplar dieser Publikation bestellen.

Abstract (ger):
Die Entwicklung und der Verlauf einer Myokardhypertrophie (MH) und Herzinsuffizienz (HF) unterscheiden sich deutlich zwischen Frauen und Männern. Diese Geschlechterunterschiede können zumindest partiell auf Sexualhormone, insbesondere Östrogen, zurückgeführt werden. Östrogene wirken biologisch über zwei verschiedene Östrogenrezeptoren (ER): ERalpha und ERbeta. Viele Befunde weisen auf eine positiv modulierende Wirkung der Östrogene und speziell auf eine besondere Rolle des ERbeta bei der Entwicklung der druckinduzierten MH und HF hin. Diese Studie befasst sich mit der Untersuchung der Geschlechterunterschiede in der Ausprägung einer pathologischen MH und den myokardialen Veränderungen unter dem Einfluss des ERbeta. Grundlage der Arbeit bildete ein Mausmodell mit ERbeta-/-- und Wildtyp- Mäusen, denen durch eine transversale Aortenkonstruktion (TAC) eine artifizielle MH induziert wurde. Zur Dokumentation der Progression und den damit verbundenen Veränderungen wurden zwei Zeitpunkte gewählt, welche die adaptive und maladaptive kardiale Antwort darstellen. Die Entwicklung der Myokardhypertrophie wurde sowohl durch Echokardiographie als auch hämodynamischen Messungen charakterisiert und durch biochemische und molekulare Techniken sowie den Einsatz von Mikroarrays untersucht. Es konnte der Einfluss des Geschlechts auf die Entwicklung der MH bei andauernder Druckbelastung nachgewiesen werden. ERbeta modulierte dabei die kardiale Funktion sowie die molekulare Antwort in hypertrophie- assoziierten Prozessen, wie dem kardialen Metabolismus, der kardialen Fibrose und der Apoptose in weiblichen und männlichen Tieren. ERbeta trug in den weiblichen Tieren zum Erhalt des kardialen Energiehaushaltes bei und limitierte dadurch die Entwicklung einer kardialen Fibrose und Apoptose. Ein positiver Einfluss des ERbeta konnte in auch in den männlichen Tieren beobachtet werden: Ein starker Funktionsverlust des Herzens und apoptotische Prozesse wurden durch ERbeta verlangsamt oder inhibiert.
Abstract (eng):
Development and progress of myocardial hypertrophy (MH) and the transition to heart failure (HF) differ between the sexes in humans. There is evidence that sex- related differences are mediated through sex hormones, especially the sex hormone estrogen. Effects of estrogen are mediated by two different estrogen receptors (ER): ERalpha und ERbeta. Many studies indicate a beneficial role of estrogen and particularly for ERbeta in the development of pressure overload induced MH and HF. This study investigates sex differences in the development of pathological MH and accompanying myocardial changes under the influence of ERbeta. For this purpose wildtype and estrogen receptor beta lacking (ERbeta-/-) mice were investigated. Myocardial hypertrophy was induced by using the method of transversal aortic constriction (TAC). To determine the progression of MH to HF two time points were studied, which describe the adaptive and the maladaptive response to cardiac pressure overload. The development of MH was characterized by echocardiography and hemodynamic measurements in vivo. Additionally microarrays, molecular and biochemical analyses were performed in left ventricles. We identified sex differences in the development of MH induced by chronic pressure overload. ERbeta modulated the cardiac function and the molecular response in hypertrophy associated processes like cardiac metabolism, fibrosis and apoptosis in female and male animals. ERbeta contribute to the maintenance of energy homeostasis in female mice and limits the development of maladaptive cardiac hypertrophy, fibrosis and apoptosis in female and in male mice and slows the progression to heart failure consequently down.
Zugriffsstatistik: Die Daten für die Zugriffsstatistik der einzelnen Dokumente wurden aus den durch AWStats aggregierten Webserver-Logs erstellt. Sie beziehen sich auf den monatlichen Zugriff auf den Volltext sowie auf die Startseite. Die Zugriffsstatistik wird nicht standardisiert erfasst und kann maschinelle Zugriffe enthalten.
 
Bei Formatversionen eines Dokuments, die aus mehreren Dateien bestehen (insbesondere HTML), wird jeweils der monatlich höchste Zugriffswert auf eine der Dateien (Kapitel) des Dokuments angezeigt.
 
Um die detaillierten Zugriffszahlen zu sehen, fahren Sie bitte mit dem Mauszeiger über die einzelnen Balken des Diagramms.
Startseite: 14 Zugriffe PDF: 6 Zugriffe Startseite: 2 Zugriffe PDF: 4 Zugriffe Startseite: 8 Zugriffe PDF: 3 Zugriffe Startseite: 3 Zugriffe PDF: 3 Zugriffe Startseite: 6 Zugriffe PDF: 5 Zugriffe Startseite: 4 Zugriffe PDF: 3 Zugriffe Startseite: 4 Zugriffe PDF: 12 Zugriffe PDF: 9 Zugriffe PDF: 7 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 3 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 7 Zugriffe Startseite: 3 Zugriffe PDF: 6 Zugriffe PDF: 2 Zugriffe PDF: 2 Zugriffe PDF: 8 Zugriffe PDF: 2 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 11 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 13 Zugriffe Startseite: 6 Zugriffe PDF: 11 Zugriffe Startseite: 3 Zugriffe PDF: 10 Zugriffe Startseite: 2 Zugriffe PDF: 11 Zugriffe Startseite: 7 Zugriffe PDF: 11 Zugriffe Startseite: 14 Zugriffe PDF: 18 Zugriffe Startseite: 6 Zugriffe PDF: 23 Zugriffe Startseite: 2 Zugriffe PDF: 9 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 22 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 9 Zugriffe PDF: 26 Zugriffe Startseite: 2 Zugriffe PDF: 48 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 44 Zugriffe PDF: 24 Zugriffe Startseite: 7 Zugriffe PDF: 16 Zugriffe Startseite: 5 Zugriffe PDF: 19 Zugriffe Startseite: 1 Zugriffe PDF: 18 Zugriffe Startseite: 3 Zugriffe PDF: 18 Zugriffe Startseite: 3 Zugriffe PDF: 14 Zugriffe PDF: 8 Zugriffe Startseite: 2 Zugriffe PDF: 24 Zugriffe
Jul
11
Aug
11
Sep
11
Oct
11
Nov
11
Dec
11
Feb
12
Apr
12
May
12
Jun
12
Jul
12
Aug
12
Sep
12
Oct
12
Nov
12
Dec
12
Jan
13
Feb
13
Mar
13
Apr
13
May
13
Jun
13
Jul
13
Aug
13
Sep
13
Oct
13
Nov
13
Dec
13
Jan
14
Feb
14
Mar
14
Apr
14
May
14
Jun
14
Jul
14
Aug
14
Sep
14
Oct
14
Monat Jul
11
Aug
11
Sep
11
Oct
11
Nov
11
Dec
11
Feb
12
Apr
12
May
12
Jun
12
Jul
12
Aug
12
Sep
12
Oct
12
Nov
12
Dec
12
Jan
13
Feb
13
Mar
13
Apr
13
May
13
Jun
13
Jul
13
Aug
13
Sep
13
Oct
13
Nov
13
Dec
13
Jan
14
Feb
14
Mar
14
Apr
14
May
14
Jun
14
Jul
14
Aug
14
Sep
14
Oct
14
Startseite 14 2 8 3 6 4 4     5 5 3         5 5 6 3 2 7 14 6 2 5 5   2 1   7 5 1 3 3   2
PDF 6 4 3 3 5 3 12 9 7 3 7 6 2 2 8 2 11 13 11 10 11 11 18 23 9 22 9 26 48 44 24 16 19 18 18 14 8 24

Gesamtzahl der Zugriffe seit Jul 2011:

  • Startseite – 138 (3.63 pro Monat)
  • PDF – 489 (12.87 pro Monat)
 
 
Generiert am 20.11.2014, 05:42:58